乙醇治疗急性减压病的实验研究

目的 探讨乙醇治疗急性减压病的病因学及其作用机制.方法 将实验兔32只复制成急性减压病(ADCS)模型,随机分为治疗组和对照组,每组16只.放人动物舱内在5 min内加压至0.6MPa,停留30 min,然后用10 min匀速减至常压(0.1 Mpa)出舱.出舱后每隔5 min定时测定Doppler气泡音.戊巴比妥纳20 mg/kg耳缘静脉麻醉后,手术暴露后腔静脉约10 cm作为观察段.治疗组ADCS模型兔在测定Doppler气泡音后,用25%乙醇溶液3 ml/kg,由耳缘静脉缓慢注射入血管内;对照组则由耳缘静脉缓慢注射10 ml生理盐水.然后经后腔静脉直接观察气泡消长情况,分次解剖,整体观察.结果 对照组16只兔,出舱后30 min相继死亡8只,其余在60～100 min时仍有Ⅰ～Ⅲ级Doppler气泡音,后腔静脉、皮下、肌肉、内脏器官及循环系统可见大量气泡,部分血管完全被气泡阻塞.治疗组无死亡,Doppler气泡音在30～60 min内消失.后腔静脉、皮下、肌肉、内脏器官的血管直径增加一倍以上,血流显著增快.血循环内无气泡或有极少量单个气泡.结论 乙醇疗法是一种快速有效、经济实用的消除急性减压病的新方法.     

新生儿无气腹部气泡征

作者对23例X线显示有气泡征且伴腹部梗阻临床症状的新生儿(男8例,女15例,年龄生后数小时至2天)进行了立位及仰卧位的X线摄片检查。发现新生儿无气腹部气泡征是胃肠道梗阻近端膨胀的结果,且气泡的数量及分布或/和气液平与新生儿梗阻发生的部位有关。6例膨胀胃内出现单个气泡征,余者胃肠道内无气体。11例出现双气泡征的新生儿梗阻部位远达蔡氏韧带,而7例梗阻发生于蔡氏韧带以远的近侧空肠者可见到三个气泡征。舟状腹及无气腹部是临床评价新生儿的重要征象。单气泡征应与各型胃闭锁,幽门前区膜或膈及胰组织阻塞胃出口,幽门闭锁等疾病相鉴别。双气泡征见于那些能引起十二指肠梗阻的疾病,如环状胰腺,     

汽巴康宁644型离子分析仪常见故障处理方法

汽巴康宁 6 44钾、钠、氯离子分析仪有标本用量少 ,测定速度快 ,结果准确 ,重复性好等优点。但笔者在使用中也遇到一些故障 ,并摸索出一些处理方法 ,现总结如下。1　定标失败 (ＣａｌＦａｉｌｅｄ)(1)定标漂移 (ＣａｌＤｒｉｆｔ) :如果漂移是在所有通道或仅在Ｎａ+通道 ,故障可能是由参考电极内有气泡或排出孔阻塞 ,方法是拆出电极 ,轻轻敲击使气泡浮起 ,如仍不能恢复正常 ,可对Ｋ+,Ｎａ+,Ｃｌ-电极进行除蛋白活化处理。 (2 )定标超出正常范围或定标不稳定 (ＣａｌｏｕｔｏｆＲａｎｇｅ或ＣａｌＵｎｓｔａｂｌｅ) :参考电极 :气泡在参考电…     

逆行胰管造影术中的充盈缺损

在逆行胰管造影术(ERP)中,经常发现胰管内的充盈缺损,这些缺损有多种多样原因。①伪影:最常见的管内充盈缺损是注入的气泡。这些气泡通常呈圆形或近椭圆形,易于识别,且同时可勾画出胰管形态。气泡常是多发、连续的。透视下很容易看到气泡随着少量造影剂的注射而移动,或者可显示出气泡从导管口被注入。气泡可被吸回导管。当病人的位置改变时,胰管内的气泡将升到胰管最高处。一个大的气柱影可以干扰使主胰管显示不清。当较多的造影剂被注射到充气段时,胰腺会发生腺泡化改变。胰管内气体的存在也能与狭窄胰     

