瑞舒伐他汀联合氯吡格雷对脑梗死急性期患者血小板活化及聚集状态的影响

目的探讨瑞舒伐他汀联合氯吡格雷对脑梗死急性期患者血小板活化及聚集状态的影响。方法脑梗死急性期患者76例,随机分为2组。对照组给予氯吡格雷治疗,观察组给予瑞舒伐他汀联合氯吡格雷治疗。结果治疗后,观察组神经功能缺损评分及疗效优于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后,观察组CD63表达水平(0.2±0.1)%,CD62P表达水平(1.4±0.8)%均优于对照组(0.4±0.2)%、(2.6±1.0)%,差异有统计学意义(P0.05)%。治疗后,观察组AA水平(83.8±21.2)%及ADP途径诱导的血小板抑制率(50.0±18.1)%高于对照组的(65.5±21.9)%、(37.2±10.4)%,差异有统计学意义(P0.05)。结论瑞舒伐他汀联合氯吡格雷可有效抑制脑梗死急性期患者血小板活化及聚集,促进神经功能损伤恢复。     

阿托伐他汀联合氯吡格雷对脑梗死患者hs-CRP MMP-9 TNF-α IMT及血脂的影响

目的探讨阿托伐他汀联合氯吡格雷治疗对脑梗死患者hs-CRP、MMP-9、TNF-α、IMT及血脂的影响。方法选取来我院治疗的脑梗死患者90例为研究对象,随机分为观察组和对照组,每组45例。对照组给予氯吡格雷治疗,观察组给予阿托伐他汀联合氯吡格雷治疗。测定并比较2组患者治疗前后血清hs-CRP、MMP-9和TNF-α水平、内膜中层厚度(IMT)及血脂水平。结果治疗后观察组血清hs-CRP、MMP-9和TNF-α水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);2组患者颈动脉IMT变薄,与治疗前比较差异均有统计学意义(P0.05),且观察组治疗后IMT较对照组减少(P0.05);治疗后2组患者血清血脂水平均明显下降,组间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论阿托伐他汀联合氯吡格雷治疗脑梗死患者能更有效地降低血hs-CRP和MMP-9水平,使IMT变薄,更有利于抑制炎症从而降低卒中发病率,值得临床推广。     

阿托伐他汀联合阿司匹林及氯吡格雷治疗轻中度急性脑梗死

目的分析阿托伐他汀联合阿司匹林及氯吡格雷治疗轻中度急性脑梗死的临床疗效及安全性。方法收集轻中度急性脑梗死(NIHSS≤13分)住院患者120例,随机分为阿托伐他汀联合阿司匹林及氯吡格雷治疗组(观察组)、阿托伐他汀联合阿司匹林或氯吡格雷治疗组(对照1组)及阿司匹林或氯吡格雷治疗组(对照2组)各40例,疗程21d。对比各组治疗前后NIHSS评分、生活自理量表评分(ADL)、改良Rankin量表评分(mRS)、hs-CRP、血脂及不良反应发生情况。结果治疗后观察组和对照1组中TC、TG、LDL-C及hs-CRP与治疗前相比,P0.05;治疗后观察组及对照1组TC、TG、LDL-C及hs-CRP与对照2组相比,P0.05。治疗后观察组及对照1组NIHSS及ADL评分与对照2组相比,P0.05。观察组及对照1组NIHSS评分增加≥4者与对照2组相比,P0.05。结论阿托伐他汀联合阿司匹林及氯吡格雷治疗轻中度急性脑梗死的早期具有安全性高、改善不良预后、降低神经功能恶化、协同抗氧化应激及抗炎症反应等作用。     

丁苯酞联合舒血宁注射液治疗脑卒中的临床效果分析

目的丁苯酞联合舒血宁注射液治疗脑卒中的临床效果。方法回顾分析2014-01-2015-01在我院治疗的脑卒中患者100例,随机分为治疗组和对照组,每组50例。对照组行舒血宁注射液治疗,治疗组在对照组的基础上给予丁苯酞,记录治疗后各组患者血清MDA水平、血清SOD水平及NIHSS评分。结果 (1)治疗组1周、2周后血清MDA水平分别为(6.05±1.21)nmol/mL、(2.84±1.47)nmol/mL,优于对照组的(7.59±1.63)nmol/mL、(6.38±0.93)nmol/mL,差异具有统计学意义(P0.05)。(2)治疗组1周、2周后血清SOD水平分别为(78.57±8.05)U/mL、(89.60±9.63)U/mL,优于对照组的(69.73±9.31)U/mL、(75.74±8.52)U/mL,差异具有统计学有意义(P0.05)。(3)治疗1周、2周后,观察组NIHSS评分分别为11.26±1.40、7.29±1.14,优于对照组的14.39±1.85、9.96±1.62,差异具有统计学有意义(P0.05)。结论丁苯酞联合舒血宁注射液治疗脑卒中效果良好,与常规对症处理相比不良反应无显著差异。联合用药方案优于常规治疗,值得临床进一步深入研究和推广。     

