一氧化氮对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞硫化氢/胱硫醚-γ-裂解酶的调节作用

目的研究一氧化氮(NO)对自发性高血压大鼠(SHR)血管平滑肌细胞硫化氢(H2S)/胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)的调节作用。方法大鼠主动脉平滑肌细胞分为硝普钠(SNP)实验组和对照组,硫电极法测定培养上清中H2S含量,竞争性RT-PCR法检测细胞中CSE mRNA水平。结果SNP实验组较对照组培养上清H2S含量显著升高[(16.16±3.71)μmol/Lvs(22.71±4.84)μmol/L],但CSE mRNA的水平在SNP组较对照组明显降低[(0.16±0.06)vs(0.12±0.04)]。结论SNP对SHR血管平滑肌细胞中H2S/CSE体系发挥复杂的调节作用。     

布地奈德对哮喘大鼠内源性H2S、CSE、CBS 体系的调节机制

目的：观察布地奈德对哮喘大鼠血浆硫化氢（H2S）含量和胱硫醚-γ-裂解酶（CSE）、胱硫醚-β-合成酶(CBS) mRNA的表达,探讨内源性H2S、CSE、CBS体系在哮喘发病机制中的作用。方法：Sprague-Dawley大鼠30只随机分成对照组、哮喘组、布地奈德组,每组10只。用鸡卵白蛋白（OVA）致敏与激发建立大鼠哮喘模型。分光光度法测定血浆H2S的含量,RT-PCR 法测定肺组织CSE、CBS mRNA的表达水平。结果：哮喘组血浆H2S的含量（61±16 μmol/L）显著低于对照组（84±15 μmol/L）（P0.05）。哮喘组肺组织CSE mRNA和CBS mRNA的表达水平显著低于对照组（P<0.01）,布地奈德组CSE mRNA和CBS mRNA表达显著低于对照组但高于哮喘组（均P<0.01）。相关性分析结果显示血浆H2S含量和支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞总数表达呈显著负相关(n=30, r=-0.549,P<0.01)。结论：哮喘大鼠H2S、CSE、CBS的表达下降,它们的表达下降可能促进了炎症细胞在气道中的聚集,布地奈德改善哮喘炎症的机制可能部分通过内源性H2S、CSE、CBS体系起作用。［中国当代儿科杂志,2010,12（8）：654-657］     

不同剂量多疗程地塞米松对早产大鼠肺WNT信号转导途径的影响

目的 探讨产前孕鼠应用不同剂量多疗程地塞米松对早产大鼠肺WNT信号转导途径的影响.方法 孕SD大鼠12只随机分为对照组、地塞米松小剂量组和地塞米松大剂量组,每组4只.于孕第16、17、18天,连续3 d腹腔注射药物.对照组予9 g/L盐水;地塞米松小剂量组予地塞米松0.4 ms/(ks·d);地塞米松大剂量组予地塞米松0.8 mg/(kg·d),均用9 g/L盐水稀释至0.5 mL.取孕19 d胎鼠肺组织,RT-PCR法检测WNT信号转导途径中WNT7b、WNT5a、WNT2、糖原合成酶-3β(GSK-3β)、β-连环蛋白(β-cate-nin)基因mRNA的表达.结果 地塞米松小剂量及大剂量组胎肺WNT7b(0.55±0.19、0.64±0.54)及β-catenin基因mRNA的表达量(2.03±0.58、2.40±0.89)均显著高于对照组(WNTTb:0.18±0.10,β-catenin:1.77±0.54)(Pa<0.01),WNT5a mRNA(0.57±0.26、1.13±0.53)和GSK-3β基因mRNA(1.04±0.46、1.09±0.56)表达量均显著低于对照组(WNT5a:1.48±0.70,GSK-3β:2.22±1.02)(P<0.05,0.01),WNT2的表达量与对照组相比差异无统计学意义.结论 产前给予地塞米松影响胎肺WNT7b、WNT5a、β-catenin及GSK-3β基因的表达,可能通过引起WNT信号转导途径障碍导致胎肺形态发育异常,造成胎肺功能缺陷.     