静脉注射时如何避免接头处的小气泡

气泡随着输入的液体进入血管内,无论气泡量多少都会给患者带来心理上的恐惧,因此避免在静注时隐藏在接头处的小气泡十分重要。具体方法是:(1)排除输液器内的气体,使莫菲滴壶的液面在1/2~2/3水平,这样可以缓冲莫菲滴壶上的气泡。(2)排除静注管内的气体,使注射器纵轴与垂直线呈15°,使注射器乳头在最高点,然后轻拍泡压入针头处。(3)连接左手先关闭调节器,反折头皮针近接头处1 cm,分开头皮针与输液管接头处,右手拧下静注管上的针头立即套在输液管接头处,右手持静注管轻推活塞,使乳头处所见的液面呈凸向外的水滴状,左手的示指和拇指挤压头皮针接…     

SARS的发病机制与病理变化

SARS是 2 1世纪新发现的由SARS COV引起的传染性肺炎 ,病毒主要损伤肺组织 ,引起肺膨胀肿大 ,颜色暗红、弥漫性肺泡损伤、肺水肿、纤维素渗出、肺透明膜形成等病理改变 ;肺泡内的渗出物、透明膜的机化和肺泡间隔的纤维母细胞增生融合 ,最终导致肺泡闭塞和萎缩 ,导致全肺实变。引起肺损伤的机制与病毒攻击的靶细胞或病毒感染使免疫细胞进入活化状态 ,释放了细胞因子、肿瘤坏死因子等物质 ,在参与抗病毒过程中 ,导致严重的损伤与凋亡     

放射性液体球囊剂量分布的影响因素探讨

目的研究放射性液体球囊在血管组织内剂量分布的影响因素。方法用模拟实验和理论计算两种方法估算注射压力对球囊的扩张能力、球囊内气泡、导管内核素对血液的不必要照射等影响因素。结果不同注射压力下球囊对血管组织产生的剂量不同，在压力大于4个大气压后，达到最大平衡。球囊内的气泡体积随着压力的增加而减少，对血管剂量的影响也变小。导管内的液体对血液组织有一定剂量的照射。结论用放射性球囊治疗患者时，注射压力、球囊内气泡和导管内的液体对剂量分布有影响。     

放射性球囊内气泡对血管组织剂量分布的影响

目的：计算放射性球囊治疗冠状动脉再狭窄时球囊内气泡对血管的剂量分布影响。方法：采用Prestwich的剂量点核函数计算球囊周围的剂量分布，计算体积为0.02mL的气泡位于球囊壁中心和边缘两种情况下对球囊周围组织的剂量分布影响，并与无气泡的液体球囊比较。结果：气泡在球囊壁中心时，影响范围为4mm,球囊两侧的剂量不均匀最大可达38％；在边缘时，影响范围为6mm，剂量不均匀达47％。结论：球囊内气泡对血管组织的剂量分布有影响。     

在低压环境中气泡密度、弥散和高度对气泡成长过程的作用

前言 设想在任何已知的减压后减压病的概率是不同环境与生理因素的一个函数,这些因素之一是血液与其它组织中气泡的大小。作者研究了弥散引起气泡成长过程的数学表达式,并解决了怎样用数字方式检查各种生理参数如何影响血浆中气泡的成长。这种气泡成长模型将充当美国空军高空飞行减压病计算机发展的基本元件之一。减压病计算机将提供预示性的和实时性的危险估计能力。方法 建立这组代表气     

对先前飞船舱外活动减压数学模型的评价

前言 模拟飞船舱外活动(EVAs)期的减压生理学受灌注、弥散、气泡形成热力学、气泡大小和血液灌注对组织内气泡吸收的影响、临界气泡体积以及代谢气体等影响。所有这些过程可用一个数学方程表示。我们的目的就是评价哪一种减压模型能提供在EVAs期的生理反应信息。方法 我们采用非线性方程,分析了相对于两个自变量的某一应变量的变化。数据库是     

