过敏性鼻炎患儿淋巴细胞亚群、血清IgE水平的变化及其相关性分析

目的研究过敏性鼻炎患儿淋巴细胞亚群、血清IgE水平的变化及其相关性分析。方法选取2018年4月～2019年2月我院收治的68例过敏性鼻炎患儿(鼻炎组)和68例过敏性哮喘患儿(哮喘组)作为研究对象,同时选取我院68例体检无过敏性鼻炎和过敏性哮喘患儿作为正常组。对比淋巴细胞亚群各指标水平和血清IgE水平,并分析其相关性。结果哮喘组和鼻炎组细胞亚群指标水平和IgE水平比较,差异无统计学意义(P0.05);鼻炎组CD3~+、CD4~+、CD8~+、CD4~+CD25~+水平显著低于正常组,而CD19~+水平和IgE水平显著高于正常组,差异有统计学意义(P0.05);CD19~+淋巴细胞和血清IgE水平呈正相关。结论淋巴细胞亚群失衡、血清IgE水平升高和过敏性鼻炎密切相关,且淋巴细胞亚群中CD19~+与血清IgE水平呈正相关。     

MLR和NLR对儿童哮喘合并过敏性鼻炎的评估价值

目的 探讨儿童支气管哮喘合并过敏性鼻炎患者与外周血单核细胞-淋巴细胞比值(MLR)、中性粒细胞-淋巴细胞比值(NLR)及血液常规指标之间的关系。方法 选取2020年7月至2021年7月南京医科大学附属无锡人民医院收治哮喘患儿120例,其中60例为哮喘合并过敏性鼻炎患儿,60例为单纯哮喘患儿,选择同期60例健康体检儿童作为健康对照组,采用Kruskal-Wallis检验对3组数据进行比较,Spearman相关系数分析MLR、NLR和嗜酸性粒细胞之间的线性关系,评估受试者工作曲线(ROC)下的面积,以确定MLR、NLR预测儿童哮喘合并过敏性鼻炎的灵敏度和特异性。结果哮喘合并过敏性鼻炎组的MLR、NLR和嗜酸性粒细胞显著高于健康对照组(P<0.05),MLR和NLR显著高于单纯哮喘组(P<0.05),单纯哮喘组与哮喘合并过敏性鼻炎组嗜酸性粒细胞差异无统计学意义(P>0.05)。哮喘合并过敏性鼻炎组的MLR与嗜酸性粒细胞之间呈正相关关系。MLR、NLR对哮喘合并过敏性鼻炎患儿的预测临界值分别是0.162、1.038,受试者工作曲线下面积分别为0.702、0.648。结论 ML...     

特发性血小板减少性紫癜患者T细胞及B细胞亚群变化的研究

目的 探讨特发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP)患者T、B淋巴细胞亚群的变化.方法 从大理州人民医院收集ITP患者和健康者的外周血,用Sysmex血液分析仪及流式细胞术分析T细胞及B细胞亚群.结果 与健康人群比较,ITP患者CD3+T细胞百分率无明显变化,CD4+T细胞百分率降低(42.39％±12.12％,P＜0.05),CD8+T细胞百分率升高(46.93％±11.99％,P＜0.05);CD19+B细胞百分率升高(14.11％±10.28％,P＜0.05),T2B细胞百分率(34.51％±9,70％,P＜0.05)、成熟B细胞百分率(30.91％±7.12％,P＜0.05)及记忆性B细胞百分率(23.31％±8.23％,P＜0.05)增多,差异均有统计学意义.ITP患者T1 B细胞、Kappa+B细胞、Lambda+B细胞百分率与健康人差异无统计学意义.结论 ITP患者外周血T细胞亚群和B细胞亚群分布发生了变化,这种变化在ITP发病中的作用尚需进一步研究.     

