非胰岛素依赖型糖尿病患者游离胰岛素抵抗指数与血脂、心肌缺血的关系

目的：探讨非胰岛素依赖型糖病（ＮＩＤＤＭ）的胰岛素抵抗（ＩＲ）,用游离胰岛素抵抗指数（ＦＩＲＩ） 评价其与血脂及发生冠心病心肌缺血的相关关系。方法：总结４８ 例ＮＩＤＤＭ患者的同步化验的ＦＩＲＩ、血脂、心肌酶及心电图资料进行相关性分析。结果：ＦＩＲＩ与血甘油三脂（ＴＧ） 、胆固醇（ＴＣ） 、低密度脂蛋白（ＬＤＬ）相关, Ｐ＜ ０．００１; ＦＩＲＩ与冠心病心肌缺血相关, Ｐ＜ ０．０５。结论：说明防治胰岛素抵抗的重要意义。     

不同剂量卡托普利对高血压胰岛素抵抗干预研究

本文通过４５例高血压病（实验组）口服糖耐量（ＯＧＴＴ）及胰岛素（ＩＳ）释放试验观察，旨在了解高血压病胰岛素抵抗及不同剂量卡托普利对高血压胰岛素抵主胰岛素敏感性指数的干预结果发现，实验组空腹血糖与对照组相仿，糖负荷后，于６０、１２０、１８０ｍｉｎ较对照组明显增高（Ｐ值分别〈０．０５、〈０．０５、〈０．０１）。而ＩＳ各时值明显高于对照组ＣＰ值分别为〈０．０５、〈０．０５、〈０．０５、〈０．０１）胰岛素     

二甲双胍干预FFA诱发内质网应激介导的IR及β细胞凋亡的机制研究

目的：探究二甲双胍干预游离脂肪酸（FFA）诱发内质网应激介导胰岛素抵抗（IR）与β细胞凋亡机制。方法：应用FFA喂养建立2型糖尿病大鼠模型,将建模大鼠随机分为二甲双胍组与模型组,二甲双胍组每天予200mg/kg浓度二甲双胍处理,模型组每天予相同体积生理盐水处理,将正常喂养大鼠作为空白对照组,同样予相同体积生理盐水处理。三组均给药52d,比较三组大鼠尾尖静脉血糖代谢、β细胞凋亡率、内质网应激指标mRNA、内质网应激指标蛋白表达水平。结果：模型组与二甲双胍组大鼠体重、MBCI显著低于空白对照组（P＜0.05）,空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR显著高于空白对照组（P＜0.05）;二甲双胍组大鼠体重、MBCI显著高于模型组（P＜0.05）,空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR显著低于模型组（P＜0.05）;模型组与二甲双胍组大鼠胰腺β细胞凋亡率显著高于空白对照组（P＜0.05）,二甲双胍组大鼠胰腺β细胞凋亡率显著低于模型组（P＜0.05）;模型组与二甲双胍组大鼠Bip、CHOP等内质网应激指标mRNA显著高于空白对照组（P＜0.05）,二甲双胍组大鼠Bip、CHOP等内质网应激指标mRNA显著低于模型组（P＜0.05）;模型组与二甲双胍组大鼠p-AKt、Akt、IRβ等内质网应激指标蛋白表达水平显著低于空白对照组（P＜0.05）,二甲双胍组大鼠p-AKt、Akt、IRβ等内质网应激指标蛋白表达显著高于模型组（P＜0.05）。结论：二甲双胍经由下调胰腺内质网应激相关指标mRNA,促进胰腺内质网应激相关蛋白表达,有效抑制FAA所致胰岛素抵抗以及β细胞凋亡。     

胰岛素抵抗与胰岛素受体的关系

目的探讨原发性高血压患者胰岛素受体在胰岛素抵抗发病中的作用。方法用改良Ｇａｍｂｈｉｒ法测定４８例原发性高血压患者的红细胞胰岛素受体（ＥＩＲ）数目。以空腹胰岛素与血糖浓度乘积的倒数，作为胰岛素敏感指数（ＩＳＩ）。用多元直线回归和相关法，分析ＥＩＲ数目与ＩＳＩ的联系。结果ＥＩＲ的数目与ＩＳＩ直线相关，复合相关系数为０．６４９８（Ｐ＜０．０１）。结论胰岛素受体数目减少是原发性高血压胰岛素抵抗的重要病因。     

