中子及γ线照射小鼠肠组织中TNF-α的表达及其意义

目的 研究经中子及γ线照射后小鼠肠组织中TNF-α的表达情况及其意义.方法 350只二级雄性BALB/c小鼠,经不同剂量的中子和γ线照射,于照后6、12h及1、2、3、4、5、7、10、14、21、28天分批活杀,采用免疫组化染色等技术观察TNF-α在肠组织中的表达情况.结果 在正常肠黏膜中,TNF-α主要见于肠绒毛间质、黏膜下及淋巴组织中的巨噬细胞浆内; 2.5Gy中子照后2天内,上述阳性部位TNF-α的表达进行性减少;3～7天其在巨噬细胞及隐窝细胞胞质内的表达明显增加,5天达高峰,14天恢复至正常水平.4.0Gy、5.5Gy中子及12Gyγ线照射后4天内,TNF-α的表达进行性减少;5.5Gy γ线照后6～12h,TNF-α的表达增多,照后1天减少,2～5天增加,3天达高峰,10天恢复至正常水平.TNF-α的表达在肠黏膜损伤时减少,于损伤后恢复的早期增多.结论 中子和γ线照后肠内源性TNF-α表达具有不同的变化规律,并参与了肠放射损伤及修复的病理生理过程.     

中子及γ射线照射对小鼠肠道EGF及EGFR表达的影响

目的研究小鼠经中子及γ射线照射后肠组织中EGF和EGFR的表达变化及其意义。方法350只二级雄性BALB／C小鼠，经不同剂量的中子和γ射线照射，于照后6h、12h及1、2、3、4、5、7、10、14、21、28天分批活杀，采用免疫组化法研究EGF和EGFR在肠组织中的变化。结果肠黏膜上皮和隐窝细胞浆内EGF及EGFR表达在2．5Gy中子照后1天内增强，1～2天减少，3～7天增多，5天达高峰，14天后恢复至正常水平；4．0、5．5Gy中子及12Gy γ射线照射后6h增多，12h-4天进行性减少；5．5Gyγ射线照射后3天内增加，3天达高峰，5天后逐渐恢复。结论中子和γ射线照射后肠内源性EGF及EGFR的表达具有不同的变化规律，参与了肠放射损伤及修复的病理过程。     

bFGF基因在中子辐射肠道损伤和修复中的表达和意义

目的研究肠道经中子照后的病变特点、bFGF蛋白和mRNA的表达及意义。方法采用2．5～5．5Gy中子照射230只BALB／C小鼠，于照后6和12h、1～5d、7、10、14、21和28d分批活杀，采用免疫组化和原位杂交等技术研究bFGF基因在肠组织中的表达。结果照射后隐窝细胞见凋亡与坏死，并呈剂量相关性，2．5Gy组肠黏膜见明显损伤及恢复现象。bFGF蛋白和mRNA于正常肠上皮细胞阳性，其mRNA于血管内皮和间质细胞强阳性。2．5Gy照后3d内，bFGF蛋白进行性减少，照后5～10d，绒毛上皮细胞bFGF蛋白明显增加，5d达高峰，14d恢复至正常水平。4．0Gy以上照后4d内，bFGF进行性减少。bFGF mRNA与其蛋白出现相似的变化规律，其高峰见于照后3d，10d基本恢复至正常水平。结论一定剂量的中子辐射可使肠黏膜明显损伤，并呈剂量相关性；中子照射后肠内源性bFGF基因表达参与其损伤及修复的病理过程，可能对其损伤后的修复起促进作用。     

中子及γ射线照射后小鼠肠免疫组织病理特点及淋巴细胞凋亡研究

目的 比较研究中子及γ射线照射对肠黏膜免疫组织损伤的病理特点及淋巴细胞凋亡情况。方法 经不同剂量的中子及γ射线照射350只BALB／c小鼠，于照后6h、12h、1～5d、7d、14d、21d及28d活杀取全肠，经光镜、电镜和原位末端标记等技术研究肠黏膜免疫组织的病理变化及淋巴细胞死亡方式。结果 中子照后肠免疫组织的基本病变为淋巴细胞变性、凋亡、坏死及数目减少，中子4．0及5．5y照射后未见明显再生，2．5Gy组则见再生修复现象，且呈剂量相关性；中子2．5Gy照后6h～3d，黏膜内及下淋巴组织中淋巴细胞逐渐减少，核固缩及大量核碎片形成，3d时淋巴组织中仅残留间质细胞，隐窝细胞见再生。5d时淋巴组织始见增生，至照后21d基本恢复至正常水平。γ射线照射后基本病变与中子类似，5．5Gy组见再生恢复，而12．0Gy组未见明显再生。原位末端标记显示各照射组于照射后6h肠黏膜免疫组织中凋亡的淋巴细胞明显增加，尤以中子4．0Gy和了射线12．0Gy更为明显。结论 2．5～5．5Gy中子及5．5～12．OGyγ射线照射均可致明显肠壁淋巴组织损伤，且在相同剂量下，中子对免疫组织损伤重于γ射线；免疫组织损伤重，且恢复慢；4．0Gy以上中子照射多见淋巴细胞坏死，而5．5～12．0Gyγ射线则以凋亡为主。     