艾滋病患者T淋巴细胞表面归巢分子的表达在抗病毒治疗后升高

目的 探讨艾滋病(AIDS)患者高效抗反转录病毒治疗(HAART)前后T淋巴细胞表面归巢分子CD49d、CCR9、CD62L表达的变化情况.方法 采用流式细胞术检测42例艾滋病患者和18例HIV阴性健康对照的外周血T淋巴细胞表面CD49d、CCR9和CD62L表达,用BD FACSDiva软件分析计算各组细胞表达的百分率.结果 治疗后组外周血的平均CD4~+T淋巴细胞明显高于治疗前组(P<0.01);治疗前组CD3~+CD49d~+、CD3~+ CCR9~+、CD3~+CD62L~+、CD3~+CD4~+、CD4~+CD49d~+、CD4~+CCR9~+、CIM~+CD62L~+、CD8~+CD49d~+、CD8~+CD62L~+T淋巴细胞的百分率显著低于治疗后组和阴性对照组(P<0.05);CD3~+CD8~+T淋巴细胞的百分率高于治疗后组(P<0.05).治疗后组CD3~+CCR9~+、CD8~+CCR9~+、CD8~+CD62L~+T淋巴细胞的百分率均低于阴性对照组(P均<0.001).结论 AIDS患者外周血T淋巴细胞亚群不仅比例失调,而且其表面表达肠道归巢分子CD49d、CCR9,淋巴结归巢分子CD62L的数量发生异常改变.抗病毒治疗可以逆转以上部分免疫病理变化.建议肠道归巢分子CD49d、CCR9和淋巴结归巢分子CD62L可作为艾滋病疾病进展和评价机体HAART后免疫重建的指标.     

Eotaxin-1基因多态性与过敏性疾病相关性的研究进展

目前,过敏性疾病发病率不断上升,但其发病机制尚不明确,嗜酸性粒细胞(Eos)组织浸润是过敏性疾病的典型特征,嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)作为Eos强有力的趋化因子,通过特异性结合Eos表面的CCR3受体趋化血液中的Eos到相应的靶器官,并活化Eos,引起组织损伤,其中Eotaxin-1对过敏性疾病具有意义.因而研究Eotaxin-1基因单核苷酸多态性(SNP)与过敏性疾病如哮喘、特应性皮炎、鼻息肉、嗜酸性粒细胞性食管炎的相关性具有现实意义.     

哮喘患儿外周血淋巴细胞Fas及FasL的表达

近几年的研究证实哮喘发作时气道内有大量淋巴细胞和嗜酸粒细胞增殖和活化。已有研究表明Ｆａｓ抗原 (ＣＤ95 )及其配体 (ＦａｓＬ )介导的细胞凋亡参与了嗜酸粒细胞的增殖和清除[1] 。而有关ＣＤ95与哮喘患者淋巴细胞的关系报道较少。本研究通过观察哮喘患儿淋巴细胞表面ＣＤ95、ＦａｓＬ、ＣＤ3、ＣＤ4和ＣＤ8表达的变化 ,探讨ＣＤ95和ＦａｓＬ在哮喘中的作用。1　对象和方法1 1　对象　依据 1998年全国儿科哮喘协作组制定的标准选择哮喘患儿[2 ] 。发作组 18例 ,男 11例 ,女 7例 ,年龄 3～ 11岁 ,平均 7 2岁 ;缓解组 17例 ,男 11例 ,女 6…     

乙型肝炎病毒基因型不同的患者肝功能相关指标及免疫功能变化分析

目的 探讨基因型不同的乙肝患者肝功能、病毒载量和免疫功能的差异及临床意义.方法 145例乙肝患者划分两个年龄段:小于35岁和大于35岁,全部应用实时荧光PCR法进行乙型肝炎病毒(HBV)基因分型检测;同时采用实时荧光PCR法检测血清HBV-DNA载量;用全自动生化分析仪和流式细胞仪检测各组肝功能相关指标及淋巴细胞亚群含量.结果 145例HBV患者仅为两种基因型,B基因型62例(42.76％),C基因型83例(57.24％).B型患者谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和HBV-DNA均稍高于C型,分别是[(263.6±36.13) U/L比(243.1±37.69) U/L]、[(128.1±15.84) U/L比(123.6±19.1)U/L]和[(6.131±0.2133)比(5.875±0.1725)],进行统计学分析后差异均无统计学意义(P＞0.05),但划分年龄段后,大于35岁的患者,B型ALT、AST和HBV-DNA均显著高于C型(P＜0.05),分别是[(227.6±34.52) U/L比(144.8±19.92) U/L]、[(124.5±19.4) U/L比(79.79±12)U/L]和[(6.166±0.2582)比(5.228±0.2644)].淋巴细胞亚群分析可见,所有年龄段或大于35岁患者均是B型的CD4+T细胞比例显著低于C型[(32.97±0.95)％比(35.81±0.85)％](P＜0.05),CD8+T细胞显著高于C型[(30.19 ±0.97)％比(27.44±0.92)％](P＜0.05),而CD3+T细胞、B细胞、NK细胞在B型和C型患者中则差异无统计学意义(P＞0.05).结论 145例HBV患者B、C型的分布未见显著差异;肝功能、病毒载量及T细胞亚群在年龄较大的B、C两组患者中存在显著差异.     