二甲双胍治疗对肥胖2型糖尿病患者血清中抵抗素、胰岛素样生长因子Ⅰ水平的影响

目的：检测新诊断的肥胖2型糖尿病人群经单用二甲双胍治疗前后抵抗素、胰岛素样生长因子Ⅰ（ IGF-Ⅰ）及炎症因子的变化,探讨二甲双胍改善胰岛素抵抗及预防肿瘤发生的分子机制。方法选取新诊断的肥胖2型糖尿病人56例及健康对照50例,经饮食及运动治疗1周后给予二甲双胍1500 mg/d,治疗3个月,给药前后分别抽取空腹静脉血,测定空腹血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白、抵抗素、IGF-Ⅰ、白细胞介素-6（IL-6）和超敏的C反应蛋白（sCRP）,应用稳态模型评估法评价胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。治疗前后的比较及组间的比较采用t检验及单因素方差分析。多因素的分析采用多元回归分析。结果二甲双胍治疗前后空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR、糖化血红蛋白、抵抗素、IGF-Ⅰ、IL-6和sCRP 明显下降（ P＜0.05）,但仍高于正常对照组（ P＜0.05）。抵抗素、IL-6和sCRP与胰岛素抵抗指数呈正相关（ r＝0.95,0.89,0.78,P＜0.01）,是后者的独立影响因素（β＝1．91,0.148,1．6,P＝0.000）;空腹胰岛素与IGF-Ⅰ呈正相关（r＝0.91,P＜0.01）,是IGF-Ⅰ的独立影响因素（β＝4．30,P＝0.000）。结论新诊断的肥胖2型糖尿病给予二甲双胍治疗后可能通过降低抵抗素及炎症因子的水平,改善胰岛素抵抗,从而降低了血清胰岛素和IGF-Ⅰ的水平。     

高压氧对糖尿病患者降糖作用机制的研究

目的：探讨高压氧（ＨＢＯ）对糖尿病患者降糖作用机制。方法：观察２２例糖尿病患者ＨＢＯ治疗前后的血糖、Ｃ肽、胰岛素受体及葡萄糖利用常数（ＫＩ）等变化。结果：ＨＢＯ治疗后，空腹及餐后２小时血糖明显下降（Ｐ＜０．０５、Ｐ＜０．０１），葡萄糖利用常数（ＫＩ）明显上升（Ｐ＜０．００１），空腹、６分钟Ｃ肽及胰岛素受体均无明显变化（Ｐ＞０．０５）。结论：ＨＢＯ治疗可使机体对胰岛素敏感性增加，减少糖尿病患者的胰岛素抵抗。     

充血性心力衰竭胰岛素抵抗检测方法的探讨

目的：探讨充血性心力衰竭（ＣＨＦ）胰岛素抵抗（ＩＲ）的检测方法。方法：采用放射免疫法测定４１例ＣＨＦ患者和２６例正常人的空腹胰岛素（ＦＩＮＳ）,检测空腹血（ＦＰＧ）水平。比较空腹血糖、胰岛素乘积的倒数（ＩＡＩ）和空腹血糖胰岛素比值（ＦＰＧ／ＦＩＮＳ）的应用价值。结果：ＣＨＦ组ＩＡＩ低于对照组（Ｐ〈０．０１）,并随心功能恶化进一步降低（Ｐ〈０．０５５）;ＣＨＦ组ＦＰＧ／ＦＩＮＳ也低于对照组（Ｐ〈０．００１）,但在心功能之间的差别无显著性意义。结论：ＩＡＩ在心衰的ＩＲ评价中明显优于ＦＰＧ／ＦＩＮＳ。     