AIF、Bax和Bcl-2在中子及γ射线照射致肠道损伤中的表达

目的 探讨AIF、Bax和Bcl-2在中子及7射线照射致肠道损伤中的表达变化及意义.方法 290只BALWc雄性小鼠,随机分为对照组(24只)、2.5Gy中子照射组(80只)、4.0Gy中子照射组(60只)、5.5Gy γ射线照射组(72只)及12.0Gy γ射线照射组(54只),分别采用5.5和12.0Gy γ射线以及2.5和4.0Gy的中子照射,并于照射后6h,1、2、3、5、10d活杀,取空肠组织,用免疫组织化学和图像分析技术定量分析MF、Bax及Bcl-2蛋白的表达变化.结果 对照组小鼠空肠绒毛及隐窝上皮细胞质AIF呈强阳性,Bax和Bd-2呈弱阳性.中子和γ射线照射后6h～1d,隐窝细胞核中AIF呈强阳性,表达明显增加(P<0.01);4.0Gy中子照射后Bax强阳性持续至照射后3d,表达明显增加(P<0.01).5.5、12.0Gy γ射线及2.5Gy中子照射后6h～5d,Bcl-2于上述部位呈强阳性,表达明显增加(P<0.01).4.0Gy中子照射后6h～3d,Bcl-2于上述部位呈弱阳性,表达无改变(P>0.05).结论 中子及γ射线照射后空肠隐窝上皮细胞核中AIF表达增加,参与了肠上皮细胞凋亡的过程.中子照射时的Bax表达强于γ射线照射时,γ射线照射时的Bcl-2表达强于中子照射时,二者变化规律不同,提示中子和γ射线致肠道损伤具有不同的分子机制.     

中子辐射后骨髓造血功能损伤以及IL-11受体的表达变化

目的 探讨IL-11受体在中于照射骨髓造血细胞损伤后的变化规律及其意义。方法 100只雄性BALB／c小鼠经2．5和4．0Gy中子全身照射，于照射后6h，1、2、3、5、7、14和28d分批活杀，应用光镜和电镜观察骨髓病理变化；流式细胞术和DNA凝胶电泳检测骨髓细胞凋亡；免疫组化和图像分析定量检测IL-11Rα及gp130的表达。结果 2．5Gy中子照射后3d内，小鼠骨髓造血细胞见凋亡与坏死，数量进行性减少；至照射5d后逐渐恢复，28d恢复至正常。4．0Gy中子照射，骨髓损伤更严重，未见恢复。2．5Gy中子照射后1d内，IL-11Rα在造血细胞膜及胞浆略有增加，2～7d减少，14d后逐渐恢复；而gp130于照射后7d内在造血细胞膜及胞浆减少，14d后逐渐恢复。4．0Gy照射后2d内，IL-11Rα和gp130均进行性减少，较2．5Gy减少更为明显。结论 IL-11Rα及gp130表达在中于照射后骨髓损伤期减少，而于恢复期逐渐恢复，参与了骨髓辐射损伤后造血功能重建的病理生理过程。     

中子和γ射线照射对小鼠骨髓造血细胞死亡方式的探讨

目的探讨中子和γ射线照射后小鼠骨髓造血细胞的死亡方式及其意义。方法采用不同剂量中子和^60Coγ射线全身照射350只BALB／c小鼠，通过光镜、电镜、流式细胞术、原位末端标记和DNA凝胶电泳等观察造血细胞凋亡与坏死情况。结果中子照射后小鼠骨髓中坏死和凋亡的造血细胞均明显增多，5．5Gy组以坏死为主；而γ射线照射后则以凋亡为主，且呈剂量相关性。凋亡的细胞表现为核染色质浓缩、边移，呈半月型、环状或不规则状，凋亡小体形成，电泳下见DNA梯状图谱。坏死的细胞表现为核肿胀、溶解，线粒体膜、核膜等膜性结构破坏。结论2．5～5．5Gy中子及5．5～12Gy γ射线照射可使骨髓造血细胞死亡方式不同：中子照射见凋亡与坏死并存，5．5Gy组以坏死为主；而γ射线照射则以凋亡为主。     

