大鼠脑缺血再灌注损伤后环氧合酶-2诱导基质金属蛋白酶-9表达增多

目的:探讨环氧合酶-2(COX-2)在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用,为进一步认识再灌注加重缺血性脑损伤的病理生理机制提供新的思路。方法:线栓法制作大鼠脑缺血再灌注损伤模型,用神经行为评分观察神经功能变化,2,3,5-氯化三苯四氮唑染色观察脑梗死体积变化,免疫组织化学和免疫印迹观察COX-2及基质金属蛋白酶-9(MMP--9)的表达变化。结果:与假手术组和生理盐水组相比,COX-2抑制剂组神经功能评分明显降低,脑梗死体积明显减少;免疫组织化学结果显示,COX-2抑制剂组MMP-9的表达明显减少;免疫印迹结果显示,COX-2抑制剂组COX-2、MMP-9的表达明显减少。结论:COX-2抑制剂可使大鼠脑组织中COX-2和MMP-9的表达同时减少,提示COX-2可能是促进大鼠脑缺血再灌注损伤后MMP-9表达增加的一个主要因素。     

银杏内酯B对新生大鼠缺血性损伤海马MMP-2及MMP-9表达的影响

目的:观察银杏内酯B(GB)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠海马内基质金属蛋白酶MMP-2及MMP-9的影响,探讨GB的脑保护作用机制。方法:192只新生7天SD大鼠随机分为正常组(N组)、假手术组(S组)、HIBD模型生理盐水组(H组)和银杏内酯B治疗组(G组)。选择模型成功后24 h、4 d、10 d三个时间点,应用免疫组化、RT-PCR法检测各组大鼠海马CA1区MMP-2、MMP-9蛋白及mRNA的表达变化。结果:HIBD后海马MMP-2蛋白表达明显升高,4 d达高峰,10 d后开始下降;同时MMP-9蛋白表达也明显升高,但表达高峰在HIBD后24 h,4 d后开始下降。mRNA的表达趋势与蛋白表达相一致。N组可见极少量阳性表达细胞,S组中可见少量阳性表达细胞,G组的大鼠海马CA1区MMP-2、MMP-9的表达也明显升高,但是小于H组,G组的MMP-2、MMP-9的表达与H组相比差异有显著性(P<0.05)。结论:HIBD可引起MMP-2、MMP-9表达异常,并且呈动态变化;GB对脑保护作用机制之一可能与其抑制MMP-2、MMP-9高表达有关。     

灯盏乙素对高血脂大鼠脑缺血再灌注损伤的影响及机制

目的:研究灯盏乙素对高血脂大鼠脑缺血再灌注损伤的影响,并探讨其机制。方法:喂养高脂饲料建立大鼠高血脂模型,线栓阻塞大脑中动脉复制大鼠脑缺血恢复血流后的再灌注损伤模型,随机分为假手术组、生理盐水对照组和灯盏乙素干预组,灯盏乙素干预组在再灌注开始时及再灌注12 h时由尾静脉注射灯盏乙素注射液(4 ml/kg),同时其他2组注射等剂量的生理盐水。神经功能学评分观察大鼠的神经功能变化,TTC染色观察大鼠的脑坏死灶大小变化,伊文思蓝染色观察大鼠血脑屏障的通透性变化,免疫印迹和RT-PCR观察大鼠大脑皮层内基质金属蛋白酶9(MMP-9)及MMP-9mRNA的表达变化。结果:再灌注24h时,与生理盐水对照组相比,灯盏乙素干预组MMP-9及MMP-9 mRNA的表达水平、神经功能学评分、脑坏死灶大小、血脑屏障的通透性均降低,差异有统计学意义。结论:高血脂脑缺血大鼠恢复血流后的再灌注损伤中,灯盏乙素可通过抑制MMP-9的表达,从而减轻脑组织的再灌注损伤。     