二甲双胍对多囊卵巢综合征患者血脂代谢及胰岛素抵抗状态的影响

目的 观察二甲双胍对多囊卵巢综合征（PCOS）患者血脂代谢及胰岛素抵抗状态的影响.方法 选取PCOS患者115例,随机分为二甲双胍组45例、联合组32例、对照组38例.二甲双胍组单用二甲双胍治疗,联合组给予二甲双胍联合炔雌醇环丙孕酮片治疗,对照组单用炔雌醇环丙孕酮片治疗,疗程均为3个月.观察3组治疗前后临床症状、血脂代谢指标、性激素指标及稳态评估模型的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）等变化.结果 治疗后3组临床症状均有改善,其中二甲双胍组的月经异常、多毛及单相基础体温发生率显著低于对照组（P＜0.05）;治疗后二甲双胍组、联合组的性激素指标、血脂代谢指标及HOMA-IR均较治疗前显著改善（P＜0.05或P＜0.01）;组间比较,治疗后二甲双胍组低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、睾酮（T）及HOMA-IR改善程度最优（P＜0.05或P＜0.01）,联合组促黄体素（LH）、促卵泡素（FSH）及游离睾酮指数（FAI）改善程度最优（P＜0.05或P＜0.01）.结论 二甲双胍单用或与避孕药联合应用可显著改善PCOS患者的临床症状、血脂代谢及胰岛素抵抗状态.     

利拉鲁肽联合二甲双胍在伴胰岛素抵抗2型糖尿病患者中的应用观察

目的：分析利拉鲁肽联合二甲双胍在伴胰岛素抵抗2型糖尿病患者中的应用效果。方法：选取2018年5月~2019年10月收治的91例伴胰岛素抵抗2型糖尿病患者,以随机数字表法分为对照组45例和研究组46例,均予以基础干预,对照组接受二甲双胍治疗,研究组接受利拉鲁肽联合二甲双胍治疗。比较两组治疗前后糖代谢指标、脂代谢指标、体质量指数、血管内皮功能指标。结果：治疗后研究组空腹血糖、糖化血红蛋白均低于对照组（P＜0.05）;治疗后研究组血清低密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇水平均低于对照组,体质量指数低于对照组（P＜0.05）;治疗后研究组血清内皮素-1水平低于对照组,血清一氧化氮水平高于对照组（P＜0.05）。结论：利拉鲁肽联合二甲双胍治疗伴胰岛素抵抗2型糖尿病患者,可有效改善胰岛素抵抗,提高胰岛?茁细胞功能,控制患者糖脂代谢,提高血管内皮功能。     

黄连温胆汤联合二甲双胍对2型糖尿病患者胰岛素抵抗的影响

目的：探讨黄连温胆汤联合二甲双胍对2型糖尿病（T2DM）患者胰岛素抵抗的影响。方法：根据信封法将2020年1月至2022年12月于许昌中医院诊治的76例T2DM患者分联合组与对照组，每组38例。对照组采用二甲双胍治疗，联合组采用黄连温胆汤联合二甲双胍治疗，连续治疗4个月。比较两组疗效、安全性，以及治疗前后的中医证候积分、血糖指标、胰岛功能指标。结果：联合组临床治疗总有效率高于对照组（P＜0.05）。联合组治疗后的各项中医证候积分低于对照组（P＜0.05）。联合组治疗后的空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2 h PG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹胰岛素（INS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）均低于对照组，胰岛β细胞功能（HOMA-β）高于对照组（P＜0.05）。两组不良反应发生率比较，无显著差异（P＞0.05）。结论：黄连温胆汤联合二甲双胍治疗T2DM可显著改善患者血糖水平，减轻胰岛素抵抗，促进症状缓解，且安全性较高。     