西甲硅油乳剂在上消化道气钡双重造影中的应用价值

目的 探讨西甲硅油乳剂在上消化道气钡双重造影中的应用价值。方法 选取临床拟诊胃炎或健康查体拟行上消化道气钡双重造影检查者60例为观察对象,随机分配到A、B组中,A组在上消化道气钡双重造影的钡剂中添加10 ml纯净水,B组在钡剂中添加10ml西甲硅油乳剂,观察并记录A、B组胃腔内气泡的分布情况并评分。结果 A组受检者胃腔内气泡出现率为100%,气泡占据胃腔透视野2/3者2例,透视野1/3～2/3者11例,1/3透视野者16例,胃腔内极少量气泡者1例。B组受检者胃腔内气泡出现率为20%,6例为胃腔内极少量气泡者,24例未见明显气泡。与A组相比,B组胃腔视野清晰度明显提升。A、B组评分结果显示,B组得分明显高于A组,A、B组间评分差异有统计学意义(P 0. 001)。结论 西甲硅油乳剂作为上消化道气钡双重造影中所使用钡剂的添加剂,消泡效果显著,提高了胃腔视野清晰度,有利于胃微小病变和早期肿瘤的诊断。     

乙醛对大鼠肝星状细胞增殖的影响

目的　研究乙醛对肝星状细胞(hepaticstellatecell,HSC)增殖、细胞周期、细胞周期蛋白cyclinD1及细胞外信号调节激酶(Extracellularsignal-regulatedkinase,ERK)磷酸化蛋白表达的影响。方法　体外培养HSC株;以MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期,RT -PCR方法检测HSC内CyclinD1mRNA表达,Westernblot检测乙醛刺激后HSC内ERK活性的变化。结果　HSC被乙醛刺激后,细胞增殖、细胞由G1→S期转化增多、细胞周期蛋白Cy clinD1mRNA表达增加、磷酸化ERK(p -ERK)水平增高。与空白对照组比较,统计学分析有显著差异(P <0 .0 5 )。结论　乙醛刺激HSC后引起HSC增殖与ERK信号传导通路活化有关。     

永生化人支气管上皮细胞中TGF-β1对MAPK家族ERK通路的活化效应

目的 研究转化生长因子-β1(TGF-β1)在永生化人支气管上皮细胞BEP2D信号转导中MAPK家族ERK通路的激活情况及其引起的细胞增殖、凋亡和形态学的改变.方法 用Western blot方法检测TGF-β1对ERK的活化特点;用荧光染料染色分析和流式细胞术检测TGF-β1引起ERK活化时细胞的凋亡变化;用细胞克隆形成率分析TGF-β1引起ERK活化时细胞的增殖情况;观察TGF-β1引起ERK活化时细胞的形态改变.结果 TGF-β1可在短时间内激活ERK1/2,1h达峰值,然后逐渐减弱;TGF-β1诱导BEP2D细胞凋亡,抑制其增殖,使其体积和间距增大;用U0126抑制ERK通路,能促进TGF-β1对细胞在凋亡、增殖方面的作用,但抑制其对细胞形态的影响.结论 TGF-β1诱导的ERK1/2的磷酸化在调节BEP2D细胞的增殖和凋亡间的平衡方面起着重要作用.     

