M CP -1和 FN 在中耳胆脂瘤上皮中的表达和意义

目的探讨单核细胞趋化因子（monocyte chemotactic factor ,MCP -1）和纤维连接蛋白（fibronectin , FN）在继发性中耳胆脂瘤上皮中的表达及其对胆脂瘤上皮侵袭能力的影响。方法应用免疫组织化学MaxVi-sionTM法检测MCP-1和FN在30例中耳胆脂瘤上皮、20例胆脂瘤患者耳后正常皮肤、16例非胆脂瘤患者耳后正常皮肤中的表达,应用计算机图像分析系统对其阳性表达灰度值情况及分析,比较三组之间 MCP -1和 FN表达的差异。结果 MCP-1阳性细胞表达主要分布于胆脂瘤上皮全层,其中棘层呈高表达,MCP-1在中耳胆脂瘤上皮中阳性表达率为70％,灰度值为147．2±20．1,强于胆脂瘤患者耳后正常皮肤中的阳性表达（35％,200．8±18．4）和非胆脂瘤患者耳后正常皮肤中的阳性表达（37．5％,193．3±15．5）（ P＜0．05）。FN阳性细胞主要分布于胆脂瘤上皮全层,基底层、棘层和基质呈高表达,FN在中耳胆脂瘤上皮中阳性表达率为76．7％,灰度值为139．2±18．5,强于胆脂瘤患者耳后正常皮肤中的阳性表达（30％,195．0±12．9）和非胆脂瘤患者耳后正常皮肤中的阳性表达（31．3％,191．6±13．5）（P＜0．05）。在30例中耳胆脂瘤上皮组织中,MCP-1和FN的灰度值与胆脂瘤的侵袭能力负相关（rmcp-1＝-0．682,rfn ＝-0．531,P＜0．01）,MCP-1和FN蛋白的表达不存在线性相关。结论 MCP-1和FN均在成人中耳胆脂瘤中高表达,且与中耳胆脂瘤的侵袭能力呈负相关。     

胆脂瘤和外耳道上皮的黑色素细胞

本文用组织化学和免疫组化等方法，研究２６例后天性胆脂瘤标本中的黑色素细胞，查见８例（３０．８％）胆脂瘤有黑色素细胞。用同法研究２例胎儿及１例死婴的外耳及中耳，见外耳道和鼓膜的表皮有黑色素细胞，而中耳粘膜则无。因此认为，那些无黑色素细胞的胆脂瘤上皮可来源于中耳粘膜的鳞状化生。     

缺氧诱导因子-1α和BCL-2/腺病毒E1B19 kDa相关蛋白3在中耳胆脂瘤表达及意义

目的　探讨缺氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor-1，HIF-1α）和BCL-2/腺病毒E1B19KDa相关蛋白3（Bcl2/adenovirus E1B 19 kD interacting protein 3，BNIP3） 在中耳胆脂瘤中的表达及胆脂瘤上皮的凋亡情况。方法  采用免疫组织化学方法检测30例中耳胆脂瘤标本与18例外耳道皮肤标本中HIF-1α和BNIP3蛋白的表达情况，使用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记（terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick-endlabeling，Tunel）检测20例中耳胆脂瘤标本和18例外耳道皮肤标本的凋亡情况。使用Pearson相关分析检验HIF-1α和BNIP3蛋白之间的相关性。结果　HIF-1α在胆脂瘤组和对照组的平均光密度分别为0.16±0.07和0.08±0.03，两组比较差异有统计学意义（t =4.279，P＜0.01）；BNIP3在胆脂瘤组和对照组的平均光密度分别为0.16±0.08和0.11±0.06，两组比较差异有统计学意义（t =2.463，P =0.0185）；经pearson相关分析，在胆脂瘤上皮中，HIF-1α和BNIP3之间呈正相关（r =0.418，P =0.003）；Tunel染色中，凋亡指数在胆脂瘤组和对照组分别为（52.8±12.5）%和（9.99±2.97）%，两组比较差异有统计学意义（t =14.166，P＜0.01）。结论　HIF-1α和BNIP3在中耳胆脂瘤中的异常表达可能与胆脂瘤的高凋亡特性有关。     