氯沙坦钾治疗老年肥胖型高血压病的疗效及其对胰岛素抵抗的影响

【目的】观察氯沙坦钾治疗老年肥胖型高血压病的疗效及其对血脂,胰岛素抵抗的影响。【方法】选择在2009年1月至2010年12月在本院治疗的肥胖型高血压病患者110例,将其随机分为观察组和对照,每组各55例,观察组予以氯沙坦钾治疗,对照组予以硝苯地平治疗,观察两组治疗前后血压,空腹血糖（FBG）,血空腹胰岛素（FPI）,血脂和稳态模式法的IR指数（HOMA_IR）。【结果】两组治疗后,收缩压和舒张压均较治疗前明显降低（P〈0．01）,但两组治疗后相比较差异无统计学意义（P〉O．05）。观察组治疗后总胆固醇,甘油三酯和HOMA_IR水平较治疗前和观察组明显降低,差异有统计学意义（P〈O．01）,而体重指数（BMI）,高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇,FPG和FPI水平,两组治疗前后无明显变化（P〉0．05）。【结论】氯沙坦钾治疗高血压病的疗效显著,对老年高血压病患者的血脂和胰岛素抵抗有一定的缓解作用。     

肝硬化患者糖代谢异常及胰岛素抵抗的临床研究

目的　探讨肝硬化糖代谢异常及胰岛素抵抗的病因和机制。方法　对 2 8例肝硬化患者 ,30例正常人进行了空腹血糖 (FPG)、餐后 2小时血糖 (PPG)、血清空腹胰岛素 (FINS)的检测 ,计算胰岛素释放指数 (IRI)及胰岛素敏感指数 (ISI) ,对各项结果进行比较分析。结果　肝硬化组存在着糖耐量异常 ,餐后 2小时血糖、血清空腹胰岛素、胰岛素释放指数显著高于正常对照组 (P <0 .0 1)。胰岛素敏感指数 ,显著低于正常对照组 (P <0 .0 1)。肝硬化Child分级比较 ,随着病情加重 ,糖代谢紊乱逐渐突出。结论　肝硬化失代偿患者存在糖代谢异常 ,这种代谢异常和肝功能损害、胰岛素抵抗有关     

实验性胰岛素抵抗综合征大鼠模型

目的:建立胰岛素抵抗综合征大鼠模型.方法:用高脂高糖高盐饲料喂养大鼠八周,观察大鼠饮水量,体重,血压,葡萄糖耐量,血脂,血糖及血胰岛素水平,并算出胰岛素敏感性指数等.结果:与基础饲料组大鼠相比,高脂高糖高盐饲料组大鼠饮水量明显增多(多出47%,P＜0.01);体重明显增加(高出11%,P＜0.01);血压明显升高(高出20%,P＜0.01);葡萄糖耐量明显降低(P＜0.01);血清甘油三酯和胆固醇均明显增高(分别高出49%和57%,二者均P＜0.01);高密度脂蛋白胆固醇明显降低(低出30%,P＜0.05);血糖和胰岛素均明显升高(分别高出12%,P＜0.05和69%,P＜0.01),胰岛素敏感性指数明显降低(P＜0.01).结论:高脂高糖高盐饮食可以造成胰岛素抵抗综合征大鼠模型.     

盐酸吡格列酮治疗初发2型糖尿病对照研究

目的 探讨盐酸吡格列酮治疗初发2型糖尿病的临床疗效. 方法 将248例初发2型糖尿病患者随机分为治疗组128例,对照组120例,两组均予以饮食控制、运动治疗、口服二甲双胍、胰岛素控制血糖及降脂等常规治疗,在此基础上治疗组加服盐酸吡格列酮治疗,观察3个月.于治疗前后测定两组空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、血脂四项、空腹免疫活性胰岛素、空腹真胰岛素、空腹胰岛素原,计算体重指数、胰岛素抵抗指数. 结果 治疗后两组空腹血糖、餐后2 h血糖、血清甘油三酯、血清总胆固醇、糖化血红蛋白、血清低密度脂蛋白胆固醇、空腹免疫活性胰岛素、空腹胰岛素原、胰岛素抵抗指数均较治疗前有显著下降（P＜0.01）,血清高密度脂蛋白胆固醇及空腹真胰岛素均较治疗前有显著升高（P＜0.01）,体重指数治疗前后则无显著变化（P＞0.05）.治疗前两组各项指标均无显著性差异,治疗后治疗组血清甘油三酯、空腹免疫活性胰岛素、空腹胰岛素原、胰岛素抵抗指数较对照组降低更显著（P＜0.01）,血清高密度脂蛋白胆固醇、空腹真胰岛素较对照组升高更显著（P＜0.01）. 结论 盐酸吡格列酮具有降糖调脂作用,能改善胰岛功能,临床效果显著,依从性好,可作为治疗2型糖尿病的一线降糖药物.     

