PTEN基因在非小细胞肺癌中表达的临床研究

目的研究PTEN基因在人非小细胞肺癌中表达情况，探讨PTEN基因在人肺癌发生、发展过程中的可能作用。方法采用免疫组化方法检测143例非小细胞肺癌、20例正常肺组织及良性病变中PTEN蛋白表达情况。结果在正常肺组织及肺良性病变组织中无失表达：肺癌组织中失表达率57．34％（82／143），两者比较有显著性差异（P〈0．001）；肺癌组织中PTEN基因表达水平与肿瘤细胞分化程度、TNM分期、淋巴结转移程度存在相关性（P〈0．001）；PTEN蛋白失表达组．肺癌患者的术后五年生存率显著低于表达组（P〈0．001）；吸烟组患者PTEN基因失表达率显著高于无吸烟组（P〈0．001）。结论PTEN蛋白失表达与肺癌的发生、发展及预后有关；多因素分析PTEN基因失表达是影响非小细胞肺癌预后的独立因素。     

非小细胞肺癌Bcl-2基因蛋白表达及其与细胞凋亡和增殖的关系

目的探讨非小细胞肺癌Bcl-2蛋白表达与细胞凋亡和增殖的关系。方法采用SAB免疫组化法检测43例非小细胞肺癌及20例癌旁正常肺组织石蜡包埋标本Bcl-2蛋白及增殖细胞核抗原（PCNA）表达；用TUNEL法检测细胞凋亡。结果肺癌组织Bcl-2蛋白的表达显著高于癌旁肺组织，P〈0．05；肺癌组织中凋亡指数和增殖指数均明显高于癌旁正常肺组织，P〈0．01，Bcl-2表达阳性的肺癌组织细胞凋亡指数明显低于Bcl-2表达阴性组，P〈0．05；高细胞凋亡、增殖指数提示肺癌预后不良，P〈0．05。结论肺癌存在Bcl-2表达上调，Bcl-2异常表达在肺癌发生过程中可能起重要作用。     

肺癌前病变、肺癌中FHIT基因表达的临床研究

背景与目的FHIT基因为近年发现的新候选抑癌基因，位于3P14．2跨越FRA3B易脆点，在包括肺癌在内的人类多种肿瘤中均存在异常表达。本研究旨在观察FHIT基因在人肺癌前病变、肺癌中表达情况，探讨FHIT基因在人肺癌发生、发展过程中的可能作用。方法采用免疫组化方法检测298例甲醛固定、石蜡包埋的标本（包括161例肺癌、51例肺癌前病变、30例正常肺组织、23例肺良性病变和33例肺癌转移淋巴结）中FHIT蛋白表达情况。结果FHIT蛋白在正常肺组织及肺良性病变组织中均无失表达；癌前病变组织及肺癌组织中失表达率分别为54．9％（28／51）和59．0％（95／161）：肺癌转移淋巴结组织中FHIT蛋白失表达率78．8％（26／33），各组问比较有显著性差异（P〈0．05）。肺癌组织中FHIT基因表达水平与肺癌组织学类型、肿瘤细胞分化程度、患者P-TNM分期、淋巴结转移程度存在相关性（P〈0．05）。FHIT蛋白失表达组肺癌患者的术后五年生存率显著低于表达组（P〈0．01）。吸烟组患者FHIT基因失表达率69．1％（94／136）显著高于无吸烟组49．5％（49／99）（P〈0．01）。结论FHIT蛋白失表达可能是肺癌发生过程中的早期分子事件，与肺癌的发生、发展及预后有关；吸烟导致FHIT蛋白表达下降可能是诱发肺癌的原因之一。     

LKB1蛋白在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的探讨LKB1蛋白在非小细胞肺癌中的表达情况及临床意义。方法应用免疫组化方法检测76例非小细胞肺癌中LKB1蛋白的表达情况。结果 LKB1蛋白在肺癌组织及癌旁正常肺组织中均有表达,LKB1在正常肺组织的阳性表达率显著高于癌组织(90.78%vs 65.79%,P<0.01)。LKB1蛋白在肺鳞癌和腺癌组织中的表达无显著性差异。LKB1蛋白在高分化肿瘤中的表达阳性率明显高于中-低分化肿瘤(81.82%vs53.49%,P<0.05)。LKB1蛋白在无淋巴结转移组的阳性表达率明显高于淋巴结转移阳性组(89.29%vs 52.08%,P<0.01)。结论 LKB1蛋白的低表达与肺癌的发生有关,并且影响肿瘤的分化及淋巴结转移,可能影响肺癌的预后。     