维生素A对胎兔动脉导管发育的影响

目的研究维生素A(VitA)对胎兔动脉导管发育的影响,为防治早产儿动脉导管未闭(PDA)寻找新的途径。方法孕兔8只随机分为4组,VitA 5000 IU/d,受孕d25服用1次(A组),孕d25、d26连续服用2次(B组),孕2周后隔天服用(C组)和对照组服用生理盐水(D组)。取胎兔动脉导管固定,切片、HE染色,观察导管内膜增殖情况,测定导管内钙浓度。结果A、B、C组导管内膜增殖程度较D组明显增加,A、B、C组导管内钙浓度明显增加。结论VitA能增加导管内钙浓度,促进胎兔动脉导管发育。     

硫化氢在单侧输尿管梗阻大鼠肾小管间质纤维化中的水平变化及其干预影响

目的：本研究通过构建单侧输尿管梗阻（UUO）诱导肾小管间质纤维化（TIF）大鼠模型,观察硫化氢（H2S）在血浆中的水平变化及两种关键合成酶胱硫醚β-合酶（CBS）、胱硫醚γ-裂解酶（CSE）在梗阻肾中的表达,并探讨H2S在TIF中的作用。方法：构建UUO致TIF大鼠模型,96只Sprague Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组、NaHS低剂量治疗组（低剂量组）和NaHS高剂量治疗组（高剂量组）,每组24只。治疗组分别于术后立即腹腔注射NaHS 1.4 μmol/kg和7 μmol/kg,每日两次;假手术组和模型组同时腹腔注射等量生理盐水。各组分别于术后7 d、14 d及21 d随机处死8只大鼠,采用去蛋白法测定血浆H2S含量;梗阻肾组织行苏木精-伊红及Masson染色,观察肾脏病理学变化;免疫组化方法检测梗阻肾组织CBS、CSE蛋白表达;RT-PCR法检测梗阻肾组织CBS mRNA、CSE mRNA的表达。结果：UUO大鼠肾小管间质损伤程度与血浆H2S浓度呈负相关（r=-0.891,P0.05）。结论：H2S 参与UUO致肾小管间质纤维化的发展过程,而且CBS/H2S体系和CSE/H2S体系在TIF中发挥关键作用。外源性补充NaHS可以延缓TIF的进展。     

小剂量瑞芬太尼对感染性休克幼兔体动脉张力的影响

目的 观察小剂量瑞芬太尼(remifentanil,RF)对感染性休克幼兔体动脉血管环张力影响并探讨其机制.方法健康幼兔12只,分次制作36条幼兔离体体动脉血管环,随机分为6组:正常对照组、大肠杆菌脂多糖(lipopoly-saccharide,LPS)对照组、正常+RF组、LPS+ RF组、正常+N-硝基左旋精氨酸(L-NNA)+RF组和LPS+ L-NNA+ RF组,每组6个血管环.通过血管环张力测定,观察小剂量RF对感染性休克幼兔体动脉血管环反应性的影响,并观察预先以NO合成酶抑制剂L-NNA干预后的变化.结果正常组体动脉:与NS组比较,加入小剂量RF(4 μg/L)后各时间点(5 min、10 min、20 min)均引起体动脉明显的舒张反应,舒张幅度分别为(18.48±3.96)％、(23.63±4.42)％、(28.33±3.73)％(P＜0.05).预先以L-NNA干预后,上述舒张反应明显降低至(8.15±1.01)％、(13.08±1.46)％、(18.54±2.94)％(P＜0.05).LPS孵育后,小剂量RF(4 μg/L)对幼兔体动脉不具舒张作用,与加入NS组比较差异无统计学意义(P＞0.05),预先以L-NNA干预后,体动脉对该剂量RF张力变化差异无统计学意义(P＞0.05).结论小剂量RF对正常幼兔体动脉具有舒张作用,与NO产生有关;对LPS孵育的幼兔体动脉不具有舒张作用,对体动脉的张力调节与NO无关.     