大鼠脑缺血再灌流后基质金属蛋白酶-2和9的表达

目的：探讨大鼠局灶性脑缺血再灌流后基质金属蛋白酶(MMP)-2和-9(MMP-9)表达的变化规律与脑水肿的关系。方法：用线栓法制作大鼠左侧大脑中动脉阻塞再灌流模型(MCAO),用免疫组化技术分别观察脑缺血再灌流不同时间点MMP-2和MMP-9的表达。结果：(1)脑缺血再灌流后24h可见MMP-2阳性细胞开始出现,3～7d时阳性细胞数达高峰,显色最深,至14d时仍有表达,略高于假手术组。(2)脑缺血再灌流后6h缺血区内MMP-9阳性细胞开始出现,12h明显增高,至2d达高峰,3d后阳性细胞数开始减少,至14d时恢复到基础水平,各相邻时间点比较差异显著。结论：脑缺血再灌流后,病变区MMP-2和MMP-9表达增加,二者在脑缺血再灌流后脑水肿方面起重要作用。     

HIF-1α和MMP-2在大鼠脑出血灶周脑组织中的表达

目的：通过动态观察脑出血灶周脑组织中缺氧诱导因子(HIF)-1α和基质金属蛋白酶(MMP)-2的表达，探讨HIF-1α和MMP-2表达之间的联系。方法：50只SD大鼠随机分成假手术组和脑出血模型组，分别于术后6 h，24 h，72 h，7 d，21 d处死大鼠。RT-PCR方法检测脑出血灶周组织HIF-1α和MMP-2 mRNA的表达及免疫组织化学方法检测HIF-1α和MMP-2蛋白的表达，并对HIF-1α和MMP-2的表达进行相关分析。结果：模型组术后灶周组织出现HIF-1α, MMP-2 mRNA表达上调和大量黄色的HIF-1α，MMP-2蛋白阳性细胞，于24~72 h达高峰。HIF-1α mRNA及其蛋白表达分别与MMP-2 mRNA及其蛋白表达呈正相关(分别r=0.588, P=0.002; r=0.765, P＜0.001)。结论：脑出血灶周脑组织中HIF-1α和MMP-2的表达上调，且HIF-1α可能调控MMP-2的表达。     

实验性大鼠脑出血后脑组织MMP-9的表达及其意义

目的：研究大鼠脑出血后脑组织基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的表达与脑组织含水量之间的关系.方法：采用立体定向技术制作大鼠脑出血模型,免疫组化法测定脑组织MMP-9的表达及干湿重法测定脑组织含水量.结果：（1）与假手术对照组比较,血肿边缘MMP-9阳性微血管数在脑出血6h组明显升高（P＜0.01）,48h组达高峰,至5d～7d后下降,但仍高于假手术对照组（P＜0.01）,2w组降至零表达;（12～24）h可见中性粒细胞表达MMP-9.（2）与假手术对照组比较,脑出血12h组脑组织含水量明显增加（P＜0.05）,72h组达到高峰,随后逐渐下降,1w组仍高于假手术对照组（P＜0.05）,2w组与假手术对照组无差异（P＞0.05）.（3）脑出血量不同时MMP-9的表达不同,MMP-9的表达随脑出血量的增加而增强（P＜0.01）.（4）脑出血后,MMP-9阳性血管数与脑组织含水量之间呈正相关关系（r=0.8291,P＜0.05）.结论：脑出血后MMP-9表达并激活,随脑出血量增大而表达增多,推测在脑出血急性期MMP-9参与了脑水肿的形成.     

头穴丛刺对大鼠脑梗死灶微管蛋白、Nogo-A、MMP-9表达的影响

目的研究头穴丛刺对大鼠脑梗死灶周围微管蛋白、Nogo-A、MMP-9表达的影响。方法选用60只雄性Wistar大鼠,采用改良的Longa法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型。造模成功后随机分为实验组、模型组各25只,假手术组10只。对三组大鼠进行行为学评分,HE染色观察细胞形态变化;免疫组织化学方法观察实验组与模型组大鼠各时间点脑梗死灶周围组织tubulin、Nogo-A的表达。原位杂交方法观察实验组与模型组大鼠各时间点脑梗死灶周围组织MMP-9表达水平。结果实验组大鼠治疗7天后运动行为开始出现好转,14d和21d好转更为明显,评分明显高于模型组。手术后7d开始实验组脑梗死区神经细胞退行性变、坏死明显低于模型组。术后7d实验组大鼠梗死灶周围tubulin阳性染色开始显著高于模型组,而术后14d,Nogo-A表达较模型组显著降低。术后1d,3d,7d,,实验组大鼠梗死灶周围MMP-9显著低于模型组,而14d,21d时两组无明显差异。结论头穴丛刺明显改善大鼠脑梗死修复,可能与抑制早期梗死灶周围MMP-9和Nogo-A表达,促进tubulin的表达相关。     