新生儿细菌性肺炎患者外周血自然杀伤细胞及CD3~-CD56~-CD16~(bright)亚群比例减少

目的探讨外周血自然杀伤(NK)细胞及其亚群在新生儿细菌性肺炎中的变化及临床意义。方法 44例细菌性肺炎新生儿根据住院天数分为两组,即住院≤10 d组,住院10 d组;根据入院时白细胞(WBC)的数量分为轻度感染组和重度感染组,轻度感染即5.0×10~9/LWBC20.0×10~9/L,重度感染即WBC5.0×109/L或20.0×10~9/L。采用流式细胞术测定44例新生儿细菌性肺炎及22例正常新生儿总NK细胞及其亚群在外周血总淋巴细胞中所占的百分率。结果细菌性肺炎患儿外周血总NK细胞及其亚群CD3~-CD56~-CD16~(bright)的百分率明显低于对照组新生儿;住院≤10 d组患儿外周血CD3~-CD56~-CD16~(bright)亚群占淋巴细胞的百分率明显低于正常对照组新生儿,而总NK细胞及CD3~-CD56~(dim)CD16~(bright)、CD3~-CD56~(bright) CD16~(-/dim)亚群无明显差异。住院10 d组患儿外周血总NK细胞及CD3~-CD56~-CD16~(bright)亚群占淋巴细胞的百分率明显低于正常对照组;住院10 d组外周血总NK细胞及CD3~-CD56~-CD16~(bright)、CD3~-CD56~(dim)CD16~(bright)、CD3~-CD56~(bright)CD16~(-/dim)各亚群占外周血总淋巴细胞的百分率显著低于住院≤10 d组患儿;重度感染的患儿总NK细胞数及其亚群CD3~-CD56~-CD16~(bright)、CD3~-CD56~(dim)CD16~(bright)、CD3~-CD56~(bright)CD16~(-/dim)占外周血淋巴细胞的百分率明显低于轻度感染组;细菌性肺炎患儿外周血中NK细胞CD3~-CD56~(bright)CD16~(-/dim)和CD3~-CD56~(dim)CD16~(bright)亚群占总NK细胞的百分率明显高于正常对照组,而外周血CD3~-CD56~-CD16~(bright)亚群占总NK细胞的百分率明显低于正常对照组。结论新生儿细菌性肺炎患儿病情越严重,住院时间越长,总的NK细胞数量及其各亚群占NK细胞的百分率越低。     

不同剂量维生素D对哮喘大鼠肺组织eotaxin和CCR3的影响

目的观察早期补充不同剂量维生素D对哮喘大鼠肺组织CC族趋化因子嗜酸粒细胞激活趋化因子（eotaxin）和受体CCR3表达的影响。方法对用卵清蛋白（OVA）建立的大鼠哮喘模型进行1,25-（OH）2VitD3干预,分为低、中、高三个剂量,采用细胞计数、免疫组织化学染色和Westernblot方法检测哮喘大鼠肺组织炎症和eotaxin及CCR3的变化。结低中剂量维生素D可以减轻哮喘的炎性浸润,表现为肺泡灌洗液（BALF）中白细胞总数减少,嗜酸粒细胞（EOS）百分比下降,eotaxin和CCR3蛋白质表达减弱。相反,高剂量维生素D则促进哮喘的发作。结论早期补充低中剂量的维生素D对哮喘大鼠肺组织中eotaxin和CCR3有抑制作用,而高剂量维生素D则会促进eotaxin和CCR3的表达,从而加剧大鼠哮喘的气道炎症。     

低压低氧治疗对哮喘豚鼠的影响

目的:探讨模拟高原防治哮喘的机理。方法:用卵蛋白致敏和诱发复制哮喘动物模型,分为哮喘发作组、缓解组和低压舱治疗组,并设立正常对照组进行以下检测:①放免法测定血浆及支气管灌洗液(BALF)中内皮素(ET)含量及血浆皮质醇水平;②肺组织切片光镜检查。结果:①光镜下哮喘发作组肺组织切片见嗜酸性粒细胞(EOS)浸润明显,缓解组浸润较少,治疗组明显减少;②血浆皮质醇水平发作组、缓解组分别明显高于和低于正常组,治疗组与正常组无明显差异;血浆ET含量哮喘缓解组明显高于其他3组,而BALF中ET含量则为发作组明显高于其他3组,后3组之间无明显差异。结论:低压低氧治疗后,哮喘豚鼠血浆及BALF中内皮素降低而血浆中皮质醇增高,肺组织嗜酸性粒细胞浸润减少,这可能是模拟高原环境防治哮喘的机理之一。     