抑癌基因P16在肺鳞癌和肺腺癌中的表达及临床意义

目的 探讨p16基因产物在肺鳞癌和肺腺癌中的表达及其意义。方法 本组56例原发性非小细胞肺癌，其中鳞癌37例，腺癌19例。用免疫组织化学PCR法检测患者肺癌新鲜标本p16蛋白表达水平。结果 56例肺癌标本中p16蛋白阳性表达率为58.9%（33／56），伴有淋巴结转移者其阳性表达率41.4%（12／29）显著低于无淋巴结转移者（P16阳性表达率为77.8%（21／27），P＜0.01）。P16蛋白阴性表达者的1年、3年生存率分别为59.7%、44.1%，显著低于p16蛋白阳性表达者85.2%、71.8%。结论 p16蛋白表达与肺鳞癌和肺腺癌的组织类型，淋巴结转移及预后有关。p16蛋白状态可作为判断肺癌预后的指标之一。     

细胞周期素D1及P16蛋白表达与肺癌临床病理特征的关系

目的　研究细胞周期素D1(CyclinD1)及P16蛋白在肺癌中的表达及其与肺癌临床病理特征的关系。方法　应用免疫组化SP法对 5 9例肺癌组织及 47例癌旁肺组织中CyclinD1及P16蛋白进行检测。结果　CyclinD1在肺癌组织中阳性表达率为 61.0 % (3 6/ 5 9) ,显著高于癌旁肺组织 (17.0 % ,8/ 47) ,P <0 .0 1;而P16蛋白在肺癌中阳性表达率 (4 0 .7% ,2 4/ 5 9)低于癌旁肺组织 (76.6% ,3 6/ 47) ,P <0 .0 1。肺癌组织CyclinD1及P16蛋白表达与患者年龄、性别、肿瘤组织学类型、分期及淋巴结转移等均无明显相关 (P >0 .0 5 ) ,与肿瘤分化程度有显著相关性 ,肺癌中CyclinD1与P16蛋白表达呈显著负相关 (r =-0 .763 ,P <0 .0 1)。结论　CyclinD1过表达及P16表达缺失与肺癌的发生密切相关。CyclinD1和P16蛋白异常表达可能是肺癌发生过程中的早期事件 ,可作为判断肺癌分化程度的参考指标 ,具有早期诊断价值     

p73基因蛋白表达与老年人肺癌临床病理学特征及预后关系的探讨

目的探讨p73基因蛋白与老年人肺癌发生、发展的关系。方法应用免疫组化SABC法检测了65例老年人肺癌组织中抑癌基因p73基因蛋白的表达,并与癌旁组织和正常肺组织对比,同时结合肺癌的临床病理学特征及预后进行分析。结果老年人肺癌组织中p73基因蛋白阳性表达率(477%)明显高于癌旁组织(92%)和正常肺组织(46%),P<005;不同年龄组、不同类型和不同分化程度肺癌组织中p73基因蛋白的阳性表达率差异无显著性(P>005);Ⅰ期和Ⅱ期老年人肺癌组织中p73基因蛋白阳性表达率(605%)明显高于Ⅲ期和Ⅳ期(227%),P<005;生存3年或以上的老年人肺癌组织中p73基因蛋白阳性表达率(722%)明显高于生存3年以下者(160%),P<005。结论老年人与非老年人肺癌在p73基因蛋白免疫组化染色表达中有共同性,与正常肺组织或癌旁组织相比明显增加,对于进一步探讨p73基因蛋白在肺癌发生发展中的表达及调节有参考价值;p73基因蛋白表达在各型肺癌发生、发展中可能具有普遍意义,可作为判断老年人肺癌生物学行为和预后的一个参考指标。     

Maspin在非小细胞肺癌组织中的表达及意义

目的探讨Maspin在非小细胞肺癌中的表达及意义。方法采用免疫组化法检测99份非小细胞肺癌组织中Maspin蛋白的表达情况,分析其临床病理意义。结果肺癌组织中Maspin的阳性表达率显著低于正常肺组织(P<0.05);Maspin表达与肺癌病理类型、组织学分化程度、淋巴结转移及临床分期有关。Cox回归生存分析显示Maspin蛋白表达及临床分期是非小细胞肺癌的独立预后影响因素(P<0.05)。结论 Maspin蛋白表达在非小细胞肺癌的侵袭、转移过程中起重要作用,Maspin蛋白可作为预测非小细胞肺癌预后的参考指标。     

