大环内酯类药物对哮喘大鼠肺组织凋亡相关蛋白表达的影响

目的 研究大环内酯类药物对哮喘大鼠肺组织窖蛋白-1(Cav-1)和凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)蛋白表达的影响及二者的相互关系.方法 将40只大鼠随机分为4 组:对照组、模型组、红霉素干预组(A1组)、红霉素+地塞米松干预组(A2组).以卵白蛋白致敏制作大鼠哮喘模型.应用免疫组织化学法和蛋白印迹方法检测不同组别大鼠肺组织Cav-1和Bcl-2蛋白的表达.结果 免疫组织化学法和蛋白印迹方法检测不同组别大鼠肺组织Cav-1和Bcl-2蛋白表达结果一致.模型组大鼠肺组织Cav-1蛋白表达显著低于其他各组(Pa<0.01).A2组大鼠肺组织Cav-1蛋白表达显著高于A1组(P<0.05),但A1组和A2组均显著低于对照组(Pa<0.01).模型组大鼠肺组织Bcl-2蛋白表达显著高于对照组和A2组(P<0.05,0.01),但与A1组相比差异无统计学意义(P＞0.05).A1组、A2组与对照组相比,Bcl-2蛋白表达均显著升高(Pa<0.01),但A1组与A2组比较差异无统计学意义(P＞0.05).Cav-1与Bcl-2蛋白表达呈显著负相关(r=-0.618,P<0.01).结论 大环内酯类药物可协同糖皮质激素通过上调Cav-1表达和下调Bcl-2表达促进细胞凋亡,从而发挥抗炎作用.     

布地奈德对哮喘大鼠模型肺组织血红素氧合酶-1的调控作用

目的：研究大鼠哮喘模型肺组织血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)蛋白及基因表达特点,以及布地奈德(budesonide,BUD)对HO-1蛋白及基因表达的影响。方法：用卵清蛋白(OVA)致敏、激发大鼠建立哮喘动物模型,并在致敏、激发过程中分别经地塞米松(DXM) 、血晶素(Hemin)及BUD处理。分别测定激发后各组动物全血COHb 的百分比含量;计算肺泡灌洗液（BALF）沉渣中细胞总数和分类百分比;进行支气管周围炎性细胞浸润评分;利用免疫组化和RT-PCR检测方式观察HO-1在哮喘大鼠肺组织的蛋白及基因表达。结果：肺组织的病理改变及BALF细胞学检测显示Hemin (H)组、DXM (D)组和BUD (B)组炎性细胞浸润较哮喘(A)组有显著减轻(P<0.01或P<0.05）。与对照(C)组相比,A、H、D和B组HO-1蛋白、基因表达以及碳氧血红蛋白(COHb)含量显著性升高(P<0.01);而与A组相比,H、D和B组HO-1蛋白及mRNA表达亦显著升高(P<0.01或P<0.05）;D组和H组COHb含量显著升高（P<0.05）。结论：哮喘大鼠的肺组织HO-1表达水平及活性显著增加,提示HO-1可能参与了哮喘的发病过程;HO-1对大鼠哮喘模型气道炎症有保护作用;BUD和DXM对大鼠哮喘模型气道炎症有保护作用,可能通过上调肺组织HO-1表达实现。     

转化生长因子β1对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠Bcl-2及Bax蛋白表达的影响

目的观察新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后,外源性转化生长因子β1(TGF-β1)对脑组织Bcl-2及Bax蛋白表达的影响。方法48只7日龄新生大鼠随机分为假手术组、HIBD组、生理盐水对照组,TGF-β1干预组,其中TGF-β1干预组又分大、中、小剂量三组。建立HIBD模型2 h后,侧脑室注入不同剂量(20 ng、10 ng5、ng)的TGF-β1,免疫组织化学方法观察给药24 h后脑组织Bcl-2及Bax蛋白表达的变化。结果HIBD组及生理盐水对照组较假手术组Bcl-2及Bax蛋白表达均显著增高,Bcl-2/Bax比值显著降低,TGF-β1干预组较HIBD组及生理盐水对照组Bcl-2蛋白表达及Bcl-2/Bax比值显著增高,Bax蛋白表达显著降低。结论TGF-β1可以通过上调Bcl-2蛋白表达及下调Bax蛋白表达,改变Bcl-2与Bax蛋白表达比例,抑制细胞凋亡,从而起神经保护作用,为TGF-β1临床治疗HIBD提供了理论依据。     