阿托伐他汀联合氯吡格雷稳定老年脑梗死患者颈动脉粥样斑块效果分析

目的 观察阿托伐他汀联合氯吡格雷对老年脑梗死患者颈动脉粥样斑块的治疗效果.方法 选择河南省人民医院神经内科自2006年7月至2010年9月收治的老年脑梗死患者80例,其中联合应用阿托伐他汀和氯吡格雷治疗40例(观察组),单纯使用氯吡格雷治疗40例(对照组),治疗后4、12、24周检查患者三酰甘油(TG)、血清总胆固醇(CH)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、乳酸脱氢酶(LDH)、血粘滞度及血小板最大聚集率(MAR)并评定斑块积分.结果 与治疗前比较,治疗后24周对照组患者TG、LDL-C、MAR,12周观察组患者TG、CH,24周观察组患者TG、CH、LDL-C、MAR均降低,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,观察组患者治疗后12周CH,治疗后24周TG、CH、LDL-C较低,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,治疗后24周观察组患者粥样斑块积分较低.差异有统计学意义(P<0.05).结论 联合应用阿托伐他汀联合氯吡格雷可以稳定老年脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块,且安全可靠.     

阿托伐他汀联合氯吡格雷稳定老年脑梗死患者颈动脉粥样斑块效果分析

目的 观察阿托伐他汀联合氯吡格雷对老年脑梗死患者颈动脉粥样斑块的治疗效果.方法 选择河南省人民医院神经内科自2006年7月至2010年9月收治的老年脑梗死患者80例,其中联合应用阿托伐他汀和氯吡格雷治疗40例(观察组),单纯使用氯吡格雷治疗40例(对照组),治疗后4、12、24周检查患者三酰甘油(TG)、血清总胆固醇(CH)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、乳酸脱氢酶(LDH)、血粘滞度及血小板最大聚集率(MAR)并评定斑块积分.结果 与治疗前比较,治疗后24周对照组患者TG、LDL-C、MAR,12周观察组患者TG、CH,24周观察组患者TG、CH、LDL-C、MAR均降低,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,观察组患者治疗后12周CH,治疗后24周TG、CH、LDL-C较低,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,治疗后24周观察组患者粥样斑块积分较低.差异有统计学意义(P<0.05).结论 联合应用阿托伐他汀联合氯吡格雷可以稳定老年脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块,且安全可靠.     

不同剂量阿托伐他汀联合氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作的疗效及对预后的影响

目的探讨不同剂量阿托伐他汀联合氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作(TIA)的疗效及对预后的影响。方法66例TIA患者随机分为2组,对照组予阿托伐他汀(20mg/d)联合氯吡格雷治疗,观察组予高剂量阿托伐他汀(40mg/d)联合氯吡格雷治疗,比较2组近期疗效及随访12个月TIA复发次数、脑梗死发生率。结果 2组总有效率比较差异无统计学意义(P0.05),但观察组基本痊愈率(75.76%)显著高于对照组(51.52%),差异有统计学意义(P0.05);随访12个月观察组TIA复发次数明显少于对照组,脑梗死发生率也低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论高剂量阿托伐他汀(40mg/d)联合氯吡格雷治疗TIA可快速有效控制临床症状,减少复发并阻止TIA的进一步发展。     

氯吡格雷联合氟伐他汀治疗脑梗死的疗效观察

目的观察氯吡格雷联合氟伐他汀治疗脑梗死的疗效及对患者生存质量的影响。方法选取2016-01—12在我院治疗的脑梗死患者96例为研究对象,采用随机数表法分为观察组(48例)与对照组(48例)。对照组实施常规治疗措施,观察组给予氯吡格雷联合氟伐他汀治疗。观察2组临床疗效、治疗前后生存质量、血脂水平与不良反应等。结果观察组总有效率显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);治疗后观察组TC、TG、LDL-C均低于对照组,HDL-C与生存质量评分高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);2组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论氯吡格雷联合氟伐他汀治疗可改善脑梗死患者的血脂水平,显著改善其生存质量及预后。     