PTEN和VEGF在肺癌中的表达及意义

目的研究PTEN和血管内皮生长因子（VEGF）在肺癌中的表达、临床意义及其相关性.方法应用组织微阵列仪制作肺癌组织芯片.用免疫组织化学S-P法检测PTEN、VEGF在76例肺癌和30例正常肺组织中的表达.结果肺癌组织中PTEN蛋白阳性表达率显著低于正常肺组织（P＜0.01）,VEGF蛋白阳性表达率显著高于正常肺组织（P＜0.01）;PTEN、VEGF的表达与组织分化程度、淋巴结转移和临床病理分期有关;两者表达呈负相关（P＜0.01）.结论联合检测PTEN、VEGF对肺癌的恶性程度及预后判断具有重要的临床意义,应用组织芯片大规模高效检测临床组织样本具有快速、准确、方便经济的特点.     

抑癌基因p73、FHIT和PTEN蛋白表达与中老年人肺癌发生、发展的相关性研究

目的探讨抑癌基因p73、FHIT和PTEN与中老年人肺癌发生、发展的关系。方法应用免疫组化SABC法检测抑癌基因p73、FHIT和PTEN蛋白在65例中老年人肺癌组织中的表达,并与癌旁组织和正常肺组织对比,同时结合肺癌的分期及预后进行分析。结果肺癌组织中p73蛋白阳性表达率明显高于正常肺组织和癌旁组织(P<0.05),而正常肺组织和癌旁组织中FHIT和PTEN蛋白阳性表达率明显高于肺癌组织(P<0.05);Ⅰ期和Ⅱ期肺癌组织中p73、FHIT和PTEN蛋白阳性表达率明显高于Ⅲ期和Ⅳ期(P<0.05);生存3年以上者肺癌组织中p73、FHIT和PTEN蛋白阳性表达率明显高于生存3年以下者(P<0.05)。结论p73基因表达可能参与了调控肺癌的发生过程,其存在并未阻止肺癌的进展,在肺癌中可能没有担当起主要的抑癌基因;肺癌组织中存在着FHIT和PTEN基因蛋白表达的显著缺失,FHIT和PTEN基因可能参与了调控肺癌的发生过程,在肺癌发生、发展中二者可能担当着重要抑癌基因的作用。p73、FHIT和PTEN基因蛋白表达缺失在中老年人肺癌的发生、发展中可能存在着普遍意义,三者可作为判断肺癌生物学行为和患者预后的参考指标。     

COX-2与LRP在非小细胞肺癌中的表达与肺癌预后的关系

目的探讨非小细胞肺癌（NSCLC）组织中限速酶环氧化酶-2（COX-2）与肺耐药蛋白基因（LRP）的表达水平与肺癌转移和预后的关系。方法应用免疫组化法（SP法）对116例非小细胞肺癌和27例肺部良性病变中的COX-2和LRP的水平进行了检测并作相关分析。结果非小细胞肺癌组织中的COX-2和LRP表达水平明显高于肺良性病变组织;COX-2和LRP在肺腺癌中的表达水平显著高于在鳞癌和腺鳞癌中的表达水平（P〈0.01）;COX-2和LRP的表达水平对于预测肺癌预后具有一定意义。结论 COX-2和LRP在NSCLC组织中的表达明显高于肺良性病变组织的表达,与肺癌的发生、发展有密切关系,检测肺癌患者COX-2和LRP表达水平对于预测肿瘤的预后以及后期的综合治疗起到指导作用。     