任意后倾角度的支气管双倾斜分层中心层面高度的计算

在肺内病变引起支气管改变正常位置的情况下,必须改变常规双倾斜体位的后倾角度,才能使由后内向前外方向走行的支气管趋于水平。改变了后倾角度,中心层面的高度随之改变。这样,确定常规后倾角度的双倾斜分层中心层面高度的方法已不适用。为     

减压性血管内气泡状态与微循环状态的关系

为探讨气泡不能栓塞血管和血管内气泡状态取决于循环系统功能的证据，对３５只豚鼠加压，在压缩空气环境，分别暴露２５～１５０ｍｉｎ然后减至常压后，对存活的３３只动物的球结膜耳背和下肢皮下血管显微观察。结果１００％动物的耳背，皮下动，静脉中和１６只动物球结膜或虹膜动脉中观察到数目不等，形态各异，大小不一，甚至充满血管的气泡。气泡的流向，流速，流态与血液一致，可逆流，摆流，缓流。气泡快速流动时无形态感，流至     

超声检测血管内减压性气泡的应用进展

潜水员在减压时体内会形成气泡,是导致减压病发生的重要原因.如气泡负荷很高,将会通过肺分流或未闭的卵圆孔进入动脉循环,明显提高减压病的发病率.早期监测气泡往往通过多普勒超声进行听觉监测,现在也可通过二维超声成像进行视觉监测,两种分级可进行很好的比对.早期的二维成像设备不能像多普勒那样提供全面的观测,但随着科技的进步,越来越多改进的、便携式的、相对便宜的设备得以发展.目前大多数超声成像采用谐波技术,可探测到以前无法发现的气泡.该文综述了超声技术检测血管内气泡在减压病诊断中的作用进展.     

快速减压对兔血气、电解质和肺病理的影响

目的 探讨快速减压对兔动脉血气、电解质和肺病理改变的影响。方法 将14只实验兔放入加压舱中，于5min内用压缩空气加压至0．6MPa，停留60min，然后于3～5min内减至常压。分别于进舱前、出舱后3h和3d，进行动脉血气、电解质和肺病理检查。结果 （1）快速减压可造成兔动脉血氧分压（PaO2）、氧饱和度（SaO2）和二氧化碳分压（PaCO2）下降；红细胞压积（Hct）升高。（2）快速减压可造成兔肺泡壁充血、肺泡腔内渗出，肺毛细血管内气泡形成。结论（1）快速减压可造成家兔动脉血气改变和血液浓缩。（2）肺毛细血管内气泡可能是引起动脉血气改变和血液浓缩的原因。     

体内细胞传输与温度诱导转录结合在空间时间上控制基因表达的可行性研究

目的研究将遗传修饰过的细胞原位传输到小鼠肾内的可行性,在由MR引导聚焦超声(US)活化热诱导型启动因子的转录控制下,诱导报告基因的表达,并在体内显示     

用三参量模糊分析法识别潜水减压气泡信号的研究

目的 探讨潜水减压多普勒超声气泡信号的模糊识别方法。方法 根据气泡信号的频谱分布特征，构建f-f-△p三参量模糊算法，并通过减压病动物模型进行验证，同时对66例氦氧150m饱和-180m巡回潜水减压的数据进行检测。结果 在减压病动物模型中分别检测到I～Ⅱ级气泡(按Spencer分级标准)，气泡数量6～113个／3s内不等；在饱和潜水减压资料中，检测到1人两次有I级气泡音，气泡数量分别为3个(11s录音)与6个(17s录音)，与人工监听结果基本一致。结论 用三参量模糊分析方法充分借鉴了多年来人工分析所积累的经验，同时利用了计算机辅助分析技术，气泡信号的检测分析较为准确客观。     

使用CT和US显示肝胆管病变经肝周韧带向外扩展

作者提供了8例肝胆道病变沿肝周韧带扩展的CT和US检查资料:胆汁肿2例,胆囊炎和肝脓肿引起的脓肿各2例,气肿性胆囊炎引起的气体蓄积和肝癌破裂引起的血肿各1例。15个病灶分别位于或邻近肝十二指肠韧带、圆韧带、镰状韧带、胃肝韧带、横结肠系膜和十二指肠结肠韧带。CT表现包括韧带内或周围、肝内、肝门区或门静脉胆总管和脏器周围的低衰减液体蓄积或肿块、气泡、对比