地塞米松对大鼠胎肺形态结构及Wnt信号转导途径的影响

目的 比较产前给予不同剂量地塞米松对大鼠胎肺形态结构及Wnt信号转导途径的影响.方法 孕鼠12只,于孕16、17、18 d,连续3 d给孕鼠腹腔注射药物,随机分为3组,每组4只.地塞米松小剂量组：地塞米松0.4 mg/(kg·d),地塞米松大剂量组：地塞米松0.8 mg/(kg·d),均用生理盐水稀释至0.5ml;对照组：生理盐水0.5 ml/d;取孕19 d胎鼠肺组织,HE染色观察肺病理学改变;RT-PCR、Western-Blot方法检测Wnt信号转导途径中Wnt7b、GSK-3β、β-catenin基因mRNA和蛋白表达.结果 (1)肺脏病理学改变：HE染色可见：地塞米松小剂量组肺泡数目为(15.6±2.1)个;大剂量组(13.2±1.6)个,对照组(20.8±2.0)个;肺泡间隔厚度：地塞米松小剂量组(11±5)μm;大剂量组(11±4)μm;对照组(13±7)μm;肺泡腔结构：地塞米松小剂量组(2483 ±1336)μm2;大剂量组(2924 ±1705)μm2;对照组(1913±764)μm2;以上各指标地塞米松组与对照组差异均有统计学意义(P均＜0.01),地塞米松大剂量组较小剂量组肺泡数目明显减少(P＜0.01).(2)地塞米松组胎肺Wnt7b及β-catenin基因mRNA的表达量均高于对照组,GSK-3β表达量低于对照组(1.1±0.6)(P均＜0.05);地塞米松组胞浆GSK-3β蛋白表达量低于对照组,大剂量组低于小剂量组;地塞米松小剂量组胞浆β-catenin的表达高于对照组,大剂量组低于对照组;胞核β-catenin蛋白表达量高于对照组.结论 产前使用地塞米松,肺泡数目减少,肺泡腔结构变大,肺泡间隔厚度变薄,周围结缔组织减少,影响胎肺形态发育;Wnt7b、β-catenin和GSK-3β基因表达异常;胎肺形态发育异常可能是通过地塞米松所致的Wnt信号转导途径障碍而发生.     

一氧化碳下调高血压大鼠血管平滑肌细胞硫化氢体系

目的研究一氧化碳(CO)对自发性高血压大鼠(SHR)血管平滑肌细胞(VSMC)中硫化氢(H2S)/胱硫醚γ裂解酶(CSE)的影响。方法SHRVSMC分为氯化血红素(hemin)实验组和hemin对照组,硫电极法测定培养上清中H2S含量,竞争性RTPCR法检测细胞中CSEmRNA水平。结果实验组较对照组培养上清中H2S含量显著降低[(16.03±2.15)μmol/Lvs(13.31±1.74)μmol/L],CSEmRNA水平较对照组降低[(0.17±0.04)vs(0.13±0.03)]。结论CO可下调SHR的VSMC中H2S/CSE体系。     

钙敏感受体及相关分子在新生大鼠持续肺动脉高压发病中的作用

目的探讨钙敏感受体(CaSR)及相关分子在持续肺动脉高压(PPH)新生大鼠肺组织中的表达及在PPH发病机制中的作用。方法选取6只Sprague-Dawley(SD)孕鼠,孕第19天时随机分为PPH组和对照组,每组3只。PPH组孕鼠置于12%氧浓度的缺氧箱中并腹腔内注射吲哚美辛0.5 mg/kg,2次/天,连续3天,建立胎鼠肺动脉高压模型;对照组孕鼠暴露在空气中并腹腔内注射等量生理盐水。两组孕鼠均于孕第22天行剖宫产,对照组、PPH组分别获取新生大鼠26、28只,两组各随机抽取15只仔鼠用于后续实验。采用RT-PCR技术检测新生大鼠肺组织CaSR mRNA及Ⅱ型11β羟基类固醇脱氢酶(11β-HSD2)mRNA表达,采用蛋白质印迹法检测新生大鼠肺组织CaSR蛋白和一氧化氮(NO)含量。结果与对照组比较,PPH组新生大鼠肺组织中CaSR mRNA[(0.592±0.052)比(0.408±0.017)]及蛋白表达[(0.717±0.027)比(0.445±0.011)]升高,NO含量[(1.50±0.20)μmol/g比(0.37±0.16)μmol/g]升高,11β-HSD2 mRNA[(0.413±0.073)比(0.978±0.079)]表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 CaSR及相关分子在新生大鼠PPH发病中可能发挥重要作用。     