丁苯酞预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠基质金属蛋白酶-9、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1和血脑屏障的影响

目的:探讨丁苯酞预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)和血脑屏障的影响.方法:90只雄性SD大鼠随机分为假手术组,模型组,NBP预处理低剂量组、中剂量组、高剂量组.采用线栓法制作大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,缺血2h再灌注24 h后以干湿重法测定脑组织含水量,伊文思蓝(EB)评估血脑屏障的破坏程度,实时PCR检测MMP-9及TIMP-1 mRNA的表达水平.结果:脑缺血再灌注后,脑组织含水量及EB含量明显增加,MMP-9和TIMP-1表达均增强,与假手术组比较差异有统计学意义.丁苯酞预处理各组脑组织含水量及EB含量较模型组明显下降,MMP-9表达显著减少,TIMP-1表达明显增加,丁苯酞预处理中、高剂量组差异无统计学意义.结论:丁苯酞预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠可通过调节MMP-9/TIMP-1的表达,降低血脑屏障通透性,减轻脑水肿,发挥预防性保护作用.     

姜黄素对脑缺血再灌注模型大鼠的神经保护作用及其机制

目的:观察姜黄素对脑缺血再灌注大鼠模型的神经保护作用及其机制。方法:雄性SD大鼠随机分为3组:模型组、姜黄素组和假手术组,模型组采用血管内线栓阻断法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,姜黄素组在缺血前1h腹腔注射姜黄素200mg/kg,随后每12h腹腔注射姜黄素60mg/kg(共5次)。再灌注后3h、24h和72h测定脑组织含水量、伊文斯蓝(EB)含量(反映血脑屏障破坏情况),免疫印迹法测定脑组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达水平。结果:脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织含水量及EB含量增加,MMP-9高表达。姜黄素治疗能够减轻神经功能损伤,降低脑组织含水量和EB含量,并降低MMP-9表达水平(P<0.01)。结论:姜黄素通过降低脑缺血再灌注大鼠MMP-9表达水平及血脑屏障通透性,对脑缺血再灌注损伤起保护作用。     

大鼠视神经损伤后大胶质细胞去分化及预变性腓总神经的诱导

目的研究视神经损伤后神经胶质细胞的去分化及其诱导。方法成年雄性SD大鼠,分为正常对照组、损伤组、移植组和压榨移植组,在视神经伤后3d、7d、14d和28d 4个不同时相点取视神经,用HE方法计数细胞数量,用免疫组织化学、免疫印迹、原位杂交组织化学结合计算机图像分析检测巢蛋白(Nestin)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、髓鞘碱性蛋白(MBP)、神经丝(NF)、脑源性神经营养因子(BDNF)、Nogo-A及Nogo-A mRNA的表达,用免疫荧光双标组织化学法检测Nestin-GFAP和Nestin-MBP的共表达。结果损伤组细胞数量仅在伤后7d明显增多,Nestin、MBP、Nogo-A及其mRNA表达上调,GFAP、NF、BDNF下调,出现一些Nestin-GFAP双标细胞和少量Nestin-MBP双标细胞;与损伤组相比,移植组和压榨移植组一些时相点的细胞数量不同程度地增多,Nestin、GFAP、BDNF和NF表达上调,MBP、Nogo-A及其mRNA表达下调,Nestin-GFAP双标细胞有所增加,且28d组高于14d组。结论视神经损伤后,主要是星形胶质细胞发生去分化,大胶质细胞呈现一些不利于神经再生的基因表达变化;移植预变性周围神经能进一步诱导星形胶质细胞去分化,大胶质细胞的一些基因表达变化有利于神经再生。     

