家族性原发性高血压与基因多态性关系

目的 探讨山东省汉族人群鸟苷酸结合蛋白(G蛋白)β2,亚单位基因(GNB3)C825T多态性和血管紧张素原(AGT)基因M235T多态性与家族性原发性高血压(EH)的关系.方法 应用聚合酶链反应(PCR)和限制性内切酶酶切方法,对162例原发性高血压患者和180名正常对照组进行GNB3 C825T和AGT M235T多态性检测.结果 EH组GNB3 C825T各等位基因频率与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);EH组AGT M235T多态性的MT+1vr基因型及T等位基因频率则高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);在AGT TT纯合子中,GNB3 TT纯合子患病率及收缩压(SBP)、舒张压(DBP)均高于C等位基因携带者(P<0.05);逐步Logistic回归分析结果显示,825TT+235TT基因型高血压的发病危险为其他基因型的3.45倍(P=0.001),高于单基因的AGT235TT(1.87).结论 AGT基因M235T多态性T等位基因是山东省汉族原发性高血压家系人群EH发病的危险因素之一.GNB3825T等位基因对高血压的发病有协同作用.     

血管紧张素原基因多态性与原发性高血压的相关性研究

目的 探讨血管紧张素原（AGT）的M235T多态性与重庆市主城区抽样人群原发性高血压的关系。方法 以人群为基础进行高血胜病例．对照研究，应用PCR-RFLP技术，分析AGT的M235T多态性。结果 病例组中TT基因型的频率高于对照组（32．05％比21．34％）。与MM基因型比较，暴露于TT基因型的OR值为3.86。病例组中T等位基因的频率也高于对照组（73％比59％），随着等位基因T的增加，患高血压的危险性也增加，趋势X^2检验P〈0．001。结论 AGT的M235T等位基因可能是重庆地区人群原发性高血压的遗传易感标记。     

职业紧张和AGT基因对高血压患病率的影响

目的 探讨职业紧张和AGT M235T和T174M位点多态性对新疆油田工人高血压患病率的影响。方法 采用随机整群抽样方法抽取克拉玛依5个油田作业分公司的1 200名工人并分发问卷,回收有效问卷1 156份（有效率为96.33%）。运用聚合酶链式反应限制性片段长度多态性（PCR - RFLP）技术检测高血压病例组和对照组（各153例）AGT M235T和T174M位点的基因型。结果 油田工人中男性、年龄＜45岁,工龄≤15年、轮班作业、大专及以上文化程度、未婚、吸烟和饮酒组的职业紧张程度较高（P＜0.05）,且高血压患病率随着职业紧张程度的增加而升高（χ2 = 16.959,P＜0.001）;病例组的AGT M235T位点TT基因型较多（P＜0.05）;T174M位点的基因型在病例组和对照组的差异无统计学意义（P＞0.05）。二元logistic回归结果显示M235T位点的的MM、MT基因型和个体紧张反应是高血压的保护因素,TT基因型和高度职业紧张程度是其危险因素。 结论 AGT M235T位点的TT基因型、较高职业紧张和较低的个体紧张反应会增加高血压的发病风险;AGT T174M位点与本研究人群的高血压无关。     

AGT基因M235T多态性和ACE基因I/D多态性与妊娠期高血压疾病的关系研究

目的:探讨肾素-血管紧张素系统中AGT基因M235T多态性和ACE基因I/D多态性与妊娠期高血压疾病(HDCP)易感性的关系。方法:采用病例对照研究,选取安阳地区99对HDCP产妇及其对照进行问卷调查,并收集血样后运用PCR-RFLP和PCR技术分别对AGT基因M235T多态性和ACE基因I/D多态性进行检测鉴别。结果:经统计分析发现,病例和对照组的孕周、文化程度、职业和肥胖程度差异有统计学意义(P0.05)。两组孕妇AGT基因及ACE基因型均无显著差异(P0.05)。结论:未发现AGT基因M235T多态性和ACE基因I/D多态性与HDCP易感性有关联。     

AGT基因多态性及倒班与煤矿井下工人原发性高血压的关系

目的分析血管紧张素原(AGT)M235T基因多态性和倒班与原发性高血压(EH)的关系。方法选择煤矿井下接尘工人为研究对象(EH组和对照组各206人),进行职业流行病学调查,并收集研究对象空腹静脉血5ml,提取基因组DNA,采用限制性片段长度多态性(RFLP)方法检测AGT M235T的基因型。比较组间的基因型、等位基因频率及倒班分布的差异,分析基因型、等位基因频率及倒班与EH的关系。结果EH组和对照组倒班作业工人所占的比例分别为42.23%和29.61%,组间分布比较,差异有统计学意义(χ2=7.13,P<0.05);倒班使EH发生的危险增加1.74倍。AGT M235T基因MM、MT、TT基因型频率在EH组和对照组分别为8.74%、81.07%、10.19%和12.62%、83.01%、4.37%,EH组和对照组比较,差异有统计学意义(χ2=6.30,P<0.05);TT基因型发生EH的危险是MM基因型的3.37倍。EH组M和T等位基因频率分别为49.27%、50.73%,对照组分别为54.13%、45.87%,EH组和对照组比较,M等位基因频率有升高趋势,T等位基因频率有下降趋势,差异无统计学意义(P>0.05)。倒班与AGT M235T基因型和等位基因存在交互作用。结论倒班和AGT M235T基因TT基因型可能是EH的危险因素。     