地塞米松对哮喘大鼠肺组织血红素氧合酶-1的调控

目的(1)研究哮喘大鼠肺组织中血红素氧合酶-1(HO-1)的表达情况;(2)观察哮喘大鼠肺组织中HO-1表达与支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞(EOS)占细胞总数的百分比(EOS%)、肺组织中EOS、全血一氧化碳血红蛋白(COHb)的百分比含量之间的相关性;(3)研究地塞米松对HO-1的调控作用。方法清洁级雄性SD大鼠30只,随机分为3组,每组10只:正常对照组(N组);哮喘组(A组);地塞米松治疗组(D组)。测定全血COHb的百分比含量;计数BALF沉渣中细胞总数和分类;计数肺组织中浸润的炎性细胞数;免疫组织化学染色法观察HO-1在哮喘大鼠肺组织的表达。结果HO-1主要表达在气道上皮细胞,三组HO-1阳性表达的平均吸光度分别为(0.07±0.01)、(0.22±0.03)、(0.12±0.02)。A组HO-1表达水平显著高于N组(P<0.001),D组HO-1蛋白的表达显著低于A组(P<0.01)。HO-1表达水平与全血COHb的百分比含量、BALF中EOS占细胞总数的百分比及肺组织中EOS总数均呈显著正相关(分别为r=0.916,P<0.01;r=0.874,P<0.01;r=0.895,P<0.01)。结论哮喘大鼠的肺组织HO-1表达水平显著增加,提示HO-1可能参与了哮喘的发病过程。地塞米松明显改善哮喘的气道炎症浸润,其作用机制部分是通过抑制HO-1起作用。     

Bax/Bcl-2在高体积分数氧致新生大鼠慢性肺疾病肺组织及成纤维细胞中的动态变化

目的 制备高体积分数氧(高氧)诱导新生大鼠慢性肺疾病(CLD)模型,探讨持续吸入高氧对新生大鼠肺组织及成纤维细胞Bax及Bcl-2蛋白表达的影响.方法 足月新生大鼠出生12 h内分别持续吸入氧体积分数为900 mL·L-1的高氧(高氧组)和空气(空气组),于3 d、7 d和14 d随机处死动物后,肺组织取材同时进行肺成纤维细胞的原代培养,应用免疫组织化学半定量法检测其Bax及Bcl-2蛋白水平变化.结果 在肺组织中,高氧组Bcl-2蛋白的表达水平在7 d、14 d有所升高(P<0.001),3 d时表达无变化(P>0.05);而高氧组Bax蛋白的表达水平及Bax/Bcl-2比值在3 d、7 d和14 d均明显高于空气组,且具有时间敏感性(Pa<0.01).在肺成纤维细胞,高氧组3 d、7 d Bcl-2蛋白表达水平无变化(P>0.05),14 d时有所增高(P<0.001),但不如Bax蛋白增加明显;高氧组3 d、7 d和14 d肺成纤维细胞Bax蛋白的表达水平及Bax/Bcl-2比值均明显高于空气组(Pa<0.01).结论 高氧可促进新生大鼠肺组织及成纤维细胞Bax蛋白的表达,从而通过上调Bax/Bcl-2比值促进凋亡发生,参与CLD的发生发展过程.     

