右美托咪定对七氟醚所致幼鼠学习障碍和抑制突触蛋白表达的影响

目的探讨右美托咪定对七氟醚所致幼鼠长期学习记忆障碍和对海马突触蛋白表达的影响。方法将7日龄SD幼鼠随机分为对照组,七氟醚组,右美托咪定组和七氟醚＋右美托咪定组。麻醉后1d和7d采用west—erablot和RT—PCR测定海马内突触素、突触后致密物-95（PSD-95）和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin,mTOR）蛋白和mRNA表达。5周后行Morris水迷宫测试。结果七氟醚麻醉后大鼠学习速度下降;七氟醚和右美托咪定均抑制幼鼠海马内突触素和PSD-95的蛋白表达和mRNA水平,右关托咪定显著减轻七氟醚的抑制作用。三种药物组合均显著抑制幼鼠海马内磷酸化mTOR（p-mTOR）蛋白和mTOR mRNA水平。结论右美托咪定可以减轻七氟醚所致幼鼠长期学习记忆障碍和对海马突触蛋白的抑制作用,这种保护作用并不是通过p-mTOR途径发挥作用的。     

七氟醚联合右美托咪定在小儿门诊手术中的应用

目的探讨七氟醚联合右美托咪定在小儿门诊手术中的应用。方法 40例1-7岁的门诊手术患儿,随机分为七氟醚组（S组）和七氟醚联合右美托咪定组（SD组）。七氟醚用于麻醉诱导与麻醉维持,SD组给予右美托咪定泵负荷量1μg/kg,10 min内注射完后给予维持量0.4μg/（kg·h）持续静脉泵入至手术结束;S组给予等容积生理盐水负荷量后给予等容积生理盐水持续泵入至手术结束。记录两组患儿术中呼气末七氟醚浓度、术后躁动发生率、术后PAED评分、苏醒时间、PACU停留时间、血流动力学改变以及恶心呕吐等并发症。结果与S组相比,SD组围术期呼气末七氟醚浓度显著降低,SD组围术期心率（HR）、平均动脉压（MAP）均明显低于S组;两组苏醒时间、PACU停留时间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。患儿在麻醉复苏室后10、20、30、40 min SD组PAED评分均低于S组（P〈0.05）,SD组患儿术后躁动的发生率显著低于S组（P〈0.05）。从麻醉诱导至术毕完全清醒SD组术后发生恶心呕吐和寒战的患儿例数均少于S组（P〈0.05）。结论七氟醚联合右美托咪定全身麻醉显著减少七氟醚的需要量和术后躁动的发生率,不增加留院观察时间,适合于小儿外科门诊手术。     

右旋美托咪啶在预防幼儿七氟醚麻醉苏醒期躁动的应用

目的采用随机双盲的方法观察不同剂量右旋美托咪啶对预防幼儿七氟醚麻醉苏醒期躁动的效果及镇静程度。方法选择择期行唇裂修补术的患儿60例,年龄1～3岁,ASAI级,将其随机分为小剂量右旋美托咪啶组（D1）、中等剂量右旋美托咪啶组（D2）及对照组（C）,每组20例。各组患儿以单纯七氟醚诱导插管,D1、D2组分别于气管插管后静脉注射右旋美托咪啶0．2μg,kg、0．4斗∥kg,注射时间〉10rain,C组静脉注射生理盐水,术中吸入七氟醚维持麻醉深度于Nacrotrend值D水平,术毕待患儿呼吸恢复,保护性发射恢复时拔管。结果三组患者苏醒时间、拔管时间、脉搏氧饱和度（SpO2）均无显著差异（P〉0．05）。D1、D2组拔管时和拔管后10min患儿心率（HR）和平均动脉压（MAP）均比c组明显下降。术后躁动发生率,D。组为26．7％,D：组为6．7％,c组为33．3％,组问比较差异有统计学意义（P〈0．05）。D：组患儿清醒镇静程度评分比D。组更高（P〈O．01）。三组均未出现严重并发症。结论右旋美托咪可以有效预防幼儿七氟醚麻醉苏醒期躁动。     