E803药物对^60Co—γ射线照射小鼠造血系统的防护作用

目的 观察E803对^60Co-γ射线照射小鼠造血系统的辐射防护作用。方法 C57小鼠一次全身照射前灌胃给药E803和523，测定脾指数、CFU—S(7．5Gy)、外周血象(5．5Gy)、造血祖细胞集落形成(3．5Gy)。结果 7．5Gy照后第7d测定各给药组的脾指数、CFU—S明显较照射组增多。5．5Gy照射引起的小鼠的外周血细胞数量的降低以白细胞发生最早，照后24h给药组的WBC数量均比照射对照组有不同程度的升高，以E803各给药组最为明显，药物未能使照射引起的外周血细胞最低值升高，而有降低的趋势。但给药对照射后期外周血象的总体恢复有较好的促进作用。3．5Gy照后第7d观察给药组的造血祖细胞集落的形成能力强于照射对照组，并且E803组明显优于523组。结论 E803对^60Co-γ射线引起的小鼠造血系统损伤有保护作用。     

γ线与HPM复合照射致小鼠脾脏损伤的形态改变和图像分析研究

 目的 定量比较γ线、S波段高功率微波及γ线与HPM复合照射后小鼠脾脏损伤病理变化的差异.方法 216只昆明小鼠分为4组,对照组、微波组(50 mW/cm2)、射线组(5.5 Gy)、复合组(5.5 Gy+50 mW/cm2),分别用γ线(60Co)、S波段高功率微波及HPM与γ线复合照射.于辐照后6 h、1 d、3 d、7 d、14 d、28 d、90 d分批活杀,取脾脏组织,分别进行组织学观察和图像分析.结果 γ线、S-HPM及复合照射均造成小鼠脾脏淋巴细胞损伤,并均经历凋亡与坏死、再生修复及基本恢复等阶段,损伤在照后6 h即开始出现,照后1～3 d损伤最重,照后7 d开始恢复,28 d后基本恢复正常.γ线组和HPM及复合组照射后小鼠脾淋巴细胞出现凋亡坏死改变,主要的损伤效应表现为脾小体的面积、面密度减小;单个脾小体内淋巴细胞的数量减少,周密度减小;HPM照射后脾淋巴细胞典型的凋亡坏死改变程度较轻微,主要以巨噬细胞增多为表现,脾小体形态未见明显变化.上述变化以复合照射组最重,其次为γ线组,HPM组最轻,对照组无明显损伤.结论 γ线和微波照射均可影响淋巴细胞的生长、增殖、凋亡和坏死,微波与γ线复合照射对淋巴细胞的损伤效应较单纯γ线照射组及微波组为重,其损伤特点主要表现为γ线效应,微波在一定程度上加重了γ线的损伤.     

肠腺细胞肠腔内注入对受照射小鼠肠腺的影响

用刮取法制备小鼠单个肠腺细胞悬液。同系小鼠经30Gyγ线全身照射,照后2～4h内剖腹,将0.4ml肠腺细胞悬液(含有约7×10~8个细胞)注入3cm长的一段空肠内,注入时这段空肠的两端被轻轻夹住,1min后松夹,缝合腹壁。实验结果表明照射对照段空肠于72h后已无再生肠腺,而注入段空肠仍有80彩的肠腺存在,肠腺内可见未分化细胞。以14Gyγ线照射小鼠腹部的实验表明,这些新形成的肠腺在小鼠受照射并注入肠腺细胞悬液3天以后仍持续存在。     