地塞米松对急性哮喘大鼠肺组织15-脂氧合酶表达的影响

目的 15-脂氧合酶(15-LO)是一种表达于哮喘肺组织,参与抗炎和促炎物质生成的过氧化物酶。基因队列研究认为它可能对过敏性哮喘起保护作用。本研究通过观察哮喘大鼠肺组织15-LO的表达以及地塞米松对其表达的影响,探讨15-LO在哮喘中的作用。方法将27只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为:正常对照组、哮喘组、地塞米松组。采用卵清白蛋白(OVA)致敏、激发,建立支气管哮喘大鼠气道炎症模型。ELISA法测定肺组织匀浆15-LO蛋白含量;RT-PCR法检测肺组织15-LO mRNA表达水平。结果哮喘组大鼠肺组织匀浆15-LO蛋白含量(2080±73μg/mL)及肺组织15-LO mRNA转录水平(0.51±0.14)均显著低于正常对照组的(2472±106μg/mL)和(0.76±0.15)(P<0.01);地塞米松干预后15-LO蛋白(2562±218μg/mL)及mRNA(1.02±0.34)表达均上调(P<0.01)。结论哮喘大鼠肺组织15-LO表达低下,地塞米松可能部分通过上调哮喘大鼠肺组织15-LO而发挥抗炎作用。     

川芎嗪对哮喘大鼠气道壁胶原沉积和转化生长因子-β1表达的影响

目的 观察川芎嗪对哮喘大鼠气道壁胶原沉积和转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响。方法 SD大鼠40只,随机分为5组,制备大鼠哮喘模型,腹腔注射不同剂量川芎嗪及地塞米松干预。肺组织石蜡切片进行胶原和TGF-β1免疫组织化学染色后计算机图像分析测定其含量。结果模型组气道壁Ⅲ型胶原、TGF-β1含量均显著高于正常对照组(P均<0.001);与模型组比较,不同剂量川芎嗪干预后Ⅲ型胶原、TGF-β1含量均显著降低(P均<0.001) TGF-β1的表达与Ⅲ型胶原的含量呈显著正相关(rs=0.7063 P<0.001);川芎嗪大剂量干预组对TGF-β1表达和Ⅲ型胶原合成的抑制优于小剂量组(P<0.01),大剂量组作用效果接近激素组。结论 川芎嗪可减少气道壁胶原沉积和TGF-β1表达而抑制哮喘气道重建,其部分作用与激素近似。 实用儿科临床杂志,2004,19(12):1028-1029     

牛磺酸对宫内生长受限新生大鼠大脑Bcl-2,Bax和Caspase-3蛋白表达的影响

目的 探讨牛磺酸对宫内生长受限(IUGR)新生大鼠大脑皮质Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白表达的影响.方法 将15只孕鼠随机分为3组:正常对照组(正常组)、IUGR模型组(IUGR组)、牛磺酸治疗组(牛磺酸组)(n=5).IUGR模型组孕鼠自受孕第1天始饲以正常组40%的进食量(10 g/d)制备IUGR模型,牛磺酸组在开始建立IUGR模型第12天喂服牛磺酸300 mg/(kg·d),直至自然分娩.每窝新生大鼠随机抽取2只,采用免疫组织化学方法检测各组仔鼠大脑Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白的表达.应用SPSS 10.0软件进行统计学分析.结果 与正常组相比,IUGR组新生大鼠大脑皮质Bcl-2阳性细胞数减少,Bax和Caspase-3阳性细胞数增多,Bcl-2/Bax显著降低,差异均具有统计学意义(Pa<0.05).与IUGR组比较,牛磺酸组Bcl-2阳性细胞数增加,Bax和Caspase-3阳性细胞数下降,Bcl-2/Bax增高,差异均具有统计学意义(Pa<0.05).牛磺酸组与正常组新生大鼠大脑皮质,Bcl-2、Bax和Caspase-3阳性细胞数比较差异均具有统计学意义(Pa<0.05).结论 牛磺酸可通过上调Bcl-2的表达,下渊Bax和Caspase-3的表达,抑制神经细胞的凋亡,对IUGR幼鼠脑组织起到保护作用.     