鼻息肉中单核细胞趋化蛋白1和血管内皮生长因子的表达

目的明确单核细胞趋化蛋白1（monocyte chemotactic protein 1，MCP-1）和血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）在鼻息肉组织中的表达及其相关性，初步探讨MCP-1与鼻息肉发生的关系。方法取40例鼻息肉组织和25例下鼻甲组织，应用原位杂交和免疫组织化学等方法检测MCP-1和VEGF mRNA及蛋白质的表达。结果鼻息肉组织中MCP-1和VEGF mRNA及蛋白质的表达均高于对照组下鼻甲组织（P值均〈0．01）；鼻息肉组织中MCP-1和VEGF蛋白质的表达呈正相关（r=0．871，P〈0．05）。结论鼻息肉组织中MCP-1和VEGF表达增加，二者协同作用可能是鼻息肉形成的原因之一。     

喉肿瘤患者术前C反应蛋白检测的临床意义

C反应蛋白（C-reacitve protein,CRP）是第一个被确认的急性时相反应蛋白,在急性创伤、感染、炎性疾病及肿瘤发生时,在炎性因子尤其是IL-6的刺激下由肝细胞产生。近年来大量研究表明CRP在肺癌、结直肠癌、食管癌等肿瘤患者的发病及预后方面起着重要作用,但关于CRP与喉肿瘤的关系尚无讨论。     

肿瘤坏死因子受体1在中耳胆脂瘤上皮中的表达

目的 研究肿瘤坏死因子受体1（TNFR1）在中耳继发性胆脂瘤上皮的表达，探讨其在胆脂瘤型中耳炎的发病机制中的作用。方法 分别采用免疫组化法和Western blot技术检测TNFR1在36例中耳胆脂瘤组织及20例正常外耳道皮肤组织中的表达情况。结果 TNFR1在36例胆脂瘤上皮各层细胞中均有强表达，定位于胞膜和胞质，而外耳道皮肤表达较弱甚至没有表达，TNFR1在胆脂瘤上皮中的蛋白表达水平较外耳道皮肤显著增高，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论 胆脂瘤上皮中TNFR1表达较外耳道皮肤显著增高，肿瘤坏死因子可能通过与TNFR1相结合而导致胆脂瘤上皮细胞的过度增殖及凋亡。     

细胞激动素在胆脂瘤组织中的定位

后天性胆脂瘤伴有强烈炎性反应，致组织及骨破坏，许多学者试图阐明胆脂瘤上皮和上皮下基质内存在的导致骨破坏的物质，Moriysma等认为角质细胞介质刺激成纤维细胞所产生的胶原酶起重要作用。细胞激动京（。ytokines，CK）是由巨噬、淋巴及感染部位其他细胞所释放的分子，系炎症和免疫反应的潜在介质，在服脂瘤的发展和骨破坏上起作用，均可激活成纤维细胞。已用免疫过氧化酶染色技术在服脂瘤内分离到肿瘤坏死因子一a（TNF－a）、TNF平和白细胞介素一1（IL一1）；IL－6与前述二种CK关系密切，可相互诱生；转移生长因子干（TGF干）也…     

钾离子通道基因与耳蜗听觉功能

钾离子通道与多种疾病有关，钾离子通道基因突变可以造成综合征型和非综合征型听力下降，表明在耳蜗听觉生理过程中，钾离子发挥着重要作用。耳蜗内淋巴液中富含钾离子，维持内淋巴内的高电位，转运大多数正电荷，机械电转导时在细胞顶部发生去极化。毛细胞的基底外侧（basolateral）通道中有KCNQ4、KCNN2和KCNMA1钾离子通道，顶端（apical）钾离子通道有KCNQ1／KCNE1，另外位于血管纹中间细胞的KCNJ10（Kit4．1）钾离子通道产生内淋巴电位。目前已经发现的与人类耳聋有关的钾离子通道有KCNQ4和KCNQ1／KCNE1。     

表皮生长因子受体在胆脂瘤的异常表达

为了研究表皮生长因子（ｅｐｉｄｅｒｍａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ，ＥＧＦ）与胆脂瘤之间的关系，利用免疫组化ＳＬＡＢ法，对１８例中耳胆脂瘤和８例外耳道正常皮肤的ＥＧＦ受体进行了检测。结果显示ＥＧＦ受体在胆脂瘤的表达强于皮肤，表明在胆脂瘤内有ＥＧＦ受体的存在和调节异常，进一步证实了胆脂瘤上皮的过度增殖性，同时也表明胆脂瘤的过度增殖与ＥＧＦ受体有关。     

单核细胞趋化因子-1的作用及与炎性病变的关系

单核细胞趋化因子-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)是趋化因子家族CC亚家族中的一个主要成员,它具有诱导单核细胞趋化并且激活单核细胞的双重功能,在人体各器官中均有表达.本文就MCP-1的分子特性、作用机制及与炎性病变的关系等方面的研究进行了综述.     