高血压微量白蛋白尿与胰岛素抵抗的相关性

目的探讨原发性高血压(EH)微量白蛋白尿(MAU)与胰岛素抵抗的关系。方法选择50例EH患者,采用放射免疫法测定早晨第一次尿中微量白蛋白,将其分为微量白蛋白尿(MAU)组及无微量白蛋白尿(NMAU)组。并对所有患者测定血清脂质各项指标、空腹血糖(FBG)、空腹血胰岛素(FIns),计算胰岛素敏感指数(ISI),进行统计分析。结果EH伴MAU组与EH伴NMAU组比较,血清三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、FIns显著增高(P<0.05,P<0.05,P<0.01)。而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),ISI显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论伴有MAU的EH患者常存在胰岛素抵抗及脂代谢紊乱。     

原发性高血压患者脉压指数、胰岛素抵抗与左心室肥厚的关系

目的探讨原发性高血压患者脉压指数（PPI）、胰岛素抵抗与左心室肥厚（LVH）的关系。方法对258例原发性高血压患者测定空腹血糖（FSG）、空腹血胰岛素浓度（INS）及血压水平,计算胰岛素敏感指数（ISI）、脉压指数（PPI）。采用超声心动图测量舒张末期左心室内径、室间隔厚度、左心室后壁厚度,计算左心室重量指数（LVMI）。结果LVH组收缩压（SBP）、PPI、INS、年龄、高血压病程高于非LVH组,舒张压（DBP）、ISI低于非LVH组（均P〈0.05）。高PPI组LVMI、INS高于低PPI组,ISI低于低PPI组（均P〈0.05）。高胰岛素组LVMI高于正常胰岛素组,ISI低于正常胰岛素组（均P〈0.05）。单因素相关分析示LVMI与PP、PPI、INS、年龄呈正相关,与ISI呈负相关（均P〈0.05）;多元逐步回归分析示PPI的标准化回归系数最大。结论原发性高血压患者的PPI、胰岛素抵抗与LVH密切相关,PPI、ISI可作为LVH的预测指标。     

抗脂益肝汤联合二甲双胍对非酒精性脂肪肝患者胰岛素、瘦素抵抗的影响

摘要　目的：　观察抗脂益肝汤联合二甲双胍对非酒精性脂肪肝（NAFLD）胰岛素、瘦素抵抗的影响。方法：　按不同治疗方法将123例诊断为NAFLD的患者随机分成4组：抗脂益肝汤联合二甲双胍治疗组（33例）、二甲双胍治疗组（30例）、抗脂益肝汤治疗组（32例）、安慰剂组（28例），各组均同时予饮食控制和运动处方，疗程为6月。治疗前后检测肝功能、血脂水平、空腹血糖、空腹血胰岛素、血清瘦素水平，计算BMI、胰岛素抵抗指数（采用稳态模式评估法计算胰岛素抵抗指数），比较治疗前后各指标的变化。结果：　4组患者治疗后肝功能、血脂紊乱均明显改善,差异显著（P<0.05或P<0.01）；联合治疗组、二甲双胍治疗组、抗脂益肝汤组胰岛素、瘦素抵抗均明显改善,差异显著,以联合治疗组改善最显著（P<0.05或P<0.01），安慰剂组无明显改善，用药期间4组患者均未出现显著的不良反应。结论：　抗脂益肝汤联合二甲双胍能明显改善NAFLD患者肝功能、促进脂质代谢、改善胰岛素及瘦素抵抗。     