链脲霉素致大鼠妊娠糖尿病影响子鼠发育的实验模型研究

目的 建立SD大鼠腹腔注射链脲霉素(STZ)致妊娠糖尿病的实验动物模型,为研究妊娠糖尿病对胎儿发育影响提供实验基础.方法 将54只SD孕鼠随机分为STZ注射组(30只)和柠檬酸缓冲液注射对照组(24只),两组又按取材时孕龄不同随机分为第13、16天和19天3个亚组.对STZ注射组孕鼠,给予新配2%STZ溶液,按STZ 40 mg/kg,一次性腹腔注射,3 d后空腹尾静脉采血监测血糖、尿糖和体重.对照组用同样方法注射等量的柠檬酸钠缓冲液.孕鼠于孕龄13、16、19 d随机分批剖宫,观察完全流产、吸收胎、死胎及存活胎数等情况,检查子鼠的外部形态,测量子鼠体重.子鼠心脏切片经常规HE染色后,进行病理分析.结果 STZ注射组孕鼠用药后出现"三多一少"现象,3 d后血糖水平明显高于对照组(14.65±1.12)mmol/L比(3.06±0.39)mmol/L,t:48.29,P＜0.01,尿糖均阳性,体重明显低于对照组(260.7±14.0)g比(273.7±16.7)g,t=3.11,P＜0.01;13、16 d和19 d流产率均高于对照组,χ2分别为4.37、7.51和11.05,P＜0.05;子鼠液化吸收胎、死胎、畸心胎例数较相应对照组高,χ2=77.21,P＜0.01.STZ注射组子鼠心脏发育异常数较对照组多,F=196,P＜0.01.结论 该动物实验模型与人类妊娠糖尿病(GDM)拟合较好,且操作简便,重复性高,是研究妊娠糖尿病致胎儿发育异常较理想的实验模型.     

含CpG基序的寡聚脱氧核糖核苷酸辅助乙肝疫苗对孕鼠和仔鼠的免疫效果

目的　观察不同剂量CpG 182 6联合乙肝疫苗注射孕鼠后 ,对孕鼠本身及其仔鼠的特异性免疫效果。方法　分别用不同剂量 (10、2 0、4 0 μg/只 )CpG 182 6作为乙肝疫苗佐剂辅助免疫孕鼠 ,ELISA方法检测孕鼠和仔鼠血清乙肝表面抗体 (HBsAb)水平 ,并观察仔鼠存活数量和生长发育指标 (体质量、身长、胎脑和胎仔体质量系数 )变化。结果　给孕鼠注射CpG 182 6 乙肝疫苗或单纯乙肝疫苗后 ,孕鼠血清HBsAb水平总是高于仔鼠水平 (P <0 .0 1) ,但孕鼠与仔鼠血清HBsAb水平间无相关性存在 (r =0 .379　P >0 .0 5 ) ;CpG 182 6 乙肝疫苗免疫孕鼠后 ,2 0 μg/只剂量组孕鼠和仔鼠血清HBsAb含量均高于 10、4 0 μg/只剂量组 ,单纯乙肝疫苗组及空白对照组 (P <0 .0 5 ) ,但仔鼠存活数量及体质量、身长、胎脑和胎仔体质量系数等生长发育指标间均无显著差异 (P均>0 .0 5 )。结论　CpG 182 6 (2 0 μg/只 )联合乙肝疫苗免疫孕鼠时 ,既能显著提高孕鼠及其仔鼠血清特异性免疫抗体水平 ,又不对仔鼠生长发育造成不良影响 ,是一种在妊娠期即可刺激免疫系统不成熟个体免疫活性的理想免疫佐剂。     