新生大鼠缺氧缺血性损伤致脑白质自噬体形成增多*

目的：探讨缺氧缺血对新生大鼠脑白质自噬体形成及髓鞘生成的影响。方法： 3 日龄的SD大鼠随机分为 假手术组（ sham）和缺氧组（ HI）,每组又分为24 h、48 h、72 h、5 d、7 d 5 个时间点,透射电镜观察脑白质自 噬发生情况及髓鞘生成情况,免疫印迹检测自噬相关蛋白LC3和髓鞘碱性蛋白（ MBP）的表达情况。结果： HI 24 h 组自噬体增多,散在分布;HI 48 h 组自噬体增多更明显,较多细胞突起内可见成堆聚集的自噬体;HI 72 h 组自噬体和HI 48 h 组比较略少,与sham 组比较差异均有统计学意义。MBP表达下调,其中HI 7 d 组与sham 组 比较,差异有统计学意义, HI 7 d 组髓鞘形成疏松,板层结构紊乱。结论： 新生大鼠脑缺氧缺血可诱导脑白质发 生自噬,在缺氧缺血后48 h 达到高峰;新生大鼠缺氧缺血后不仅MBP合成减少,新生髓鞘结构也异常。     

大鼠创伤性脑损伤后海马齿状回中脑脂结合蛋白的表达变化

Objective To investigate the change of brain lipid binding protein(BLBP) expression in hippocampus dentate gyrus(DG) at different time points after traumatic brain injury (TBI). Methods Seventy-two rats were divided into the injured group, sham group and control group randomly, and then were subjected to a lateral fluid percussion injury (FPI). Western blotting was used to detect BLBP expression. Brains were sectioned for immunofluorescence staining of BLBP and Vimentin at the time points of 1, 3, 7, 14 days after TBI.Results The results of Western blotting showed that the BLBP expression was lower than that of control group at 1 day post injury（EM>P/EM><0.01） and reached the peak compared with the other groups at 7 days after injury（EM>P/EM><0.01）, then descended at 14 days compared with control group after injury（EM>P/EM><0.01）. The changes of BLBP and Vimentin double-label positive cells were consistent with the results of Western blotting. The BLBP and Vimentin double-label positive cells were found mainly at the subgranular zone of ipsilateral injured hippocampus DG, and most of them were radial glia like cells; BLBP and Vimentin double-labelled positive cells were found at the hilus of DG at 7days after injury, and most of them looked like reactive astrocytes. Conclusion The expression of BLBP in DG after TBI decreased firstly, then increased and reached peak at 7 days after injury, decreased dramatically again at last. The     

大鼠生殖道沙眼衣原体感染后C3a 、γ干扰素和白血病抑制因子在子宫蜕膜的表达及其意义

目的 观察生殖道沙眼衣原体(CT)初次感染后妊娠大鼠在胚胎着床窗口期子宫蜕膜C3a,γ干扰素(IFN-γ)和白血病抑制因子(LIF)表达量的变化. 方法 选择成年健康状况良好的雌性SD大鼠35只(除去不符合标准的雌鼠5只,最终以30只作统计学分析),随机均分为实验组和对照组两组.实验组通过阴道接种沙眼衣原体D型株,对照组阴道注射等量生理盐水.分别在大鼠妊娠后第5、第6和第7天(即胚胎着床窗口期)处死大鼠,并从子宫取材,通过免疫组织化学法定量检测在胚胎着床窗口期子宫蜕膜C3a 、IFN-γ和LIF表达量. 结果 30只大鼠子宫蜕膜组织均有C3a 、IFN-γ和LIF表达.实验组C3a 和IFN-γ表达量均低于对照组(P<0.01);实验组在妊娠第5天和第6天LIF比对照组低表达(P<0.01),妊娠第7天两组表达量无显著差异(P>0.05).实验组中IFN-γ和C3a 在子宫蜕膜中的表达呈正相关(r=0.9965),IFN-γ与LIF的表达无相关性(r=0.2331). 结论 生殖道感染CT后,子宫局部C3a 、IFN-γ和LIF表达量有变化并与着床有密切联系.     