麻醉诱导期应用右美托咪定预防小儿七氟醚麻醉苏醒期躁动的意义

目的：探讨右美托咪啶在预防小儿七氟醚麻醉苏醒期躁动中的应用价值。方法：将60例行腹股沟斜疝修补术的患儿随机分为右美托咪定组和生理盐水组各30例,两组患儿均接受七氟醚吸入性麻醉,右美托咪定组患儿在麻醉诱导后静脉注射0.5 μg/kg右美托咪定,生理盐水组患儿在麻醉诱导后静脉注射等体积生理盐水,比较两组患儿的麻醉苏醒时间、拔管时间及躁动发生情况。结果：右美托咪定组患儿的苏醒时间、拔管时间均长于生理盐水组（P均<0.01）;右美托咪定组患儿的躁动发生率为13.3%,低于生理盐水组的40.0%（P<0.05）。结论：诱导期应用右美托咪定能够显著抑制小儿七氟醚麻醉苏醒期躁动的发生,但会延长患儿的苏醒时间及拔管时间。     

右美托咪定对小儿腹腔镜手术吸入全麻七氟烷MAC与术后躁动的影响

目的探讨右美托咪啶对小儿腹腔镜手术吸入全麻七氟烷MAC及术后躁动的影响。方法选择2011年1月至2014年6月拟行腹腔镜腹股沟斜疝手术患儿60例,双盲法分为观察组和对照组,每组各30例,观察组给予Dex0．4μg／kg,于10min以上泵注完,然后持续泵注Dex0．4μg/（kg·h）;对照组给予等容量0．9％氯化钠溶液同时间内泵注,然后持续泵注等容量0．9％氯化钠溶液。术中吸入七氟醚维持麻醉深度在Bis45～55,观澳0两组维持七氟醚MAC值、患儿苏醒拔管时间及术后躁动发生情况。结果在相同的麻醉深度下（Bis值保持在45～55）,观察组维持吸入七氟醚MAC（1．9±0．3）较对照组（2．2±0．4）低,差异有统计学意义（t=3．29,P〈0．01）;观察组术后躁动发生率（6．7％）较对照组（26．7％）低,差异有统计学意义（Х^2=4．32,P〈0．05）;两组苏醒时间[（10．4±2．5）,（9．7±2．0）]比较差异无统计学意义（t=1．20,P〉0．05）。结论Dex用于小儿吸入全麻腹腔镜手术,能有效降低吸入七氟醚的MAC值,减少其用药量,降低患儿术后躁动发生率。     

右美托咪定对肱骨髁上骨折患儿手法复位术后七氟醚麻醉苏醒期躁动影响的临床观察

目的探讨右美托咪定对肱骨髁上骨折患儿手法复位术后七氟醚麻醉苏醒期躁动的影响。方法选取本院收治的肱骨髁上骨折患儿72例,分为右美托咪定组和对照组,两组术前常规禁食、禁饮4 h。麻醉前10 min静脉注射咪达唑仑0.1 mg/kg,盐酸戊乙奎醚0.01 mg/kg;常规监测BP、RR、HR、Sp O2,并检测脑电双频谱指数(BIS);然后进行麻醉诱导,麻醉诱导成功后行气管插管,并连接呼吸机,采用PCV模式行机械通气。右美托咪定组在麻醉诱导前10 min静脉输注右美托咪定,对照组予以等容量生理盐水。两组给药结束后即可开始手法复位,两组患儿术中吸入2%~4%七氟醚以维持麻醉,BIS值保持在45~60。观察两组患儿手法复位时间、拔管时间、麻醉时间、苏醒时间、七氟醚用量、呼气末七氟醚浓度、躁动发生率、苏醒期评分以及两组患儿不同时点血糖和血清皮质醇浓度。结果与对照组比较,右美托咪定组拔管时间、苏醒时间明显缩短,七氟醚用量减少,呼气末七氟醚浓度、躁动发生率、血糖和血清皮质醇浓度以及苏醒期评分明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论右美托咪定对肱骨髁上骨折患儿手法复位术后七氟醚麻醉苏醒期躁动可产生可靠的麻醉效应,且未发生不良反应,值得推广应用。     