氨溴索和糖皮质激素对胎鼠肺组织骨形态发生蛋白4表达的影响

目的 探讨产前给予氨溴索、糖皮质激素(地塞米松、倍他米松)对胎鼠肺组织骨形态发生蛋白4(BMP4)表达的影响.方法 18只孕鼠随机分成6组:对照组、氨溴索组、地塞米松1d组和3 d组,倍他米松1 d组和3 d组,每组3只.孕鼠妊娠第19天行剖宫产取胎仔肺组织,通过逆转录聚合酶链反应、免疫组化和免疫印记技术检测各组胎肺BMP4基因转录水平及蛋白表达差异.结果 BMP4 mRNA表达在地塞米松3 d组、倍他米松1、3 d组的表达均明显高于对照组(P<0.05),氨溴索组与地塞米松1 d组与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05).免疫组化和免疫印记法结果显示,与对照组相比,地塞米松3 d组、倍他米松1 d组及3 d组BMP4表达量显著增加(P<0.01),而氨溴索组、地塞米松1 d组与对照组相比表达差异无统计学意义(P>0.05).结论 产前给予地塞米松、倍他米松均能显著促进胎肺组织BMP4的表达,提示糖皮质激素可能通过上调BMP4表达促进大鼠胎肺发育.     

加味麻杏石甘汤对哮喘大鼠外周血嗜酸性粒细胞和细胞黏附分子1调节作用的实验研究

目的观察加味麻杏石甘汤(MG)对卵清蛋白所致实验大鼠支气管哮喘外周血中嗜酸性粒细胞(EOS)及肺组织中细胞黏附分子1(ICAM-1)的调节作用。方法将48只SD大鼠按完全随机法分成正常对照组、哮喘模型组、MG小剂量组、MG大剂量组、地塞米松组、MG地塞米松联合组6组,每组10只。采用腹腔注射卵清蛋白和灭活百日咳杆菌,制成大鼠哮喘模型。MG小剂量组灌胃MG21.2g/(kg·d),MG大剂量组给予灌胃MG42.4g/(kg·d),地塞米松组给予灌胃地塞米松0.75mg/(kg·d),MG地塞米松联合组给予灌胃地塞米松0.375mg/(kg·d)和MG21.2g/(kg·d),以上各组大鼠给药容量均为10mL/kg,正常对照组和哮喘模型组灌胃等量生理盐水,均每日1次,共8d。2周后麻醉处死。常规计数法检测外周血嗜酸性粒细胞计数;免疫组织化学法检测大鼠肺组织中ICAM-1蛋白的表达。结果 (1)模型组外周血EOS数与正常对照组相比升高,差异有统计学意义(P<0.001)。MG小剂量组、MG大剂量组、地塞米松组、MG地塞米松联合组均能减少哮喘大鼠外周血EOS数,差异均有统计学意义(P<0.01);各用药组间相比差异无...     

早产儿视网膜病的危险因素分析及随访调查

研究早产儿视网膜病(retinopathy of prematurity,ROP)的发生率、高危因素、治疗与随访情况。方法对2005年7月-2007年12月温州医学院附属第一医院NICU收治的符合ROP筛查标准的早产儿,于生后2周开始由资深眼科医师开始行间接眼底镜检查眼底,并进行随访。结果434例早产儿中ROP的发生率为5.5%(24/434例),24例ROP中Ⅰ期19例,Ⅱ期3例,Ⅲ期2例。Ⅲ期阈值病变者行激光光凝治疗,全部患儿均恢复正常。对434例早产儿行单因素分析得出,胎龄、出生体重、住院时间、吸氧、吸氧浓度、吸氧时间、呼吸暂停、新生儿肺透明膜病(RDS)、肺表面活性剂(PS)的应用、机械通气、输血、光疗时间、感染与ROP的发生有相关性(P<0.05)。Logistic回归分析显示胎龄、出生体重、胎数、吸氧时间、光疗时间、代谢性酸中毒、母亲妊高症、颅内出血是影响ROP发生的主要因素。结论早产是ROP的根本原因,防治各种并发症、合理的氧疗是预防ROP的关键。建立完善有效的ROP筛查制度,早期发现、早期治疗ROP,可改善ROP的预后。     

Range of Motion of the Joints of the Lower Extremities of Newborns

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