碱性成纤维细胞生长因子对小鼠创伤性脑损伤后神经元凋亡及星形胶质细胞活化的影响

目的 观察碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对小鼠脑损伤后伤侧皮质和海马神经元凋亡及星形胶质细胞活化的影响. 方法 36只小鼠随机分为对照组、生理盐水组、bFGF组,每组各12只.采用自由落体打击装置建立脑损伤模型,分别于建模后3d和7d取脑(每时相点6只),应用免疫荧光双标和免疫印迹法检测大脑皮质、海马神经细胞凋亡因子caspase-3的变化,以及大脑皮质中胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达. 结果 bFGF组皮质和海马中caspase-3的表达比生理盐水组和对照组减少(P<0.05);bFGF组皮质中GFAP表达比生理盐水组和对照组增加(P<0.05);生理盐水组与对照组的caspase-3及GFAP表达差异无统计学意义(P>0.05). 结论 bFGF能降低小鼠脑损伤后大脑皮质和海马caspase-3表达并增高大脑皮质GFAP表达,从而促进大脑皮质星形胶质细胞活化和抑制神经细胞凋亡.     

罗格列酮对OLETF大鼠肺组织TGF-β1/Smad信号转导途径的影响

目的 探讨罗格列酮对自发性2型糖尿病Otsuka Long-Evans Tokushima Fatty(OLETF)大鼠肺组织转化生长因子(TGF)-β1 /Smad信号转导途径的影响.方法 OLETF大鼠16只,分为未治疗的OLETF组和接受罗格列酮治疗组(OLETF/L组)各8只,设Long Evans Tokus...     

三叶因子2在大鼠下颌下腺内的表达及其与实验性胃溃疡愈合的关系

目的 探讨大鼠实验性胃溃疡自愈期间三叶因子2(TFF2)在大鼠下颌下腺的表达及其与胃溃疡愈合的关系. 方法 48只雄性SD大鼠分为溃疡组和正常组,采用免疫组织化学和RT-PCR法,检测溃疡组和正常组大鼠下颌下腺中TFF2肽和基因的表达情况. 结果 TFF2免疫反应阳性物质主要位于纹状管、闰管和小叶间导管、颗粒曲管少颗粒细胞的胞质,管腔内亦有阳性物质表达,近腔面处较多.和正常组相比,溃疡1d时TFF2阳性物质面密度和积分吸光度明显增高,2d时最低,4、6d时逐渐升高(P<0.01),10～23d时均维持在较高水平(P<0.05).溃疡1、2、4、6、10、14、23d TFF2/GAPDH吸光度比值除2d溃疡组略有增高外,其他各溃疡组明显高于正常对照组(P<0.01或P<0.05). 结论 大鼠下颌下腺中TFF2参与了胃溃疡愈合过程的调节.     

慢性强迫游泳应激抑郁模型大鼠行为学及海马Ca2+/钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ的变化

目的 探讨慢性强迫游泳应激(CFSS)模型大鼠行为学的改变和海马神经元Ca²⁺/钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ（CaMKⅡ）的表达变化。 方法 成年健康雄性Wistar大鼠60只,随机分为对照组（30只）和慢性强迫游泳应激组（30只）。慢性强迫游泳组强迫游泳4周,制备慢性强迫游泳应激模型;糖水偏好实验、开场实验和Morris水迷宫检测大鼠行为学改变;荧光探针标记法测定海马神经元内Ca²⁺浓度;胶体金免疫电镜、免疫印迹和RT-PCR检测CaMKⅡ的表达变化。 结果 慢性强迫游泳应激组糖水消耗量和糖水偏好百分比分别为4.114±0.644和86.610±4.450,对照组为8.157±1.105和94.930±2.893,差异有统计学意义（P<0.01）;开场实验中慢性强迫游泳应激组和对照组的直立次数分别为1.75±0.96和6.00±0.82,差异有统计学意义（P<0.05）;水迷宫实验逃避潜伏期分别为（20.762±3.236）s和（5.632±1.065）s,差异有统计学意义（P<0.01）;海马神经元内游离Ca 2+浓度分别为（498.94±40.45）nmol/L和（288.91±32.42）nmol/L,差异有统计学意义（P<0.01）;CaMKⅡ蛋白和mRNA相对表达水平均高于对照组（P<0.01）。 结论 海马Ca²⁺及CaMKⅡ的表达上调,可能是抑郁模型大鼠情感行为异常的病理生理基础之一。     