趋化性细胞因子CCL28的功能与表达

CCL28是新近发现的趋化性细胞因子家族CC类中的成员。多种粘膜组织的上皮细胞可以产生CCL28,其受体为CCR10和CCR3。通过与相应受体结合,CCL28可介导血循环中的CD4^＋T细胞、CD8^＋T细胞、IgA抗体分泌细胞（ASC）等免疫活性细胞归巢迁徙至相关组织;另外,CCL28还具有明显的广谱抗微生物活性。因而,在粘膜免疫及某些肿瘤的免疫中,CCL28发挥着重要作用。CCL28的表达受到多种内外因素的影响。对其表达调节机制的阐明,必将为相关疾病的防治研究提供新的思路。     

次级淋巴组织趋化因子及其受体CCR7在胰腺癌中的表达及临床意义

目的 研究胰腺癌中次级淋巴组织趋化因子(SLC)及其受体CCR7的表达情况,探讨其与胰腺癌临床病理关系.方法 应用免疫组化、RT-PCR和实时荧光定量PCR技术检测30例胰腺癌组织、癌旁组织、正常胰腺组织和胰周淋巴结组织中SLC和CCR7的表达情况.结果 SLC蛋白在胰腺癌组织中呈低表达状态、在癌旁组织和胰周淋巴结均呈中等表达状态、在正常胰腺组织中高表达,阳性率分别为16.7%(5/30)、43.3%(13/30)、46.6%(14/30)和76.7%(23/30).RT-PCR和实时荧光定量PCR也证实SIC mRNA表达与SIC蛋白相同.CCR7蛋白在胰腺癌组织、癌旁组织和胰周淋巴结均呈高表达状态、在正常胰腺组织中呈低表达状态,阳性率分别为76.7%(23/30)、66.7%(23/30)、70.0%(/30)和30.0%;同时还发现CCR7蛋白在胰腺静脉平滑肌和淋巴结外脂肪组织也有阳性表达情况.RT-PCR和实时荧光定量PCR结果 也证实CCR7 mRNA表达与CCR7蛋白相同.结论 SLC在胰腺癌进展和淋巴结转移过程中起双重作用,既发挥抗肿瘤作用,又通过趋化CCR7表达阳性的肿瘤细胞促进胰腺癌的淋巴结转移.CCR7与胰腺癌淋巴结转移和TNM分期密切相关,并可能参与胰腺癌的淋巴管生成和淋巴结转移的调控.     

趋化因子受体CCR1在人大肠癌组织中的表达及其与淋巴结转移的相关性

目的: 研究趋化因子受体CCR1在大肠癌中的表达,探讨其与淋巴转移的关系.方法: 采用SP免疫组织化学方法检测98例临床新鲜标本,其中包括15例癌旁正常大肠黏膜组织及83例大肠癌组织中CCR1的表达情况,计算大肠癌组织中的微淋巴管密度(LMVD)与微血管密度(MVD),并进行CCR1表达与大肠癌淋巴结转移的相关性分析.结果: CCR1在浸润程度深、分化程度低、有淋巴结转移及Dukes分期较晚的大肠癌组织中的阳性表达率高于浸润程度浅(P<0.05)、分化程度高(P<0.05)、无淋巴结转移(P<0.01)及Dukes分期较早(P<0.05)的大肠癌组织.CCR1表达阳性的大肠癌组织LMVD高于CCR1表达阴性的大肠癌组织LMVD(P<0.01).而CCR1表达阳性的大肠癌组织与CCR1表达阴性的大肠癌组织中,MVD无统计学差异.结论: 趋化因子受体CCR1在大肠癌组织中表达增高,并可能与大肠癌的淋巴结转移增加有关,具有一定的诊断价值.     