氯吡格雷与阿托伐他汀联用对急性脑梗死患者神经功能缺损的影响

目的：分析氯吡格雷与阿托伐他汀联用对急性脑梗死患者神经功能缺损情况的影响。方法选取我院2012—2014年收治的急性脑梗死患者120例,随机分为观察组和对照组。2组均给予阿托伐他汀进行常规药物治疗,观察组在此基础上给予口服氯吡格雷治疗,对比2组患者神经缺损及预后情况。结果观察组将氯吡格雷与阿托伐他汀联用治疗急性脑梗死,效果显著。观察组神经功能的恢复程度和预后效果均优于对照组,差异具有统计学意义（ P＜0.05）。结论氯吡格雷与阿托伐他汀联用对急性脑梗死患者神经功能缺损的疗效较好,可促进患者脑神经功能的恢复和预后康复,且安全性较高。     

氯吡格雷联合阿司匹林治疗青年期急性非心源性脑梗死临床观察

目的观察氯吡格雷联合阿司匹林治疗青年急性脑梗死的疗效及不良反应。方法选择80例急性非心源性脑梗死的青年患者,随机分为观察组(n=40)和对照组(n=40)。观察组给予阿司匹林和氯吡格雷,对照组给予阿司匹林和安慰剂。根据卒中临床神经功能缺损评定标准(NIHSS)和日常生活能力(ADL)评分标准进行评定,并监测血清hs-CRP水平。结果治疗后21d,观察组NIHSS、ADL评分均明显优于对照组,观察组有效率显著好于对照组,hs-CRP水平明显降低,差异均有统计学意义(P0.05),且不良反应可耐受。结论氯吡格雷联合阿司匹林能明显改善急性非心源性脑梗死青年患者的预后,且较安全,有进一步研究的价值。     

尤瑞克林联合氯吡格雷治疗脑梗死疗效观察

目的探讨尤瑞克林联合氯吡格雷治疗脑梗死的疗效及安全性。方法脑梗死患者72例随机分为观察组和对照组。2组患者均根据病情和合并症给予控制血压、控制血糖、调整血脂及抗感染等治疗。2组患者在试验前均未给予溶栓、抗凝等治疗。2组患者均加用阿司匹林和阿托伐他汀,观察组在常规治疗上加用尤瑞克林0.15PNA单位加入0.9%氯化钠注射液100mL中静滴,1次/d,并联合氯吡格雷75mg口服qd。2组患者均治疗14d。采用NIHSS量表评定患者治疗后临床疗效及12周存活病人ADL缺陷程度。结果 2组患者治疗后NIHSS评分分别与本组治疗前后比较差异有统计学意义(P<0.05);12周存活病人ADL缺陷程度比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后观察组总有效率为94.4%,对照组总有效率为75%;2组总有效率比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论尤瑞克林联合氯吡格雷能够显著改善急性脑梗死患者神经功能缺损程度,临床治疗效果显著,值得推荐。     

大剂量阿托伐他汀联合氯吡格雷治疗急性脑梗死的临床疗效

目的评价大剂量阿托伐他汀联合氯吡格雷治疗急性脑梗死的临床疗效。方法选取我院收治的80例急性脑梗死患者随机分为治疗组与对照组各40例,对照组给予常规抗凝、溶栓等治疗,治疗组在常规治疗基础上加用阿托伐他汀80mg/d+氯吡格雷75mg/d,疗程为28d,比较2组患者血脂指标、神经功能评分及生活质量评分情况。结果 2组患者治疗前各项血脂指标、hs-CRP及ESS及ADL评分水平比较均无明显差异(P0.05),治疗28d后治疗组上述指标较治疗前及同期对照组均明显改善,差异具有统计学意义(P0.05)。结论应用大剂量阿托伐他汀联合氯吡格雷治疗急性脑梗死可有效改善神经功能、提高生活质量水平,可能与其改善内皮功能、抑制炎症反应等机制有关。     

阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清内脂素水平的影响

目的 观察急性脑梗死患者血清内脂素水平的变化,并进一步探讨阿托伐他汀治疗对其有无影响.方法 随机选取86例急性脑梗死患者和52名正常对照者,检测其血清内脂素水平有无差异,并分析其与临床各指标的联系.86例急性脑梗死患者再进一步随机分为常规治疗组和阿托伐他汀治疗组.每组43例.常规治疗组给予常规治疗,阿托伐他汀治疗组在常规治疗的基础上,给予阿托伐他汀20 mg/d,治疗2周,检测2组治疗前后血清内脂索水平的变化.结果 与对照组相比,急性脑梗死患者血清内脂素水平明显增高(78.52±16.41 ng/mL、42.83±13.45 ng/mL).差异有统计学意义(P<0.01).非条件Logistic回归分析显示,血清高内脂素水平是急性脑梗死患者发病的独立危险因子(OR 1.652,95%CI 1.032～2.256;P=0.014).相关性分析表明.急性脑梗死患者血清内脂素与梗死面积、空腹血糖、收缩压和三脂酰甘油呈正相关,与高密度脂蛋白呈负相关.治疗2周后,阿托伐他汀治疗组的血清内脂素水平较治疗前明显下降(62.14±14.37 ng/mL、78.52±16.41ng/mL).差异有统计学意义(P<0.01);而常规治疗组的血清内脂素水平与治疗前相比,差异无统计学意义(P>0.05).结论 阿托伐他汀具有降低急性脑梗死患者血清内脂素的作用.     

脑梗死二级预防中CYP3A4代谢与非CYP3A4代谢的他汀类药物对氯吡格雷抗血小板聚集功能的影响及降脂疗效的比较

目的观察脑梗死二级预防患者服用高强度的阿托伐他汀(40 mg/d)或瑞舒伐他汀(20 mg/d)对氯吡格雷(75 mg/d)抗血小板聚集功能的影响及降脂疗效。方法初选80例,最终入组并观察完成66例脑梗死二级预防患者,随机分为阿托伐他汀组和瑞舒伐他汀组各33例,所有患者随访3个月,分别于服用氯吡格雷前、服用氯吡格雷1 w后、加用他汀1 m后、3 m后测定血小板聚集功能,检测血脂、肌酶、肝酶等相关指标,观察3 m内的主要心脑血管等不良事件。结果服用氯吡格雷(75 mg/d)能明显降低血小板聚集率,两组患者在加用他汀1 m后、3 m后的血小板聚集率均未发生明显变化,且同期对比无差异。3 m随访期间,服用高强度的他汀后两组患者的CHOL、LDL-C较基线明显降低(P0.05),但同期对比无差异(P0.05);随访期间两组患者均未为发生心脑血管不良事件,但有个别患者出现肌酶或肝酶升高,两组对比无差异(P0.05)。结论脑梗死二级预防患者服用高强度的阿托伐他汀或瑞舒伐他汀对氯吡格雷的抗血小板聚集功能未产生明显的影响,且降脂疗效相近。     

氢氯吡格雷联合阿托伐他汀钙对急性脑梗死患者hs-CRP水平和颈动脉厚度的影响

目的探讨氢氯吡格雷与阿托伐他汀钙对急性脑梗死患者hs-CRP水平和颈动脉厚度的影响。方法选择我院急性脑梗死患者82例,随机分为观察组和对照组。2组均给予常规治疗,观察组同时给予氢氯吡格雷联合阿托伐他汀治疗,对照组仅给予氢氯吡格雷,2组均连续给药24周。观察治疗前和治疗21d后hs-CRP水平改变情况,观察治疗前和治疗24周后患者颈动脉内膜中层厚度改变情况。结果 2组治疗后不同时间的hs-CRP和颈动脉内膜中层厚度分别与组内治疗前比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;观察组治疗后hs-CRP和颈动脉内膜中层厚度与对照组治疗后比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论氢氯吡格雷与阿托伐他汀钙有助于降低急性脑梗死患者体内相关炎性反应,改善颈动脉厚度,有助于改善患者预后,效果显著。     

不同剂量氯吡格雷和阿司匹林在急性脑梗死防治中的作用对比

目的比较不同剂量氯吡格雷与阿司匹林在治疗和预防脑梗死中的临床疗效。方法选取2013-01—2015-01我院收治的急性脑梗死患者80例,随机分为氯吡格雷100mg组、氯吡格雷50mg组与阿司匹林组。治疗后对3组临床疗效进行比较,并对3组治疗前后神经功能缺损(NIHSS)评分情况及不良反应发生情况进行观察。结果与阿司匹林组比较,氯吡格雷100mg组与氯吡格雷50mg组临床总有效率均显著提高(P0.05);其中氯吡格雷100mg组显效率较氯吡格雷50mg组显著提高(P0.05);与治疗前比较,3组治疗后NIHSS评分均明显下降,差异均具有统计学意义(P0.05);其中NIHSS评分降低最为显著的是氯吡格雷100mg组,与其他2组比较,差异均有统计学意义(P0.05);3组不良反应发生率比较均无显著性差异(P0.05)。结论氯吡格雷在急性脑梗死治疗和预防中的临床疗效优于阿司匹林,能显著降低神经功能缺损评分,且氯吡格雷100mg临床疗效优于氯吡格雷50mg。     

阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性大动脉粥样硬化性脑梗死患者的疗效

目的探讨阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性大动脉粥样硬化性脑梗死的疗效。方法将我院收治的134例急性大动脉粥样硬化性脑梗死患者随机分为对照组(67例)与观察组(67例)。所有患者均接受吸氧、降低颅内压、改善脑循环、预防感染等基础治疗。在上述治疗基础上,对照组接受阿司匹林治疗,观察组接受阿司匹林联合氯吡格雷治疗。结果治疗前2组美国国立卫生院神经功能缺损量表(NIHSS)评分相比差异无统计学意义(P0.05);治疗后,观察组患者NIHSS评分显著低于对照组(P0.05)。观察组治疗效果显著优于对照组(P0.05)。2组患者不良反应发生率相比差异无统计学意义(P0.05)。结论阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性大动脉粥样硬化性脑梗死的疗效确切,且安全可行。     

抗血小板药物对急性非心源性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸的影响

目的 观察抗血小板药物阿司匹林和氯吡格雷对急性非心源性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸（lysophosphatidic acid,LPA）水平的影响。方法 选取急性脑梗死患者180例,随机分为阿司匹林组和氯吡格雷组,阿司匹林组在常规治疗的基础上加用拜阿司匹林0.1g,每天一次,氯吡格雷组在常规治疗的基础上加用氯吡格雷75mg,每天一次。两组分别于治疗前和治疗后第12～14天测定血浆LPA。另设正常对照组50名,均为我院健康体检者。结果 脑梗死组LPA水平明显高于对照组（3.80±0.87μmol/L vs 2.85±0.65μmol/L,P <0.01）;与治疗前相比,阿司匹林组和氯吡格雷组治疗后LPA水平均明显降低（3.26±0.50μmol/L vs 3.79±0.83μmol/L,P <0.01;3.06±0.69μmol/L vs 3.82±0.90μmol/L,P <0.01）,但氯吡格雷组降低更明显（P <0.01）。结论 急性脑梗死患者血中LPA水平高于正常人;抗血小板药物阿司匹林、氯吡格雷均能显著降低急性脑梗死患者LPA,其中氯吡格雷较阿司匹林更明显。     

急性脑梗死合并糖尿病双抗血小板治疗的临床观察

目的观察双抗血小板治疗急性脑梗死合并糖尿病患者的神经功能改善情况。方法将72例急性脑梗死合并糖尿病患者随机分为氯吡格雷+阿司匹林双抗血小板治疗组(治疗组)与阿司匹林单抗血小板对照组。对照组给予阿司匹林、改善脑循环、营养神经、清除自由基、稳定斑块治疗;治疗组在此基础上应用氯吡格雷75mg/d,14d为1个疗程。于治疗前、治疗后第15天进行美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评分。结果治疗组治疗后患者NIHSS评分较对照组明显下降(P<0.05);治疗组临床疗效明显优于对照组。结论双抗血小板治疗脑梗死合并糖尿病安全、有效。     

氯吡格雷联合阿司匹林在急性脑梗死治疗中的疗效评定

目的探讨氯吡格雷联合阿司匹林在急性脑梗死治疗中的临床疗效。方法将80例急性脑梗死患者按照随机数字表法分为2组,对照组40例给予阿司匹林治疗,观察组在对照组治疗的基础上加用氯吡格雷治疗,治疗2周后比较2组临床疗效、神经功能缺损评分、血小板抑制率及溶酶体颗粒膜糖蛋白(CD63)、α颗粒膜糖蛋白(CD62P)表达水平。结果观察组临床疗效显著优于对照组,差异有统计学意义(Z=2.159,P0.05);治疗第1、2周时,观察组神经功能缺损评分及CD63、CD62P表达水平均低于对照组,AA、ADP均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论氯吡格雷与阿司匹林联合应用提高了急性脑梗死患者临床疗效和神经功能,抑制了血小板聚集和血小板活化,值得临床重视。