E—cadherin蛋白表达与非小细胞肺癌患者临床病理特征及预后的联系

目的探讨E-cadherin蛋白在非小细胞肺癌（NSCLC）患者肿瘤组织中的表达与NSCLC吸烟状况、临床病理特征及预后的关系。方法应用免疫组化方法检测112例NSCLC肿瘤组织中E-cadherin的表达,并分析其与NSCLC患者吸烟状况、临床病理特征及预后的关系。结果E-cadherin蛋白在肺腺癌及肺鳞癌组织中均有表达,但吸烟者肺腺癌及肺鳞癌组织中E—cadherin蛋白表达比不吸烟者下降明显。E-cadherin表达与性别、年龄、肺癌病理类型、肿瘤原发灶状况、远处转移状况及肿瘤分化程度等均无明显关系（P〉0．05）,但与患者的区域淋巴结转移状况（N—status）、TNM分期及吸烟状况明显相关（P〈0．05）。Kaplan-Meie生存曲线分析结果显示E-cadherin表达下调的患者,其生存率明显下降。结论在NSCLC中检测E—cadherin表达,对判断NSCLC患者的淋巴结转移趋势、及判断患者预后有重要意义。     

骨形态发生蛋白2在肺癌组织中的表达和意义

目的探讨骨形态发生蛋白2（BMP-2）在肺癌组织中的表达。方法采用免疫组化SP法检测60例肺癌组织和10例正常肺组织中BMP-2的蛋白表达,并进行相关分析。结果 BMP-2在肺癌组织中的阳性表达为67%,正常肺组织无阳性表达,P〈0.01。BMP-2蛋白表达与淋巴结的转移、临床分期有关。结论 BMP-2在肺癌的发生发展及转移中可能有重要作用。     

老年非小细胞肺癌中Raf激酶抑制蛋白与p-AKT的表达及意义

目的探讨Raf激酶抑制蛋白(RKIP)及p-AKT在老年非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及意义。方法对RKIP和p-AKT的蛋白进行间接免疫荧光标记,采用流式细胞仪对78例NSCLC及相应癌旁正常肺组织进行定量检测。结果 RKIP在NSCLC组织中的表达量明显低于癌旁正常肺组织(P0.05);p-AKT在NSCLC组织中的表达量明显高于癌旁正常肺组织(P0.05);RKIP、p-AKT的表达量均与肺癌分化程度、TNM分期、淋巴结转移及术后生存期有关(P0.05)。结论在肺癌发生中RKIP表达减少,p-AKT表达上调,可能是导致NSCLC发生、发展的原因,可作为NSCLC恶性程度及预后判断的指标。     

肺癌组织中Yes相关蛋白的表达与临床特征相关

目的:探讨肺癌组织中转录共激活因子蛋白(YAP)的表达与临床特征的关系及对预后的预测价值。方法:选取孝感市中心医院2015年4月-2016年12月收治的50例手术切除新鲜肺癌标本和癌旁组织标本及同期50例肺部良性病变患者经皮肺穿刺活检获得的正常肺组织标本,采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结(SP)法和Westernblot法检测标本中YAP的表达水平,分析其与肺癌临床病理特征及预后的相关性。结果:①免疫组化结果:YAP在36例肺癌组织中呈强阳性表达,在14例肺癌组织中呈阴性或弱阳性表达,在癌旁组织与正常组织中均呈阴性或弱阳性表达,差异有统计学意义(P均0. 05);②Westernblot结果显示,肺癌组织中YAP的相对表达量明显高于癌旁组织与正常组织,差异有统计学意义(P均0. 05);③在肺癌组织中YAP的表达水平与患者的性别、年龄、肿瘤类型、病灶直径、TNM分期、分化程度、胸壁转移及血清细胞角蛋白19可溶性片段(CYFRA21-1)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、糖类抗原125(CA125)水平无关(P均 0. 05),与淋巴结转移有关(P 0. 05);④YAP高表达组与低表达组的无复发生存率比较,差异无统计学意义(P 0. 05);⑤肺癌预后与TNM分期、淋巴结转移有关(P均0. 05),与YAP表达水平无关(P 0. 05)。结论:在肺癌组织中YAP的表达上调,与肺癌生物学行为有一定关系,但在预测肺癌预后中的价值有限。     

柯萨奇病毒-腺病毒受体蛋白在肺癌中的表达及其与临床病理因素及预后的关系

目的 探讨柯萨奇病毒-腺病毒受体蛋白在肺癌中的表达及其与临床病理因素及预后的关系.方法 选取支气管肺泡肺癌患者手术后病理切片100例作为观察组,非支气管肺泡肺癌患者病理切片40例为对照组1,肺部良性病变的病理切片40例为对照组2.通过免疫组织化学法检测柯萨奇病毒-腺病毒受体蛋白在良性病变肺组织、肺癌组织中以及不同组织学中的表达情况.对比柯萨奇病毒-腺病毒受体蛋白的表达情况与临床病理特征之间的关系,分析柯萨奇病毒-腺病毒受体蛋白表达与患者生存期的相关性.结果 柯萨奇病毒-腺病毒受体蛋白在良性病变肺组织呈灶性分布,在肺癌组织中呈弥漫性分布.对照组2中柯萨奇病毒-腺病毒受体蛋白阳性表达率(5％)低于观察组(68％),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 柯萨奇病毒-腺病毒受体蛋白的表达与肺癌的发展进程有关,且与所处类型(支气管肺泡癌)有一定的联系.     