Distribution of CCR5-Δ32 and CCR2–64I alleles in an Argentine Amerindian population

In order to evaluate the frequency distributions of CCR5-Delta 32 and CCR2-64I polymorphisms in an Amerindian population, we tested a total of 42 Chiriguanos individuals that are aboriginal inhabitants of the north west of Argentina. Only one carried the CCR5-Delta 32 allele (0.0238), while 17 out of 35 carried the CCR2-64I mutation, including one homozygous for the mutated allele (0.2571). Although the cohort studied is considered highly endogamic, the HLA genotyping revealed that 8 out of 42 subjects had a gene flow from Caucasian populations. The only heterozygous CCR5+/Delta 32 found and three heterozygous CCR2+/64I belonged to the admix group. In conclusion, the protective deletion CCR5-Delta 32 is practically absent in Chiriguanos whereas the CCR2-64I allele is highly frequent.     

CCR2在大鼠闭合性颅脑损伤中的表达及意义

目的 复制Marmarou's大鼠闭合性颅脑损伤模型,采用组织芯片技术结合免疫组化染色,研究闭合性颅脑损伤后CC亚族趋化因子受体2(Chemokines receptors,CCR2)在脑组织中的表达部位和时序特点,为闭合性颅脑损伤的干预治疗提供理论和实验依据.方法 将雄性SD大鼠分为正常对照组、手术对照组和损伤后1h组、2h组、4h组、8h组、12h组、24h组、48h组、72h组和5d组,苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)和掊花青(Einarson)尼氏体染色法观察脑损伤病理改变.制作组织芯片,利用免疫组化检测大脑皮质、海马和脑干部位的神经细胞CCR2的表达.结果 CCR2在闭合性颅脑创伤早期即有明显表达,损伤组皮质、海马、脑干部位的CCR2免疫反应阳性细胞计数于损伤后4h表达开始增多,至24h达峰值,维持较高水平到72h,于损伤后5d基本回落至正常.结论 CCR2在闭合性颅脑创伤早期的动态表达,提示其在脑损伤病理生理进程中起着重要的调控作用.     

糖皮质激素对哮喘豚鼠模型Eotaxin、CCR3表达的调控

目的:观察哮喘豚鼠外周血、肺和骨髓组织嗜酸性粒细胞(EOS)百分比和肺组织Eotaxin和CCR3的表达及激素对其影响.方法:健康雄性豚鼠40只,以卵白蛋白(OVA)致敏和激发制作哮喘模型,随机分为正常组(A组)、哮喘组(B组)、地塞米松干预组(C组)、布地奈德干预组(D组),每组10只,在末次激发6 h后处死豚鼠;取豚鼠颈动脉血、骨髓和肺组织,分别制备血涂片、骨髓涂片和肺组织切片;外周血和骨髓涂片用Wright染色,光学显微镜下计数细胞总数和EOS百分比;肺组织切片HE染色,光学显微镜下计数细胞总数和EOS百分比;肺组织切片用Eotaxin和CCR3多克隆抗体免疫组化染色,光学显微镜下分别计数阳性细胞百分比;用Western blot法测定肺组织中Eotaxin蛋白表达变化.结果:豚鼠外周血、骨髓和肺组织中EOS百分比,A组为(1.33±0.52)%、(1.17±0.41)%、(1.67±0.52)%;B组为(4.83±0.98)%、(3.17±0.75)%、(4.00±0.89)%;C组为(2.68±1.03)%、(1.67±0.82)%、(2.83±0.75)%;D组为(2.67±0.52)%、(1.83±0.75)%、(2.67±0.52)%;B组与A、C、D组比较差异有统计学意义(P＜0.05),A组与C、D组比较差异有统计学意义(P＜0.05),C组与D组比较差异无统计学意义(P＞0.05),但C组较D组降低骨髓EOS百分比似乎更明显;豚鼠肺组织Eotaxin和CCR3多克隆抗体免疫组化染色阳性细胞百分比,A组为(2.29±0.35)%、(2.07±0.15)%;B组为(3.27±0.42)%、(3.66±0.47)%;C组为(2.80±0.22)%、(2.98±0.45)%;D组为(2.75±0.31)%、(2.65±0.25)%;B组与A、C、D组比较差异有统计学意义(P＜0.05),A组与C、D组比较差异有统计学意义(P＜0.05),C组与D组比较差异无统计学意义;免疫印迹法检测发现豚鼠肺组织Eotaxin在A、B、C、D组表达量分别为0.447 ±0.026、0.836±0.012、0.639±0.034、0.668±0.023,B组表达较A、C和D组明显升高(P＜0.01),C组与D组比较差异无统计学意义,但仍高于A组(P＜0.05);相关性分析结果提示哮喘豚鼠肺组织中EOS百分比和Eotaxin和CCR3在肺组织的表达皆呈正相关(r=0.852,P＜0.001)、(r=0.671,P＜0.001).结论:哮喘豚鼠外周血、骨髓和肺组织EOS均明显增加,并与肺内Eotaxin和CCR3的表达相一致,激素可通过抑制Eotaxin和CCR3的表达和活性,有效发挥抗EOS炎症作用,是激素控制哮喘发病的重要机制.     