二氧化硫对低氧性肺动脉高压大鼠内源性硫化氢体系的调节作用

目的 研究二氧化硫( SO2)对低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉内源性硫化氢(H2S)/胱硫醚-γ-裂解酶( CSE)以及H2S/巯基丙酮酸转硫酶(MPST)体系的调节作用.方法 将雄性Wistar大鼠(32只)随机分为对照组、低氧组、低氧+ SO2组和低氧+天冬氨酸异羟肟酸(hydroxamate,HDX)组,每组8只.低氧处理采用常压低氧的方法,氧浓度为10％,每天低氧6h,持续21 d.对照组大鼠在常氧环境中饲养.低氧处理结束后采用右心导管法测定肺动脉平均压,采用硫电极法测定肺组织H2S含量和H2S产率,采用免疫组化法检测各组大鼠肺小动脉内膜及中膜CSE和MPST的蛋白表达.结果 低氧组大鼠肺动脉平均压较对照组高[(33.38 ±6.32) mm Hg vs(16.74±3.81) mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa,P＜0.01];低氧+SO2组大鼠肺动脉平均压较低氧组低[(29.65±2.53)mm Hg vs(33.38±6.32) mm Hg,P＜0.01],低氧+HDX组大鼠肺动脉平均压较低氧组高[(39.44±6.26) mm Hg vs(33.38±6.32) mm Hg,P＜0.01].低氧组大鼠肺组织H2S含量[(2.02±0.43) μmol/g vs (3.11±0.42) μmol/g,P＜0.01]及H2S产率[(19.64±3.48) nmol/(g· min)vs(28.20±5.95) nmol/(g·min),P＜0.05]均较对照组低.给予SO2供体后,低氧+SO2组肺组织H2S含量[(2.73±0.20)μmol/g vs(2.02±0.43)μmol/g,P＜0.01]及H2S产率[(26.24±1.92) nmol/(g· min)vs(19.64±3.48) nmol/(g· min),P＜0.01]均较低氧组升高.当给予内源性SO2生成酶抑制剂HDX后,低氧+HDX组肺组织H2S含量[(1.64±0.23) μmol/g vs (2.02±0.43)μmol/g,P＜0.05]及肺组织H2S产率[(13.94±3.63) nmol/(g·min) vs (19.64±3.48) nmol/(g·min),P＜0.05]均较低氧组低.低氧组大鼠肺小动脉内膜[(0.31±0.02)vs(0.36±0.01),P＜0.01]及中膜[(0.27±0.01)vs (0.30±0.01),P＜0.01]中CSE蛋白表达均较对照组低.低氧+SO2组大鼠肺小动脉内膜CSE蛋白表达较低氧组高[(0.35±0.02) vs (0.31 ±0.02),P＜0.01].低氧+HDX组大鼠肺小动脉内膜CSE蛋白表达较低氧组低[(0.26±0.01) vs (0.31±0.02),P＜0.01].与对照组相比,低氧组大鼠肺小动脉内膜及中膜MPST的蛋白表达差异没有统计学意义.低氧+SO2组大鼠肺小动脉中膜MPST的蛋白表达较低氧组高[(0.32±0.02) vs (0.29±0.01),P＜0.01];而与低氧组相比,低氧+ HDX组大鼠肺小动脉内膜及中膜MPST的蛋白表达差异没有统计学意义.结论 外源性给予SO2供体可上调低氧性肺动脉高压大鼠肺小动脉内膜H2S生成酶CSE及肺小动脉中膜MPST蛋白表达,促进H2S生成增多,从而间接缓解低氧性肺动脉高压的形成.     

二氧化硫及其衍生物对大鼠血压的影响

目的 探讨二氧化硫(SO2)及其衍生物对大鼠血压的影响.方法 选用Wistar雄性大鼠16只,随机分为2组,每组各8只.实验组一次性静脉给予SO2供体亚硫酸钠/亚硫酸氢钠(Na2SO3/NaHSO3)(3:1摩尔比,溶于1 mol/L的9 g/L盐水中,pH 7.4)125 μmol/kg,后观察大鼠平均动脉压(MBP)及其血清SO2水平;对照组给予等剂量9 g/L盐水.观察SO2对大鼠血压的影响.采用SPSS 11.5软件进行统计学处理.结果 静脉输注Na2SO3/NaHSO3后30 s内大鼠MBP显著下降,从(14.13 ± 0.23) kPa降至(8.67 ± 0.65) kPa(t=22.446 P＜0.01),约10 min恢复正常;血清SO2水平在给药约1 min升至最高,从(4.64 ± 0.61) μmol/L升至 (721.98 ± 30.11) μmol/L(t=48.422 P＜0.01);2 h后,血清SO2水平恢复正常(10.48 ± 0.71) μmol/L.对照组BMP和SO2水平均无明显变化.结论 外源性给予SO2供体后可降低大鼠动脉血压.推测SO2也可能对心血管功能的调节发挥重要的生物学作用.     