黏着连接分子A在非小细胞肺癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨黏着连接分子(JAM)-A在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及临床病理意义。方法采用免疫组织化学Elivision法检测JAM-A蛋白在82例NSCLC及10例癌旁正常肺组织中的表达。结果 JAM-A主要定位于细胞膜,82例NSCLC组织中,30例(37%)为高表达,在10例癌旁正常肺组织中均为低表达。JAM-A膜高表达同肺癌pTNM分期(P=0.012),局部淋巴结转移(P=0.007),患者不良预后相关(P=0.02)。结论 JAM-A的高表达与NSCLC的进展密切相关,检测JAM-A可为监测NSCLC预后及治疗提供理论依据。     

乙醛脱氢酶1在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的探讨ALDH1在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化法检测80例NSCLC组织和20例肺良性组织中ALDH1蛋白的表达,分析ALDH1蛋白表达与临床病理因素的关系及其对NSCLC预后的影响。结果ALDH1蛋白在NSCLC组织中的表达水平为63．8％,显著高于肺良性组织的10．0％（P〈0．05）。ALDH1蛋白表达与肺癌患者的细胞分化程度、TNM分期、淋巴结转移密切相关（P均〈0．05）,与性别、年龄、病理类型无关（P均〉0．05）。结论ALDH1的表达在NSCLC发生、发展中具有重要作用,可能成为诊断NSCLC的新的生物标志物,可以判断其生物学行为、预测转移趋势及预后。     

乙酰肝素酶和血管内皮生长因子C mRNA的表达与肺癌侵袭和转移的分子生物学

目的研究乙酰肝素酶(HPSE)和血管内皮生长因子(VEGF)-C mRNA的表达是否与肺癌的侵袭性生长和淋巴结转移有关。方法应用RT-PCR技术检测HPSE和VEGF-C mRNA在65例肺癌组织中的表达,并与癌旁组织和正常肺组织对比,同时结合肺癌的临床病理学特征及预后进行分析。结果肺癌组织中HPSE和VEGF-C mRNA的阳性表达率明显高于正常肺组织和癌旁组织(P<0.05);不同病理类型肺癌组织中HPSE和VEGF-C蛋白阳性表达率均无显著性差异(P>0.05);不同分化程度肺癌组织中HPSE和VEGF-C蛋白阳性表达率均无显著性差异(P>0.05);Ⅲ期和Ⅳ期肺癌组织中HPSE和VEGF-C蛋白阳性表达率明显高于Ⅰ期和Ⅱ期(P<0.05);生存3年以下的肺癌组织中HPSE和VEGF-C蛋白阳性表达率明显高于生存3年以上者(P<0.05)。结论肺癌的发生、发展可能与HPSE促血管生成和VEGF-C促淋巴管生成的协同作用有关;HPSE和VEGF-C基因表达可作为判断肺癌生物学行为和患者预后的一个参考指标。     

Ezrin和Moesin在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的探讨Ezrin和Moesin在非小细胞肺癌组织中表达及其与临床病理及预后的关系。方法采用免疫组织化学法检测30例良性病变肺组织、60例肺癌组织标本中Ezrin和Moesin的表达。结果正常肺组织中Ezrin、Moesin均无阳性表达。肺癌组织中Ezrin阳性表达率68.3%;Moesin阳性表达率为71.7%。非小细胞肺癌组织中Ezrin和Moesin阳性表达率显著高于正常肺组织(P<0.05)。Ezrin和Moesin阳性表达与非小细胞肺癌淋巴结转移及临床分期相关(P<0.05),Ezrin和Moesin表达呈正相关(P<0.05)。结论 Ezrin和Moesin在非小细胞肺癌表达与肺癌临床分期和淋巴结转移密切相关,两者表达具有正相关性,两者联合检测对非小细胞肺癌预后判断有一定参考意义。