外耳道胆脂瘤致鼓膜穿孔的预后观察

目的　探讨外耳道胆脂瘤致鼓膜穿孔病例的治疗及预后。方法　回顾分析34例外耳道胆脂瘤致鼓膜穿孔病例的临床资料并随访。根据是否一期修补穿孔的鼓膜,分为修补组12例,未修补组22例,除彻底切除病灶外,根据病变累及外耳道、乳突的不同程度,相应的加行外耳道成形或耳道壁重建术、乳突气房部分或全部切除;术前修补组平均气导和气骨导差分别为（53.0±12.1）dB HL和（32.7±12.3）dB HL,未修补组分别为（52.6±16.9）dB HL和（34.1±12.2）dB HL。结果　术后随访发现胆脂瘤复发3例,外耳道软组织狭窄1例,鼓膜未愈合3例。两组病例穿孔鼓膜的最终愈合无明显差异（P >0.05）。术后修补组平均气导和气骨导差分别为（30.6±7.0）dB HL和（9.7±4.2）dB HL,未修补组分别为（33.5±16.1）dB HL和（14.7±8.2）dB HL,两组患者手术前后平均气导及气骨导差均有统计学差异（P<0.05）。结论　外耳道胆脂瘤累及鼓膜所致的中小程度穿孔许多可以自愈,对乳突、鼓室内病变及破坏的外耳道,术者应根据术中所见采用灵活的手术方式来处理。     

基质金属蛋白酶家族及其抑制剂在中耳胆脂瘤中的表达及意义

】胆脂瘤型中耳炎是慢性化脓性中耳炎的一种类型,其形成的病理过程很复杂,大量研究发现胆脂瘤内多种基质金属蛋白酶及其抑制剂可影响胆脂瘤的发生、发展及预后。本文从基质金属蛋白酶家族及其金属蛋白酶组织抑制剂在胆脂瘤发生发展中的表达及意义进行概述。     

特异性核基质结合蛋白1在肿瘤中的表达

特异性核基质结合蛋白1 （speeial AT-rich sequence binding-protein 1,SATB1）是一种组织特异性的核基质结合蛋白,与核基质结合发挥生物学功能,如促进染色质重塑,调节组蛋白乙酰化和甲基化水平等多种途径对基因的表达进行调控,参与细胞的信号转导途径,对于胸腺细胞的发育和T细胞的成熟起到了尤为重要的作用.近年来,有研究表明SATB1在肿瘤中的表达具有促进肿瘤恶化、凋亡及转移等作用.本文就SATB1在肿瘤方面的相关研究做一综述.     

变应性鼻炎鼻黏膜组织重塑的新视角：IgE

鼻黏膜组织重塑是变应性鼻炎（allergic rhinitis,AR）的重要病理特征,包括黏膜上皮细胞损伤、细胞外基质沉积、黏液腺和杯状细胞化生及新生血管增生等。IgE和特异性IgE水平增高是AR的主要临床特征,在AR黏膜重塑中起着重要的作用,抗IgE治疗能够抑制早发相AR反应,并有助于预防和逆转黏膜重塑,是AR鼻黏膜组织重塑的新视角。本文从鼻黏膜组织重塑的病理学改变、AR鼻黏膜组织重塑机制、IgE的产生及基本特性、IgE在AR鼻黏膜组织重塑中的角色、抗IgE治疗在难治性AR中的作用等方面进行综述。     