右美托咪定对七氟醚麻醉患者苏醒呼末七氟醚浓度的影响

摘要： 目的 观察术中输注不同剂量右美托咪定对七氟醚麻醉患者苏醒时呼末七氟醚浓度及躁动的影响。方法 择期行单侧乳腺癌根治术患者 120 例, 年龄 35～56 岁, 随机分为 4 组, 每组 30 例。D0.5、 D0.6、 D0.7 组分别给予右美托咪定 0.5、 0.6、 0.7 μg/ （kg·h）, C 组给予生理盐水; 观察并记录患者术中、 术后各时段呼末七氟醚浓度, 记录患者苏醒时呼末七氟醚浓度, 观察患者苏醒情况和停药至苏醒拔管时间, 观察患者麻醉苏醒拔管情况, 并根据 Riker’ s 镇静-躁动评分进行评估。记录手术时间、 麻醉时间、 术中瑞芬太尼用量、 术中听觉诱发电位指数 （AAI）、 七氟醚吸入浓度及相应时间。结果 4 组患者一般资料、 瑞芬太尼用量、 手术时间和术中 AAI 值差异均无统计学意义, D0.7 组麻醉时间较其他 3 组延长 （P < 0.05）。与 C 组比较, D0.5、 D0.6 和 D0.7 组术中不同时段七氟醚吸入浓度均降低, 苏醒时间延长, 苏醒时呼末七氟醚浓度降低, 且D0.7组苏醒时间较D0.5、 D0.6组延长, 苏醒时呼末七氟醚浓度低于D0.5组, 与D0.6组差异无统计学意义。与C组比较, D0.5、 D0.6和D0.7组Riker’ s镇静-躁动评分达到7分的比例降低 （P < 0.05）; D0.6和D0.7组评分达到4分的比例较C组和D0.5组高, 而达到6分的比例较C组和D0.5组低 （P < 0.05）; D0.7组患者评分达到3分的比例高于其他3组 （P < 0.05）。术中D0.6组和D0.7组分别有4例 （13%） 和8例 （27%） 发生心动过缓。结论 七氟醚吸入麻醉中静脉输注右美托咪定0.6 μg/ （kg·h） 可有效减少术中七氟醚的用量并降低苏醒时呼末七氟醚浓度, 减少患者吸入全麻苏醒躁动的发生。     

不同剂量右旋美托咪啶对七氟醚吸入麻醉诱导的影响

目的:观察不同剂量右旋美托咪啶对七氟醚吸入麻醉诱导和气管插管过程中血流动力学和脑电双频指数(BIS)的影响。方法:选择择期妇科腹腔镜手术全麻患者45例,随机分为3组,每组15例,A组为单纯吸入七氟醚麻醉诱导组,B组和C组为吸入七氟醚麻醉诱导前分别静脉泵注右旋美托咪啶0.5μg/kg和1.0μg/kg组,观察3组患者的血流动力学和BIS的变化,并记录患者入睡时间、BIS值达到60时间、可以实施气管插管时间、手术和麻醉时间、入睡前实施肺活量次数和整个过程发生的不良反应事件。结果:与麻醉诱导前(T0)相比,麻醉后插管前(T1)血压、心率和BIS明显下降(P<0.05),围插管期(T2)A组血压较诱导前插管前增高(P<0.05);与A组相比,围诱导期(T1和T2)B组和C组血压、心率和BIS值较低(P<0.05),围拔管期(T3)B组和C组血压和心率较诱导前增加较低(P<0.05);与A组相比,B组和C组患者的意识消失时间、BIS值小于或等于60时间、气管插管时间较短(P<0.05),以C组缩短明显;B组和C组吸入过程中N次肺活量较A组少。结论:右旋美托咪啶0.5、1.0μg/kg均可产生明显镇静效应,缩短诱导时间;抑制七氟醚吸入诱导气管插管时的应激反应,以右旋美托咪啶1.0μg/kg的作用更理想,但要注意防止围麻醉期出现的严重心动过缓和低血压。     