白藜芦醇对辐射诱导调节T细胞紊乱的调节作用

目的观察电离辐射及白藜芦醇对调节T细胞的影响,探讨其对细胞因子TGF-β及IFN-γ的影响,阐明白藜芦醇对辐射诱导免疫抑制的改善作用。方法将24只C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组、照射组和照射给药组,每组8只。照射组和照射给药组接受137Cs源γ射线全身照射(6.0 Gy),对照组小鼠接受伪照射。照射前7 d及照射后28 d,每日予白藜芦醇(20 mg/kg)灌胃。末次给药后1 d,检测各组小鼠外周血CD4+CD25+细胞数量,CD4+CD25+细胞内Fox P3表达水平,脾淋巴细胞TGF-β分泌水平,以及CD8+细胞及脾淋巴细胞TNF-γ表达水平。采用单因素方差分析对3组间的细胞比例及细胞因子表达水平进行比较,组间多重比较采用LSD-t检验。结果与正常小鼠比较,电离辐射可以增高CD4+CD25+细胞在外周血单核细胞和CD4+中的比例125.0%和57.2%,增高脾细胞TGF-β水平31.4%,降低脾细胞IFN-γ表达水平26.9%,组间差异均具有统计学意义(均P0.05);白藜芦醇干预可以降低单纯照射组小鼠调节T细胞在外周血单核细胞和CD4+中的比例32.3%和27.8%,降低CD4+CD25+细胞的Fox P3阳性比例26.6%,以及脾淋巴细胞TGF-β水平62.9%,增加CD8+T细胞及脾淋巴细胞生成的IFN-γ水平133.0%和87.4%,组间差异均具有统计学意义(均P0.05)。结论白藜芦醇可以抑制调节T细胞,改善受照小鼠的免疫功能。     

Fas和Bcl-2在受照射小鼠脾淋巴细胞中的表达及与细胞凋亡的关系

目的　探讨Fas和Bcl 2蛋白在受大剂量60 Coγ射线照射后小鼠脾淋巴细胞中的表达及与细胞凋亡的关系。方法　小鼠全身一次性γ射线照射 ,吸收剂量分别为 0、6、9、12、15和 2 0Gy ,于照射后 3、6、12、2 4h、3、7、14和 2 8d活杀取材 ,免疫组化LSAB染色观察后进行定量分析。结果　照射后 6h ,Fas的表达呈强阳性 ,6～ 12Gy剂量范围内阳性表达更明显 ,而随时间递增表达逐渐减少 ,但无明显的剂量效应关系 ,7d后表达明显减弱。Bcl 2的表达于 6h几乎为阴性 ,在 <12Gy剂量组更为明显。至照射后 2 8d依然未恢复。 结论　在受大剂量照射小鼠脾淋巴细胞中Fas癌基因蛋白表达升高与细胞凋亡有较好相关关系 ,即Fas蛋白可能有促进凋亡的作用。而在相同剂量照射后 ,Bcl 2抑制凋亡的作用被减弱甚至消失。上述两种癌蛋白对受大剂量60 Coγ射线照射的小鼠脾淋巴细胞凋亡均具有重要调控作用     

裂变中子诱导小鼠胸腺细胞凋亡的时间效应及其分子机制初探

目的 :以60 Coγ射线为参比射线 ,研究裂变中子诱导小鼠胸腺细胞凋亡的时间效应 ,并初步探讨其分子机制。方法 :用形态学观察、DNA电泳、流式细胞仪 (FCM )分析及二苯胺 (DPA)法检测细胞凋亡 ;用斑点杂交方法检测 p53与bcl 2的基因表达。 结果 :小鼠经裂变中子 2 .5Gy照射后 2～ 2 4h ,在各时间点上均检测到胸腺细胞DNA梯状条带 ,利用光镜与电镜观察到具有典型凋亡特征的胸腺细胞 ;以DPA法、FCM分析与形态观察计数测定的结果 ,绘制时间效应曲线 ,发现胸腺细胞凋亡比例随着照射时间的延长而增加 ,在 6h前上升较快 ,8～ 10h达到峰值 ,12h后开始下降 ,2 4h较 4～ 12h明显降低 (P <0 .0 5) ,但略高于正常水平。γ射线 5.0Gy照射后 ,胸腺细胞凋亡比例随时间的变化规律与之相似 ,但在 6h之前增加较缓 ;此外 ,在照后 2 4h检测不到DNA梯状条带。裂变中子 2 .5Gy照射后 ,小鼠胸腺细胞 p53基因表达水平在 2、4、12、2 4h均比未照射组有显著增加 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ;bcl 2基因表达水平均比未照射组明显降低 (P <0 .0 1)。结论 :裂变中子 2 .5Gy照射小鼠可诱导其胸腺细胞凋亡 ,且与γ射线 5.0Gy照射有类似的时相性 ,但裂变中子诱导的胸腺细胞凋亡比γ射线增加快、持续时间长 ,表明裂变中子对小鼠免疫系统损伤较     