血管紧张素原基因M235T多态性与云南彝族原发性高血压相关性研究

目的研究血管紧张素原(AGT)M235T多态性与云南彝族原发性高血压(EH)的相关性。方法采用PCRRFLP技术,检测云南省晋宁县231例彝族EH患者和173例彝族健康人的AGT基因M235T多态性,并对结果进行相关性分析。结果彝族EH组与对照组MM、MT、TT基因型频率分别为5.63%、32.47%、61.90%和7.51%、39.31%、53.18%,235T等位基因的频率分别为78.14%和72.83%。两组比较差异无统计学意义(P0.05)。在彝族女性中,EH患者235T等位基因频率明显高于正常对照(P0.05)。结论携带AGT基因235T等位基因是云南彝族女性EH发病的危险因素之一。     

蒙古族高血压遗传基因多态性及其交互作用

目的 探讨蒙古族人肾素-血管紧张素（RAS）系统的血管紧张素原（AGT）、血管紧张素转换酶（ACE）和血管紧张索Ⅱ1型受体（AT1R）基因多态性及其交互作用与高血压的关系。方法 在现况研究基础上，分别选择299例高血压患者和281名血压正常者进行病例对照研究。现场进行问卷调查并采集空腹静脉血；应用片段长度多态性PCR（PCR／RFLP）和单链构像多态性PCR（PCR／SSCP）方法检测基因多态性。结果 RAS系统6个位点的基因型或等位基因在病例组和对照组中频率分布的差异均无统计学意义（P〉0．05），仅男性组ACE基因I／D多态性的2组差异有统计学意义（P〈0．05）。ID＋DD基因型患高血压的危险是Ⅱ基因型的2．20倍（1．21～4．02）。交互作用分析发现。同时携带有ACE基因ID或DD基因型和AGT基因M235TMT或TT基因型者患高血压的危险性较高。结论 ACE基因ID＋DD基因型是蒙古族男性高血压的危险因素。     

血管紧张素系统基因多态性与冠心病的相关性研究

目的研究血管紧张素转换酶（ACE）和血管紧张素原（AGT）基因多态性与冠心病的关系。方法对72例冠心病（CAD）患者用PCR法进行ACE基因插入／缺失多态和用PCR—RFLP法检测AGT基因多态性。并与50例健康对照组比较。结果CAD组ACE的DD基因频率与对照组相比无显著差异。CAD组ACG中T235M频率与对照组相比有差异（P=0．048），联合基因多态分析，CAD组合并ACE—DD＋AGT—TT基因型频率显著高于对照组（P=0．029）。结论ACE—DD基因型频率与AGT-TT基因型频率在CAD发病中具有协同作用。     

新疆哈萨克族原发性高血压易感基因的关联分析

目的 探讨血管紧张素原(AGT)基因第二外显子M235T和上游启动子区G-6A、血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失、内收蛋白α亚单位(ADD1)基因第10外显子Gly460Trp、G蛋白岛亚单位(GNB3)基因第10外显子C825T此5个位点的多态性与新疆哈萨克族原发性高血压病之间的关系以及基因与基因、基因与环境间的交互作用.方法 应用病例对照研究设计,原发性高血压组241例,对照组200例.所有研究对象均进行常规体检及体质测量,并采集空腹静脉血进行血糖、血清胆固醇、TG等检测.应用PCR-RFLP对病例组和对照组的上述位点多态性进行检测.结果 各多态型的分布均符合Hardy-Weinberg平衡.两组等位基因频率和基因型分布比较,M235T等位基因频率差异有统计学意义(P=0.0483),其他位点等位基因频率和基因型分布差异无统计学意义.多元logistic回归分析各多态位点均有统计学意义.MDR分析4因子(AGE/CHO/G-6A/ACE)为最佳模型.结论 所研究的4个基因均可能是与哈萨克族原发性高血压发病相关的基因,AGT、ACE、年龄、胆固醇可能存在一定的交互作用.     

高血压家系AGT基因与细胞因子关系的研究

目的 研究原发性高血压家系血管紧张素原(AGT)基因多态性及与细胞因子(IL-1、IL-6、TNF)的关系。方法 对高血压组40例和家系对照组38例用PCR-RFLP方法分析血AGT基因型，用ELISA方法测定血IL-1、IL-6和TNF浓度。结果 发现AGT235TT型在高血压组占70％，在家系对照组占42％。血IL-1和TNF浓度在高血压组比家系对照组显升高，在AGT基因235TT型中比235TM型中显升高。结论 AGT基因M235T变异是高血压发病的重要危险因素之一，细胞因子IL-1和TNF与高血压发病和AGT基因235TT型相关，它们在高血压发病中可能起重要的AGT基因调控作用。