穿孔素在重组白细胞介素-12治疗小鼠病毒性心肌炎过程中的表达

目的观察重组白细胞介素-12(rmIL-12)治疗小鼠病毒性心肌炎过程中自然杀伤细胞(NK细胞)活性、穿孔素表达水平及小鼠心肌病理变化等指标,探讨rmIL-12治疗病毒性心肌炎的机制。方法选取BALB/c雄性小鼠60只,随机分成6组,分别为空白对照组,病毒对照组,干扰素对照组,rmIL-12小、中、大治疗剂量组,每组10只小鼠。除空白对照组外,余每只小鼠均腹腔注射CVB30.2mL/d,连续3d。开始接种病毒日定为第0天,从第0天开始,于接种病毒4h,空白对照组和病毒对照组腹腔注射9g/L盐水0.1mL/d,干扰素对照组腹腔注射干扰素-α400 IU/d;rmIL-12小、中、大治疗组分别注射1、10、100ng/d rmIL-12,连续5d。第5天每组分别取5只鼠,颈椎脱臼处死,取心脏,留取心脏标本用于做心肌病理学检测。应用四甲基偶氮唑蓝法检测各组小鼠脾脏NK细胞活性。Trizol试剂提取心脏组织总RNA,应用RT-PCR法检测小鼠心脏穿孔素表达水平,应用HE染色法观察小鼠心肌病理改变。结果NK细胞活性病毒对照组与rmIL-12中剂量组及大剂量组比较有显著差异(Pa<0.05),与干扰素对照组及小剂量治疗组比较无明显差异(Pa>0.05)。NK细胞活性随着rmIL-12剂量的增加而增加。空白对照组无穿孔素表达,rmIL-12中剂量组和大剂量组表达量多于小剂量组和干扰素对照组。各组心肌炎性变化以rmIL-12中剂量治疗组心肌炎性反应浸润最轻,而rmIL-12大剂量组心肌细胞变性坏死最重。结论适当增加NK细胞的活性可以减轻心肌细胞的损伤,但NK细胞活性过度增加会加重心肌细胞损伤。rmIL-12通过增加NK细胞活性而增加了穿孔素的表达。穿孔素表达量随rmIL-12治疗剂量的增加而增加。     

透明质酸酶对早产兔生发基质-脑室内出血后神经胶质抗原2及髓鞘碱性蛋白表达的影响北大核心CSCD

目的探讨透明质酸酶(HAase)对生发基质-脑室内出血(GM-IVH)早产兔脑组织的神经保护作用。方法将80只孕29 d新生新西兰大白兔采用随机数字表法分为正常组、GM-IVH对照组、HAase治疗组。GM-IVH对照组和HAase治疗组予50 g/L丙三醇腹腔注射,诱发GM-IVH;对照组予同等剂量9 g/L盐水。颅脑超声筛查GM-IVH情况。HAase治疗组经前囟侧脑室注射透明质酸酶,GM-IVH对照组予同等剂量9 g/L盐水。分别于出生3、7、14 d处死并留取脑组织。采用免疫组织化学方法检测神经胶质抗原2(NG2)的表达,蛋白印记法检测髓鞘碱性蛋白(MBP)的表达。结果3组早产兔随着时间的推移,NG2的表达水平逐渐降低[正常组、GM-IVH对照组、HAase治疗组NG2在第3、7、14天依次为(62.65±33.58)×10^4、(15.61±4.22)×10^4、(13.54±4.51)×10^4;(54.58±25.48)×10^4、(48.91±22.49)×10^4、(7.18±2.28)×10^4;(148.13±27.30)×10^4、(88.38±14.55)×10^4、(77.98±18.96)×10^4],同一时间点NG2表达水平HAase治疗组均高于GM-IVH对照组,3组在任何时间点两两比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。3组新生早产兔MBP表达水平随日龄增加而增加[正常组、GM-IVH对照组、HAase治疗组MBP在第3、7、14天依次为(0.30±0.22)×10^3、(1.91±0.43)×10^3、(5.67±2.14)×10^3;(0.87±0.12)×10^3、(1.15±0.22)×10^3、(2.54±0.69)×10^3;(0.91±1.01)×10^3、(2.25±0.66)×10^3、(3.40±1.10)×10^3],其中正常组、HAase治疗组在出生后任何时间点两两比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论经HAase治疗后,可在一定程度上提高早产兔NG2、MBP的表达,促进少突胶质细胞发育和髓鞘形成。     