电离辐射对小鼠小肠嗜银细胞的影响

本实验以相对半定量的全小肠嗜银染色计数嗜银细胞的方法对⁶⁰Coγ线不同剂量及不同时间全身一次性照射后小鼠全小肠嗜银细胞的变化进行了观察,发现1～7Gy照射后72小时,嗜银细胞数量随着照射剂量的增加逐渐增多,7Gy达峰值,8 Gy后则随剂量的增加呈指数减少,至160Gy仅为对照的11%.变化最显著的区域在10～30Gy.照射后不同时间的变化结果表明,8.10Gy照后1天嗜银细胞减少60%,2天开始回升,4～7天出现超常,2周时恢复正常.15、20Gy照后1天减少显著,2天略见回升,8～5天又复减少.30Gy照后嗜银细胞呈进行性减少直至动物死亡.这一实验结果提示小肠嗜银细胞与电离辐射的量效关系有独特的规律性变化.     

空气中天然放射性气溶胶的测量及其所致呼吸器官受照剂量的估算

本实验以相对半定量的全小肠嗜银染色计数嗜银细胞的方法对⁶⁰Coγ线不同剂量及不同时间全身一次性照射后小鼠全小肠嗜银细胞的变化进行了观察,发现1～7Gy照射后72小时,嗜银细胞数量随着照射剂量的增加逐渐增多,7Gy达峰值,8 Gy后则随剂量的增加呈指数减少,至160Gy仅为对照的11%.变化最显著的区域在10～30Gy.照射后不同时间的变化结果表明,8.10Gy照后1天嗜银细胞减少60%,2天开始回升,4～7天出现超常,2周时恢复正常.15、20Gy照后1夭减少显著,2天略见回升,8～5天又复减少.30Gy照后嗜银细胞呈进行性减少直至动物死亡.这一实验结果提示小肠嗜银细胞与电离辐射的量效关系有独特的规律性变化.     

淫羊藿甙对辐照小鼠的抗凋亡作用与半胱天冬酶活性的相关性研究

目的：观察淫羊藿甙抗辐射损伤作用，并探讨其抗辐射损伤机制。方法：KM种小鼠于60Coγ射线照射前48，24h及照后即刻灌胃淫羊藿甙，剂量分别为1，10，100mg/kg，照射剂量8．0Gy，观察受照射小鼠30d存活率和死亡动物平均存活时间。另外观察淫羊藿甙对l锄种小鼠受5．5Gy 60Coγ射线照射后小鼠胸腺、脾脏和骨髓细胞凋亡率、半胱天冬酶-3(caspase-3)和半胱天冬酶-8(caspase-8))活性的影响。结果：中剂量淫羊藿甙组30d存活率较照射对照组提高50％，死亡动物平均存活时间延长2．5d。照射对照组胸腺、脾脏和骨髓细胞在照射后6，12和24h均有凋亡。胸腺和脾脏于照射后12h凋亡率最高，骨髓于照后6h凋亡率最高。照射24h后，3种组织的凋亡串均明显降低。中剂量淫羊藿甙可降低照射后6，12h胸腺、脾脏、骨髓细胞凋亡率和照射后24h脾脏、骨髓细胞凋亡率，抑制照射后6hcaspase-3活性，对半胱天冬酶-8活性无影响。结论：淫羊藿甙具有抗辐射损伤作用，其机制之一可能是通过抑制caspase-3活性降低细胞凋亡率。     

前列腺素E1注射液对急性放射性肺损伤的保护作用

目的探讨前列腺素E1注射液对放射诱发的早期肺损伤的保护作用。方法健康雌性SD大鼠39只,随机分为3组：正常对照组、单纯照射组、照射加药组。用8MeV电子线单次20Gy照射右全肺,照射当日即给予前列腺素E1注射液（10μg·kg^-1·d^-1）尾静脉注射,另外两组给予等量生理盐水。照后第5、15、30日采血测定血清转化生长因子β1（TGF-β1）浓度,肺组织进行苏木素-伊红染色。结果照射后肺组织炎症和肺水肿进行性加重;照射后5、15、30d,单纯照射组、照射加用药组血清TGF-β1水平较正常对照组进行性升高,尤以照射后15、30d升高明显（P〈0.05）,照射加用药组较单纯照射组的TGF-β1水平低,15、30d比较有统计学意义（P〈0.05）。结论前列腺素E1注射液能降低血清TGF-β1水平,增加肺组织对放射性损伤的耐受。     