右美托咪啶联合七氟烷吸入麻醉对眼科全身麻醉患儿血流动力学及苏醒质量的影响

目的 探讨右美托咪啶联合七氟烷吸入麻醉对眼科全身麻醉患儿血流动力学及苏醒质量的影响。方法 选择2022年8月至2023年3月于浙江大学医学院附属第二医院眼科中心择期行斜视手术患儿98例,根据治疗方法不同分为七氟醚组（七氟醚吸入全身麻醉手术,n=46）和联合用药组（右美托咪啶联合七氟烷吸入全身麻醉手术,n=52）。比较两组患儿苏醒期恢复情况、血流动力学指标、简易智力状态检查（MMSE）评分以及不良反应。结果 联合用药组自主呼吸恢复时间、清醒时间短于七氟醚组,差异无统计学意义（P> 0.05）。联合用药组拔管时间短于七氟醚组,躁动评分低于七氟醚组,差异有统计学意义（P <0.05）。T1、T2时两组患儿血流动力学指标比较,差异无统计学意义（P> 0.05）;T3、T4、T5时联合用药组心率（HR）及平均动脉压（MAP）均小于七氟醚组,差异有统计学意义（P <0.05）。两组患儿术前MMSE评分比较,差异无统计学意义（P> 0.05）;术后1 d、7 d、1个月联合用药组MMSE评分均高于七氟醚组,差异有统计学意义（P <0.05）。联合用药组不良反应中的...     

七氟醚复合不同静脉麻醉药对小儿术后呕吐的影响

目的：探讨七氟醚复合不同剂量的氯胺酮,辅助丙泊酚、咪达唑仑、氟哌利多静脉麻醉对小儿全麻（气管插管组和非插管组）术后呕吐（POV）的影响及安全性。方法：选择1～7岁,8kg以上,无先天性心肺疾病、近期无严重上呼吸道感染、ASAⅠ～Ⅱ级,择期手术的患儿96例。随机分为持续吸入七氟醚复合静脉注射氯胺酮、异丙酚、咪达唑仑、氟哌利多组（组1）;间断吸入吸入七氟醚复合肌注氯胺酮组（组2）;间断吸入七氟醚复合肌注氯胺酮辅以咪达唑仑组（组3）,每组32例。各组患儿切皮前均常规静注地塞米松。麻醉过程中监测呼吸循环相关参数,记录麻醉效果;术毕全醒后（有气管插管的拔除导管）在麻醉恢复室（PACU）观察30min,各生命体征平稳、警觉镇静（改良OAA/S）评分4分以上,送返病房继续观察有无呕吐及呼吸、心率参数等。皆行PCIA术后镇痛。结果：组1呕吐发生率明显低于2、3组（P〈0.05）,组2、3间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：持续七氟醚复合静脉注射氯胺酮,辅以异丙酚、咪达唑仑、氟哌利多麻醉用于幼儿全麻,术后呕吐发生率明显降低。     

七氟烷预处理和右美托咪定对老年食管癌患者术后认知功能的影响

目的 比较七氟烷预处理和右美托咪定（DEX）对老年食管癌患者术后认知功能障碍（POCD）的影响,并探 讨其可能机制。方法 120例老年食管癌手术患者按随机数字表法分成对照组、七氟烷组、DEX组、DEX+七氟烷组, 每组30例。麻醉诱导前,对照组只给予吸氧,七氟烷组给予七氟烷预处理,DEX组给予DEX预处理,DEX+七氟烷组 给予七氟烷预处理的同时给予DEX预处理。测定4组入室后、插管后及拔管时的心率（HR）及平均动脉压（MAP）,术 后48 h视觉模拟评分法（VAS）评分及术后1、3、7 d的POCD发生率,检测入室后、拔管后及术后l、3、7 d血浆S100β蛋 白和神经元特异性烯醇化酶（NSE）的水平。结果 入室后、插管后及拔管时2种麻醉药物对HR、MAP的影响均无交 互作用（P＞0.05）;与对照组比较,七氟烷组仅插管后HR降低,DEX组及DEX+七氟烷组插管后及拔管时HR、MAP均 降低（P＜0.05）,七氟烷组术后48 h镇痛满意和疼痛明显患者比例差异均无统计学意义;与对照组、七氟烷组比较, DEX组和DEX+七氟烷组镇痛满意患者比例增加,而疼痛明显患者比例降低（P＜0.05）。与对照组比较,七氟烷组术 后1 d的POCD发生率降低,DEX组术后1、7 d的POCD发生率降低,DEX+七氟烷组术后1、3、7 d的POCD发生率均降 低（P＜0.05）。拔管后和术后1、3、7 d 2种麻醉药物对血清中S100β蛋白、NSE蛋白表达水平的影响无交互作用（P＞ 0.05）。与对照组比较,七氟烷组拔管后和术后1、3 d血清中S100β蛋白、NSE蛋白表达水平降低（P＜0.05）;DEX组拔 管后和术后1、3、7 d血清中S100β蛋白、NSE蛋白水平均降低（P＜0.05）。结论 七氟醚和DEX预处理均能抑制老年 食管癌手术患者术后血清中S100β蛋白、NSE蛋白水平的升高,从而降低POCD的发生率,DEX效果更好,但两药联用 效果并不理想。     