脂糖舒对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

目的:观察脂糖舒(ZTS)对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的改善作用。方法:对2型糖尿病胰岛素抗性模型大鼠灌胃ZTS(1次/d),连续9周,同时以二甲双胍和格列齐特(达美康)及健康大鼠作对照,进行糖耐量试验,测定血浆葡萄糖(Glu)、胰岛素(Ins)、三酰甘油(TG)、游离脂肪酸(NEFA)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量,并称体质量和脂肪组织重量,计算胰岛素抵抗指数(IRI)。结果:脂糖舒、二甲双胍和格列齐特均能显著降低2型糖尿病大鼠(NIDDM大鼠)的高Ins、高Glu、高脂血症和降低IRI,升高HDL-c含量,抑制体质量和脂肪组织重量增长。其中,脂糖舒抑制病鼠体质量和脂肪组织质量增长以及降糖降脂(NEFA和LDL-c)和降IRI作用优于格列齐特(P<0.01或P<0.001)。与二甲双胍比较,脂糖舒降NEFA和TC作用较强(P<0.05),对其余指标包括降IRI作用与二甲双胍相当(P>0.05)且脂糖舒降IRI作用呈剂量依赖关系。结论:脂糖舒明显改善2型糖尿病的胰岛素抗性。     

黄连素和牛磺酸对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织PAI-1mRNA表达的影响

目的：观察黄连素与牛磺酸对胰岛素抵抗（IR）大鼠的协同治疗作用。方法：SD雄性人鼠,按体重随机分为正常组和造模组,造漠组大鼠饲以特殊高脂饲料30d,造成胰岛素抵抗动物模型;以二甲双胍为对照,经黄连素和牛磺酸分别及联合治疗30d后,取血检测血糖、胰岛素、血脂等指标,计算（IR）敏感指数。运用RT—PCR技术测定大网膜脂肪组织PAI—1mRNA的表达。结果：采用特殊高脂饲料可以成功诱导胰岛素抵抗动物模型;黄连素和牛磺酸可分别提高胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感指数,降低TG,TC,LDL-C,升高HDL-C（P〈0．05）,下调脂肪组织PAI—1mRNA的表达;黄连素和牛磺酸的协同作用优于单独作用。结论：黄连素与牛磺酸协同具有降糖、降脂、提高胰岛素敏感性作用,阻断PAI-1mRNA的过度表达的综合效应。     

复方中药四泰片对胰岛素抵抗综合征大鼠血压、血脂、血糖、胰岛素的影响

目的探讨复方中药四泰片对胰岛素抵抗综合征(insulin resistance syndrome,IRS)大鼠、血压、血脂、血糖、胰岛素的影响.方法选用清洁级雄性SD大鼠40只,按随机区组设计分为正常对照组、模型组、四泰片组、卡托普利组4组.采用高糖高脂饲料喂养大鼠8周,造成IRS大鼠模型,观察四泰片对IRS大鼠血压、血糖、血脂、胰岛素水平及胰岛素敏感性指数(insulin sensitivityindex,ISI)的影响.结果治疗后四泰片组、卡托普利组大鼠收缩压[(128±4),(110±2)mm Hg,(1 mm Hg=0.133 kPa)]与治疗前[(158±8),(157±7)mm Hg]和模型组[(165±6)mm Hg]比较,差异具有显著性意义(t=11.86～28.99,P<0.01).四泰片组大鼠总胆固醇、三酰甘油均较模型组下降(t=44.27,9.14,P<0.01),高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)升高(t=703,P<0.01).模型组大鼠空腹胰岛素(fastinginsulin,FINS)均升高,ISI下降,与正常对照组比较,差异均有显著性意义(t=7.14,9.35,P<0.01),胰岛素抵抗明显,造模成功;四泰片组、卡托普利组大鼠空腹血糖、FINS均下降,与模型组比较,差异均有显著性意义(t=11.95,6.71,P<0.01),卡托普利组空腹血糖与四泰片组比较,差异有显著性意义(t=8.33,P<0 01);四泰片组、卡托普利组ISI均升高,与模型组比较差异均有显著性意义(t=9.82,9.35,P<0.01).结论四泰片对IRS大鼠具有明显降压、降糖、降脂,提高胰岛素敏感性,改善胰岛素抵抗的综合效应.