红细胞分化相关基因敲除小鼠对低剂量辐射损伤敏感性的研究

目的：构建红细胞分化相关基因（ EDAG）敲除小鼠并研究其对低剂量辐射损伤的敏感性。方法利用锌指核酸酶技术（ ZFNs）建立EDAG敲除小鼠模型;通过外周血细胞计数、骨髓细胞的DNA损伤和集落形成能力评价低剂量辐射损伤。对野生型及EDAG敲除小鼠进行剂量率为0．31 Gy／min的X线照射,1 min／d,连续照射7 d,小鼠累计照射剂量为2．17 Gy。在X线照射后第1、3、5、7天称重并进行血常规检测（n＝7）;照射后第3天分离小鼠骨髓细胞,利用免疫荧光实验检测DNA损伤标志物p-H2A．x的表达水平（ n＝3）;照射后第5天分离小鼠骨髓细胞,接种集落并于7 d后进行集落计数（ n＝3）。结果成功建立了EDAG敲除小鼠模型并在蛋白水平进行了敲除效果的鉴定;X线照射后第3天,与野生型相比,EDAG敲除小鼠白细胞明显减少,敲除小鼠骨髓细胞DNA损伤标志物p-H2A．x表达水平增加;X线照射7 d后骨髓细胞的集落形成能力降低。结论研究发现EDAG敲除小鼠对低剂量辐射诱导的损伤更加敏感,表现为血细胞数量减少,骨髓细胞成集落能力下降,DNA损伤增加。表明EDAG敲除小鼠作为一种对辐射高度敏感的动物模型,可作为低剂量辐射损伤生物学效应评价的有力工具。     

基于全身照射小鼠血清铜的生物剂量计的可行性研究

目的 探讨电离辐射全身照射小鼠后血清铜浓度的变化,研究作为生物剂量计的可行性。 方法 昆明种小白鼠83只,按随机数字表法,根据照射剂量0、1、2、3、5 Gy分为对照组和照射组,再根据照射时间30 min、1、3、5、7、10、13、16 d共分为15个组,每组5只;另设8只双盲组,给予双盲剂量（2.0 Gy）照射。分别在照后30 min和7 d,对不同剂量γ辐照小鼠进行眼眶取血,并通过5-Br-PADAP比色法检测小鼠的血清铜浓度。采用单因素方差分析法,比较不同剂量辐照小鼠血清铜浓度的差异;利用线性、二次线性拟合函数分析血清铜与γ辐射的剂量-效应关系。分别在照后30 min、1、3、5、7、10、13、16 d,检测受照剂量为2 Gy的小鼠血清铜浓度,以观测血清铜在照后的稳定性。采用双盲法依据得到的小鼠血清铜剂量-效应关系对双盲组小鼠的吸收剂量进行估算。 结果照后30 min、7 d的不同剂量辐照小鼠血清铜浓度差异均有统计学意义（F=208.20、145.98,P<0.05）,拟合得到的剂量-效应关系明显（r=0.989、0.995）。血清铜在照后30 min达到最低值,照后1~7 d有所回升,7~14 d维持平稳,14 d后继续回升。利用得到的剂量-效应关系所估算的小鼠生物剂量与双盲剂量（2 Gy）接近,照后30 min和7 d估算值的95%置信区间分别为（1.83~2.25）Gy 和（1.82~2.11）Gy。结论 基于血清铜的新型生物剂量计能够迅速、有效地评估小鼠的受照剂量。     

生血管生长因子对C3H小鼠小肠的体内辐射防护效果

目的:评价生血管生长因子(成纤维细胞生长因子FGF1、FGF2及血管内皮生长因子VEGF)能否改变全身照射后C3H小鼠小肠的辐射效应。方法:18～10周龄雌性C3H/He小鼠,体重为21～25g,用137Csγ射线全身照射,剂量率为1Gy/min。生血管生长因子通过静脉给予,静脉注射无菌生理盐水的小鼠和假照射的小鼠作为对照。2经14Gy照后1小时的小鼠给予生血管生长因子3～12μg/小鼠,3.5天测定其小肠每横断面的隐窝数。3经7～16Gy照前24小时或照后1小时的小鼠给予生血管生长因子6μg/小鼠,测定LD50/30和LD50/6。4经12～18Gy照前24小时或照后1小时的小鼠给…