中耳感染性疾病中细菌生物膜致病机制

细菌生物膜（bacterial biofilm，BBF）是细菌自行集合的多细胞复合体，生物膜内细菌能模拟多细胞生物的行为，可以相互协调共同享有最经济合理的生存条件，并且显著增强对抗生素、杀菌剂以及机体免疫系统的抵抗能力，成为临床上难治性感染疾病的重要致病因素之一。近年来的研究表明中耳感染性疾病如：慢性中耳炎、胆脂瘤和中耳植入材料的相关感染都与BBF有关。本文介绍BBF的定义、形成、人类疾病的BBF表型和其致病机制，并对BBF相关的中耳持续性或慢性感染性疾病的研究进展作一概要综述。     

完壁式乳突根治－鼓室成形术的临床疗效探讨

自１９９１年２月至１９９４年１０月，共对２６例慢性化脓性中耳乳突炎患者（骨疡型、胆脂瘤型）施行了完壁式乳突根治－鼓室成形术。听力提高３０ｄＢ的为１５．３８％，２０ｄＢ的４６．１５％，１０ｄＢ的１５．３８％，保持原听力的为２３．０７％。术后经１～４年随访，胆脂瘤复发率为７．７％。本文就手术体会和经验及有关胆脂瘤复发的问题进行了讨论。     

外耳道胆脂瘤

外耳道胆脂瘤是各种原因引发的外耳道上皮脱屑、胆固醇结晶堆积、上皮包裹成块所致的慢性炎性疾病,是临床多见病,容易和耵聍栓塞等外耳道疾病混淆,易被忽视或治疗不当。本文就近年外耳道胆脂瘤的病因、分类、发病机制、临床表现及治疗情况做一综述。     

柴油废气颗粒体外对鼻息肉组织单个细胞炎性因子释放的影响

目的　观察柴油废气颗粒（diesel exhaust particle,DEP）体外对慢性鼻窦炎合并鼻息肉（chronic rhinosinusitis with nasal polyps,CRSwNP）患者鼻息肉（nasal olyps,NP）组织炎性因子生成的影响。方法　收集CRSwNP患者NP组织,制备NP组织单个细胞,体外分别用25、50和100 μg/ml DEP刺激,24 h后检测细胞活性和细胞培养上清中Th1细胞（IL-12p70、IFN-γ）,Th2细胞（IL-4、IL-5、IL-13）和Th17细胞（IL-17、IL-1β、TNF-α）的浓度。结果  与未刺激组相比,50 μg/ml和100 μg/ml DEP刺激组中IFN-γ、IL-4、IL-13、IL-1β和TNF-α浓度均显著降低,100 μg/ml DEP刺激组中IL-5和IL-17显著降低。活细胞百分比和IL-12p70的浓度在各组间没有显著差异。结论　DEP能抑制NP组织单个细胞多种炎性因子的生成,而且这种抑制作用与细胞毒性无关。     

胆脂瘤内的表皮郎格罕细胞

近20年来人们对胆脂瘤的破坏特性已有进一步了解,慢性炎性细胞的化学特性导致骨破坏的概念取代了压迫坏死学说。胆脂瘤上皮下肉芽组织内的单核炎性细胞产生胶原酶和溶酶体酶。前列腺素和其他脱矿质因子亦参与骨吸收过程。然而胆脂瘤上皮层及上下层的作用仍不清楚。胆脂瘤的角化复层麟状上皮似有促进骨破坏的作用,但至今尚未证实此种假设。     

破骨细胞分化因子及其相关因子在中耳胆脂瘤组织中的表达

目的：检测破骨细胞分化因子（RANKL）及其配体核因子-κB受体活化因子（RANK）及假性受体骨保护素（0PG）在胆脂瘤型中耳炎组织中的表达水平，探讨RANKL在胆脂瘤型中耳炎骨质破坏机制中的作用。方法：应用免疫组织化学SP法检测RANKL、RANK和OPG在30例中耳胆脂瘤组织和20例正常外耳道皮肤中的表达。结果：RANKL、RANK在胆脂瘤组织中表达增高，阳性细胞主要位于胆脂瘤周围组织，与正常对照组比较差异有统计学意义（t=7．758、6．482，均P〈0．05）；OPG的表达无明显变化，与正常对照组比较差异无统计学意义。OPG／RANKL在胆脂瘤组织中较正常对照组明显降低（t=8．183，P〈0．05）。结论：RANKL及RANK在中耳胆脂瘤周围组织中表达增高，与骨质破坏密切相关。