宫内感染致胎鼠脑损伤组织丙二醛、髓过氧化酶、钙离子的变化

目的建立宫内感染致胎鼠脑损伤模型,并探讨丙二醛(MDA)、髓过氧化酶(MPO)、钙离子在脑损伤组织中变化的意义。方法对28只孕鼠腹腔注射脂多糖(LPS)500μg/kg;28只对照组孕鼠腹腔注射等容量的9g/L盐水;另8只孕鼠作为空白对照。于注射后2、6、12、24h取胎盘、胎脑。于预定时间检测胎脑含水量、MDA、MPO、Ca2 水平;胎盘、胎脑作病理检查。结果LPS组胎脑含水量、MDA、MPO水平于2h明显高于对照组,持续24h;LPS组胎脑Ca2 水平于6h明显高于对照组,持续24h。LPS组胎盘病理检测见胎盘内血管充血、出血、水肿,并见大量中性粒细胞浸润。LPS组胎脑病理检测于6h见脑水肿,炎症反应,12h有神经细胞变性坏死改变。结论LPS致宫内感染可造成胎鼠脑损伤。宫内感染致胎鼠脑损伤存在脂质过氧化损伤;自由基损伤、白细胞激活、钙超载参与脑损伤的发病机制。实用儿科临床杂志,2007,22(2)126-128     

手足口病患儿血清硫化氢及白细胞介素-6水平改变的研究

目的：研究手足口病(hand,foot and mouth disease,HFMD)患儿血清硫化氢(hydrogen sulfide,H2 S)与白细胞介素(interleukin,IL)-6水平改变的意义。方法选择在我院住院治疗的92例HFMD 患儿为研究对象,根据病情,选择其中48例为重症 HFMD 组,44例为普通 HFMD 组,选择同期健康儿童46例为健康对照组。分别检测其血清 H2 S 及 IL-6水平。结果急性期：重症 HFMD 组与普通 HFMD 组血清 H2 S [(21.72±7.52)μmol /L、(31.86±8.41)μmol /L]水平均明显降低,IL-6[(131.33±17.82)ng /L、(95.48±15.07)ng /L]水平明显升高,与健康对照组[H2 S (55.76±7.80)μmol /L,IL-6(61.31±13.43)ng /L]比较差异有统计学意义(P ﹤0.01);重症 HFMD 组与普通HFMD 组比较差异有统计学意义(P ﹤0.01)。恢复期：重症 HFMD 组血清 H2 S[(34.54±13.21)μmol /L]水平仍低于健康对照组,IL-6[(92.73±15.25)ng /L]水平仍高于健康对照组,差异有统计学意义(P ﹤0.01)。相关性分析显示：重症 HFMD 组与普通 HFMD 组血清 H2 S 与 IL-6水平之间均呈显著负相关(r ＝-0.31,P ﹤0.01;r ＝-0.45,P ﹤0.01)。结论 HFMD 患儿血清 H2 S 和 IL-6水平发生了改变,并且可作为重症 HFMD 患儿早期诊断的指标之一。     