CCR5 antibodies HGS004 and HGS101 preferentially inhibit drug-bound CCR5 infection and restore drug sensitivity of Maraviroc-resistant HIV-1 in primary cells

R5 HIV-1 strains resistant to the CCR5 antagonist Maraviroc (MVC) can use drug-bound CCR5. We demonstrate that MVC-resistant HIV-1 exhibits delayed kinetics of coreceptor engagement and fusion during drug-bound versus free CCR5 infection of cell lines. Antibodies directed against the second extracellular loop (ECL2) of CCR5 had greater antiviral activity against MVC-bound compared to MVC-free CCR5 infection. However, in PBMCs, only ECL2 CCR5 antibodies HGS004 and HGS101, but not 2D7, inhibited infection by MVC resistant HIV-1 more potently with MVC-bound than with free CCR5. In addition, HGS004 and HGS101, but not 2D7, restored the antiviral activity of MVC against resistant virus in PBMCs. In flow cytometric studies, CCR5 binding by the HGS mAbs, but not by 2D7, was increased when PBMCs were treated with MVC, suggesting MVC increases exposure of the relevant epitope. Thus, HGS004 and HGS101 have antiviral mechanisms distinct from 2D7 and could help overcome MVC resistance.     

107 两类记忆性T细胞的表型、迁移途径及功能的关系

幼稚T细胞由胸腺迁出后,进入二级淋巴器官的T细胞区,一旦接触抗原后即可发生增殖反应.其中一部分T细胞分化成记忆性T细胞,它针对已接触过的抗原,为机体提供快速而强烈的免疫反应.目前认为记忆性T细胞包括CCR7-记忆性T细胞(TEM,效应性T细胞)和CCR7+记忆性T细胞(TCM,中央型T细胞).CCR7+记忆性T细胞表面受体有助于细胞进入炎症部位,并能迅速产生免疫效应,而CCR7+记忆性T细胞表达淋巴结归巢受体,并缺乏迅速产生免疫效应的功能,但它能有效地刺激树突状细胞,辅助B细胞,并在再次接触相同抗原时分化成CCR7-记忆性T细胞.     

Differential pattern of CCR1 internalization in human eosinophils: prolonged internalization by CCL5 in contrast to CCL3

BACKGROUND: Whereas recent studies underlie the fundamental importance of the CC chemokine receptor 3 (CCR3) for the recruitment of eosinophils in allergic diseases, controversial data exist about the relevance of CCR1 on eosinophils. Therefore, the purpose of this study was to investigate the expression and regulation of CCR1 on eosinophils. METHODS: Flow cytometric analysis of whole blood eosinophils and CD16-negative selected eosinophils from healthy nonatopic donors and from patients with atopic disorders was performed and CCR1 receptor internalization and re-expression were studied. RESULTS: Flow cytometric analysis of whole blood eosinophils revealed that 17.8% of the donors expressed high levels of CCR1 (CCR1high) and 82.2% low levels of CCR1 (CCR1low). A significant down-regulation of CCR1 was induced by 24 h preincubation of isolated eosinophils from CCR1high donors either with IL-3, CC chemokine ligand 3 (CCL3), CCL5, CCL7, or CCL13. Internalization experiments using eosinophils from CCR1high donors revealed that CCL5 is more effective to induce CCR1 internalization than CCL3. Whereas CCR1 re-expression after stimulation with CCL3 reached prestimulation levels (120 min: 81.3% relative CCR1 surface expression) CCL5 induced a prolonged CCR1 internalization (120 min: 15.7%). CONCLUSIONS: This study demonstrates a distinct pattern of CCR1 internalization and re-expression in human eosinophils between CCL3 and CCL5, as CCL5 induces a prolonged CCR1 internalization and the basic value is not reached after 24 h. Since prolonged receptor internalization plays a central role in chemokine-mediated inhibition of receptor function, CCR1 seems to be an attractive target on human eosinophils for chemokine receptor blockade besides CCR3.