右美托咪定对胃肠道开腹手术全麻患者肾素一血管紧张素一醛固酮系统的影响

目的探讨右美托咪定（Dex）对胃肠道开腹手术全麻患者肾素一血管紧张素一醛固酮系统（RAAS）的影响。方法将40例择期在全麻下行胃肠道开腹手术治疗的患者随机分为右美托咪定组（D组）和0．9％氯化钠溶液组（C组）,每组20例,全麻诱导前两组患者静脉分别微泵输注Dex0．4txg／kg（D组）和等容量0．9％氯化钠溶液（C组）,持续输注时间为15min;随后微泵输注异丙酚、静脉注射咪唑安定、舒芬太尼、顺式阿曲库铵进行麻醉诱导,以七氟醚及异丙酚维持麻醉深度。观察SBP、DBP、HR,检测患者麻醉前（T。）、气管插管时（T。）、切皮后1min（T2）、术毕（T3）、拔气管导管（T4）等时点血浆肾素活性（PRA）、血管紧张素-Ⅱ（ANG-Ⅱ）和醛固酮（ALD）的含量。结果D组在全身麻醉期间血流动力学表现平稳,D组平均动脉血压在气管插管时（T1）、切皮后1min（T2）、拔气管导管（T4）时点较C组降低（P〈0．05）。D组患者血浆。肾素活性（PRA）、血管紧张素-Ⅱ（ANG-Ⅱ）和醛固酮（ALD）在T1、T2、T4时点也较C组显著降低（P〈0．05）。结论胃肠道开腹手术全麻患者输注右美托咪定可稳定血流动力学,抑制RAAS分泌。     

七氟醚麻醉对子代大鼠海马神经元自噬的影响

目的探讨七氟醚麻醉对子代大鼠海马神经元自噬的影响。方法孕5~7 d的SD雌鼠18只,采用随机数字表法将其分为3组(n=6):对照组(C组)、七氟醚组(S组)、七氟醚+自噬抑制剂wortmannin组(SW组)。C组母鼠仅置于麻醉箱内,通入相同流量氧气暴露4 h,S组和SW组母鼠给予2.8%七氟醚吸入麻醉4 h。SW组子代大鼠于出生后1~3 d腹腔注射0.5 mg/kg自噬抑制剂wortmannin,C组和S组于相同时点腹腔注射等量的生理盐水对照。于出生后22 d,对各组子代大鼠进行水迷宫实验,测定其学习记忆功能,出生后28 d,完成水迷宫测试后处死子代大鼠,并取其海马组织。采用TUNEL染色测定子代大鼠海马组织内神经元的凋亡率,采用Western blot法检测子代大鼠海马组织内微管相关蛋白l轻链3(LC3)Ⅱ/LC3Ⅰ比值作为自噬活性的指标。结果 S组、C组子代大鼠逃避潜伏期较C组,穿越平台次数比较差异无统计学意义(P>0.05),SW组子代大鼠逃避潜伏期较C组延长,穿越平台次数较C组减少(P<0.05)。与C组比较,S组和SW组子代大鼠海马神经元的凋亡率和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值均升高(P<0.05);与S组比较,SW组子代大鼠海马神经元的LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值降低(P<0.05)。结论大鼠孕期七氟醚麻醉对子代学习记忆功能无影响,其机制与激活生理性自噬对抗神经元凋亡有关。     