脓毒症中同型半胱氨酸转硫代谢障碍的机制研究

目的探讨脓毒症患儿外周血同型半胱氨酸(Hcy)水平升高的临床意义及其可能机制。方法回顾性分析2019年1月至2019年12月徐州市儿童医院PICU收治的51例脓毒症患儿(脓毒症组)的临床资料, 并与同期住院的50例感染非脓毒症患儿(普通感染组)及50例健康体检儿童(健康对照组)的血浆Hcy水平进行比较;通过脂多糖诱导脓毒症小鼠模型检测Hcy代谢下游关键限速酶胱硫醚-β合酶(CBS)和胱硫醚-γ裂合酶(CSE)的水平, 分析Hcy代谢障碍的可能机制。结果脓毒症组患儿血浆Hcy水平为(12.62±5.46)μmol/L, 显著高于普通感染组[(9.42±2.28)μmol/L]和健康对照组[(8.14±1.60)μmol/L], 差异均有统计学意义(P<0.05);脓毒症组中12例发生急性肾损伤患儿血浆Hcy水平为(16.48±5.87)μmol/L, 显著高于39例未发生急性肾损伤患儿[(11.62±4.74)μmol/L], 差异有统计学意义(P<0.05);脓毒症组中6例发生急性肝衰竭患儿血浆Hcy水平为(18.35±7.10)μmol/L, 显著高于45例未发生急性肝衰...     

骨髓来源间充质干细胞对高氧新生大鼠肺组织细胞间黏附分子1表达的影响

目的研究鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)对高氧新生大鼠肺损伤的影响。方法采用贴壁选择法分离、培养、扩增大鼠骨髓来源MSCs,并以5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)进行标记;3日龄清洁级SD新生大鼠24只,95%氧环境下7 d后,随机分为A组:大剂量组,每只动物腹腔注射含MSCs 5×104的磷酸盐缓冲液(PBS)50μL;B组:小剂量组,每只动物腹腔注射含MSCs 1×104的PBS 50μL;C组:对照组,每只动物腹腔注射PBS 50μL。1周后处死,肺组织病理学检测辐射状肺泡计数(RAC),免疫组织化学检测细胞间黏附分子1(ICAM-1)吸光度(A)、BrdU积分情况。结果A、B组BrdU染色积分别为(0.261±0.023)、(0.215±0.019),两组比较有显著差异(t=4.237 P=0.001),而C组未见BrdU附性染色细胞;A、B、C组RAC值I、CAM-1 A值分别为(12.92±1.53)(、13.57±0.57)(、8.93±0.92);(1.89±0.17)、(2.0±0.22)、(2.95±0.15)(F=42.935,79.206 P均=0)。结论腹腔注射MSCs后肺组织有MSCs定植,与注射量相关;MSCs对新生大鼠高氧肺损伤具有保护作用,可能与降低肺组织ICAM-1的表达有关。     

改良型脑性瘫痪大鼠模型的建立与评估

目的 探讨孕后期脂多糖混合溶液腹腔注射及序贯缺氧缺血对幼鼠出生28 d时体质量、行为学的影响及脑组织病理学变化,评定新型脑性瘫痪动物模型构建的优势.方法 孕鼠(首次怀孕10 d)15只,随机取12只为实验组,孕16d时予脂多糖腹腔注射及缺氧处理,隔日1次,直至分娩,新生大鼠与母鼠为同一组,新生大鼠出生7d结扎双侧颈总动脉;对照组孕鼠于相应日期予9 g/L盐水腹腔注射至分娩,分娩后新生大鼠与母鼠为同一组.2组新生大鼠监测出生28 d生长发育情况,包括体质量、睁眼时间、抓力实验、旋杆实验,并行脑组织病理学检测.结果 实验组与对照组新生大鼠出生体质量分别为(5.6±0.9)g和(6.2±0.8)g,睁眼时间分别为左眼(16.9±2.0)d和(13.0±2.0)d,右眼(23.1±2.6)d和(13.7±1.7)d;2组比较差异有统计学意义(P均＜0.05)抓力测试过程中得分分别为(2.7±0.8)分和(1.5±0.4)分.神经功能缺损评分分别为(4.9±2.5)分和(1.2±1.0)分,2组相比较差异均有统计学意义(P均＜0.01).实验组和对照组旋杆实验得分分别为(1.9±0.6)分和(1.9±0.4)分,2组比较差异无统计学意义(P=0.871).实验组脑组织病理切片HE染色显示神经元排列紊乱,丢失,白质变薄,脑实质有炎性细胞浸润,并可见到明显细胞海绵状变性;对照组灰质层清晰,神经元规则排列,灰白质界限清楚.结论 孕后期予脂多糖腹腔注射及序贯缺氧缺血能构建稳定的脑性瘫痪模型.