无血清培养新生Wistar大鼠神经干细胞及免疫荧光鉴定

目的在无血清条件下,分离培养新生1d的Wistar大鼠神经干细胞,观察其生长及分化情况,并对其生物学特性进行鉴定。方法取新生1d的大鼠海马组织,机械分离法分离神经干细胞,加入含有表皮生长因子、碱性成纤维生长因子、B27的DMEM/F12无血清培养基中培养、增殖。倒置显微镜下观察神经干细胞的增殖分化情况,采用免疫荧光染色鉴定其生物特性。结果从新生大鼠海马组织分离培养的神经干细胞在无血清培养基中不断增殖,免疫荧光染色显示巢蛋白呈阳性表达。诱导分化后,免疫荧光染色可见高分子量神经丝蛋白、胶质纤维酸性蛋白和髓鞘碱性蛋白阳性表达细胞。结论无血清条件分离培养的神经干细胞具有自我更新和增殖能力,能分化为神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞。     

X射线对仔鼠大脑枕叶皮层结构及大脑超氧化物歧化酶、过氧化氢酶活性及丙二醛含量的影响

目的观察X射线辐射后仔鼠大脑枕叶皮层结构、大脑重量及大脑中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量的动态变化,探讨X射线辐射对仔鼠大脑发育的影响。方法对160只仔鼠(出生6～7d)用不同吸收剂量(0Gy、1Gy、3Gy、5Gy和7Gy)X射线进行全身辐射,分别于辐射后1d、5d、10d和20d,用比色法检测仔鼠大脑中SOD、CAT活性及MDA含量的变化,称量检测各期仔鼠大脑重量的变化,用显微技术观察仔鼠大脑枕叶皮层结构的变化。结果 X射线辐射影响仔鼠大脑的生长发育,辐射后1～20d,除1Gy辐射组在1～10d时仔鼠大脑重量高于对照组,其他辐射组仔鼠大脑重量均低于对照组,差异显著或极显著(P0.05或P0.01);1Gy辐射组在5～20d时,仔鼠大脑中SOD和CAT活性高于对照组,差异显著(P0.05),MDA含量低于对照组,差异显著或极显著(P0.05或P0.01);3Gy辐射组仔鼠大脑中SOD、CAT活性先降低后又逐渐升高,但仍低于对照组,MDA含量先升高后降低,但仍高于对照组;5Gy、7Gy辐射组仔鼠大脑中SOD、CAT活性明显低于对照组,差异极显著(P0.01),MDA含量明显高于对照组,差异极显著(P0.01);辐射组仔鼠大脑枕叶皮层厚度减小,皮层结构不清,除1Gy辐射组在1d时仔鼠大脑枕叶皮层第II、III、VI层的细胞面密度值高于对照组及在20d时第III、V、VI层的细胞面密度值高于对照组,其他辐射组仔鼠大脑枕叶皮层各层细胞密度值均低于对照组。结论 X射线辐射影响仔鼠大脑的重量和皮层组织结构,这可能与大脑中抗氧化酶活性降低和MDA含量升高有一定的关系。     

星形胶质细胞活化在局部脑缺血扩布性抑制中的作用

目的研究树鼩局部脑血栓形成过程中,缺血对侧皮层白细胞介素（interluekin,IL）-8水平及星形胶质细胞（astrocyte,AS）胶质纤维酸蛋白（glial fibrillary acidic protein,GFAP）表达的改变,并探讨扩布性抑制（spreading depression,SD）的可能机制。方法采用光化学反应诱导树鼩血栓性局部脑缺血,经免疫组化法和酶联免疫吸附分析法分别检测缺血对侧星形胶质细胞GFAP表达的灰度值及脑组织IL-8水平,并观察不同浓度IL-8对体外培养条件下星形胶质细胞增殖的影响。结果脑血栓形成后72h缺血对侧皮层IL-8水平及GFAP表达明显增加（P〈0.01）,于培养的星形胶质细胞内加入不同浓度（0.1-1.0μg/ml）IL-8,GFAP阳性细胞数呈时间与剂量依赖方式增加（P〈0.01）。结论脑血栓形成后缺血对侧皮层GFAP表达的改变与IL-8水平升高所致AS活化有关,可能是引起SD的重要因素。