全身麻醉药对脑室内注射β-淀粉样蛋白单体的老年大鼠Morris水迷宫训练成绩的影响

目的通过研究脑室注射β-淀粉样蛋白(Aβ)单体后的老年大鼠异氟醚(I)、七氟醚(S)或异丙酚(P)麻醉对Morris水迷宫训练成绩的影响。方法100只20个月龄的雄性老年大鼠分为对照组、Aβ1组、Aβ2组、Aβ3组、I+生理盐水(NS)组、I+Aβ1组、S+NS组、S+Aβ1组、P+NS组、P+Aβ1组。麻醉后2周进行Mor-ris水迷宫训练。结果Aβ2组、Aβ3组、I+NS组和S+NS组老年大鼠记忆质量下降(P<0.05),I+Aβ1组和S+Aβ1组老年大鼠空间记忆能力进一步下降(P<0.05);P+NS组与P+Aβ1组老年大鼠均表现出学习速度下降(P<0.05)。结论吸入麻醉药和脑室内Aβ1-40单体共同作用下进一步影响老年大鼠学习记忆功能,异丙酚却无此方面作用。     

重组人红细胞生成素对大鼠肝切除后肝再生的影响

目的 探讨重组人红细胞生成素(rhEPO)对大鼠肝切除后肝再生的促进作用.方法 大鼠建立70%肝切除模型后分为两组:实验组术后30 min经尾静脉注射累计4000 IU/kg rhEPO(每天1333 IU/kg rhEPO,连用3 d);对照组给予相同容量的生理盐水.术后1、3、5、7、14 d随机各取5只大鼠处死,称取并计算肝再生率,采用速率法检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)和白蛋白(Alb),免疫组化检测肝组织增殖细胞核抗原(PCNA)表达.结果 术后1、3、5、7、14 d实验组肝再生率较实验组明显增高(P＜0.05),实验组血清ALT水平术后5、7、14 d较对照组有降低(P＜0.05),实验组血清Alb术后7、14 d高于对照组(P＜0.05),术后1、3、5、7 d实验组PCNA标记指数均高于对照组(P＜0.05和P＜0.01).结论 rhEPO对大鼠肝切除后肝再生有促进作用.     

七氟烷吸入麻醉对新生大鼠海马神经发生和认知功能发育的影响

目的探讨七氟烷吸入麻醉对新生大鼠海马神经发生和认知功能发育的影响。方法 7日龄SD大鼠64只,随机分为4组(n=16)。A组吸入40%氧气1 h,B、C、D组分别吸入1.0%、2.0%、4.0%七氟烷1 h。各组取8只大鼠,隔日予5-溴脱氧尿核苷(BrdU)50 mg.kg-1,ip,共3次。于14 d采用免疫组化评分(IHS)评估BrdU标记增殖细胞,观察4组海马神经发生情况。各组余8只大鼠于7 wk末采用Morris水迷宫测试其认知功能。结果 B、C、D组大鼠海马区BrdU阳性细胞IHS分别为2.74±0.40、2.30±0.20、2.30±0.31,A组为4.00±0.36,B、C、D组均低于A组(均P<0.05)。B、C、D组Morris水迷宫测试逃避潜伏期和探索时间均长于A组(P<0.05),且呈剂量依赖性。结论七氟烷吸入麻醉能抑制新生大鼠海马神经发生,并阻抑新生大鼠认知功能发育。     

大鼠化学性去垂体模型的建立

目的　建立一个合理、简单、并可验证的地塞米松屏蔽垂体的实验模型。方法　两组大鼠地塞米松 6mg·kg-1连续两次在两天内sc,对照组sc等容量的生理盐水。末次给药 1h后经地塞米松处理的一组ig受试药物Z47,另一组和生理盐水对照组ig等容量的 0 5 %CMC ,随即各组均ip0 0 86mol·L-1醋酸造成疼痛应激反应 ,以大鼠肾上腺VitC含量的降低作为衡量ACTH分泌的指标。结果　NS CMC HAc组VitC含量明显低于Dex CMC HAc组 ,差异非常显著 (P <0 0 1) ,表明地塞米松组垂体ACTH的分泌被完全阻断 ;Dex Z47 HAc组VitC含量低于Dex CMC HAc组 ,差异显著 (P <0 0 5 ) ,表明Z47对去垂体大鼠肾上腺仍有激动作用。结论　地塞米松处理的大鼠去垂体模型成立 ;Z47对大鼠肾上腺有直接兴奋作用     

右美托咪定与静吸复合麻醉并用对老年高血压患者血流动力学的影响

目的观察右美托咪定(Dexmedetomidine,Dex)与静吸复合麻醉并用对老年高血压患者血流动力学的影响。方法选取择期行胃癌根治术合并高血压的老年患者40例,年龄>65岁,随机分为右美托咪定组(Dex组,n=20)和对照组(C组,n=20)。Dex组麻醉诱导前15 min静脉持续泵入Dex 0.5μg/kg。两组麻醉诱导均给予静脉注射舒芬太尼0.3μg/kg,依托咪酯0.3 mg/kg,罗库溴铵0.6 mg/kg。术中麻醉维持:Dex组持续静脉输注Dex[0.3~0.5μg/(kg·h)]及瑞芬太尼[起始剂量:4μg/(kg·h)]复合吸入七氟烷,手术结束前30 min停止静脉泵入Dex;C组持续泵入瑞芬太尼[起始剂量:4μg/(kg·h]复合吸入七氟烷至手术结束。两组术中根据患者生命体征调节右美托咪定、瑞芬太尼和七氟烷用量。手术结束后送至麻醉恢复室观察30 min。比较两组患者在气管插管时(T1)、拔管时(T2)、拔管后5 min(T3)、拔管后10 min(T4)的平均动脉压(MAP)、心率(HR),记录拔管时间、拔管后Ramsay镇静评分及患者躁动情况,比较两组麻醉药物用量。记录拔管后两组患者有无呼吸抑制。结果两组比较,Dex组在T1~T4的MAP和HR明显低于C组(P<0.05)。两组拔管时间分别为(9.55±2.1)min和(9.35±1.8)min,差异无统计学意义(P>0.05)。拔管后Ramsay镇静评分分别为1.95±0.2、1.60±0.5,两组间差异具有统计学意义(P<0.05),Dex组躁动的发生率明显低于对照组。Dex组麻醉药物用量较对照组明显减少(P<0.05)。两组均无呼吸抑制的发生。结论持续输注右美托咪定联合瑞芬太尼复合吸入七氟烷麻醉,能够减少患者麻醉诱导和麻醉苏醒期的应激反应,维持稳定的血流动力学,减少术后躁动的发生,可以安全地用于老年合并高血压患者的麻醉。     

Decreased sensitivity to Group III mGluR agonists in the lateral perforant path following kindling.

The ability of the selective Group III mGluR agonist L-serine-O-phosphate (L-SOP) to inhibit lateral perforant path (LPP) evoked responses in the dentate gyrus was tested in hippocampal slices from commissurally-kindled rats 1-2 days after the last seizure, implanted controls, and fully-kindled rats rested for 28 days without stimulated seizures (28 days post-seizure, 28 dps). L-SOP was more potent in controls than kindled or 28 dps animals, decreasing the fEPSP slope with IC50s of 2.4 microM, 18.7 microM and 10.5 microM, respectively. Paired pulse facilitation (PPF, 50 ms) was comparable in control and kindled rats, but was markedly reduced in 28 dps rats, indicating increased release probability. Inhibition of the field excitatory postsynaptic potentials (fEPSP) by L-SOP was correlated with enhanced PPF in all groups, affirming a presynaptic site of action. At moderate levels of L-SOP-induced inhibition (20-60%), PPF showed significantly greater enhancement in 28 dps than in the other two groups. These results are interpreted as showing a functional reduction of the presynaptic inhibitory Group III mGluR (probably mGluR8) response in the LPP after kindling. Furthermore, PPF changes indicate that the kindled state may be associated with a long-lasting increase in the probability of release from LPP terminals, which may be temporarily masked or counterbalanced by recent seizures.