川崎病血清对血管内皮细胞表达血小板源生长因子及对血管平滑肌细胞增殖的影响

目的：观察川崎病血清对血管内皮细胞表达血小板源生长因子Ｂ链蛋白（ＰＤＧＦ－Ｂ）的影响，以及川崎病血清作用后的内皮细胞条件培养基对血管平滑肌细胞表达ＰＤＧＦ受体信使核糖核酸（ｍＲＮＡ）和对细胞周期的影响。方法：采用免疫细胞化学、核酸杂交和流式细胞分析方法。结果：川崎病血清能够强烈诱导内皮细胞表达ＰＤＧＦ－Ｂ；川崎病血清作用后的内皮细胞条件培养基能够显著促进平滑肌细胞表达ＰＤＧＦ受体ｍＲＮＡ，并强烈诱导平滑肌细胞增殖。结论：ＰＤＧＦ—ＰＤＧＦ受体途径的激活可能参与了川崎病冠状动脉并发症的形成。     

动脉粥样硬化狭窄球囊腔内成形术后再狭窄过程的实验研究

为探索经皮冠状动脉腔内成形术术后再狭窄的机制和为防治提供实验依据，对３０只兔狭窄的髂动脉行腔内成形术，分别于术后１、３、７和２８天观察血栓素Ｂ＿２（ＴＸＢ＿２）／６－酮前列腺素Ｆ＿（１α）（６－Ｋ－ＰＧＦ＿（１α））、腔直径和病理学变化。ＴＸＢ＿２／６－Ｋ－ＰＧＦ＿（１α）第１天明显升高，第３天时显著下降，第７天己接近正常；动脉管腔第７天已有缩小，１个月全部形成了再狭窄；病理发现扩张当时内膜撕裂，内中膜分离和中外膜瘤样扩张，第１天撕裂处有大量的血小板聚集和附壁血栓，第３天内膜面已有新生的内皮细胞，第７天时内膜修复基本完成、平滑肌细胞明显增生，２８天撕裂处新的斑块堵塞管腔，内含大量平滑肌和胶原纤维。提示：①动脉壁损伤－动脉管腔再狭窄的始动作用；②血小板聚集－动脉管腔再狭窄的主要环节；③血栓素Ａ＿２／前列腺环素（ＴＸＡ＿２）／（ＰＧＩ＿２）失衡。动脉管腔再狭窄的重要因素之一；④平滑肌细胞增生－动脉管腔再狭窄的关键。     

转化生长因子β1对牛血管内皮细胞Ⅳ型胶原基因表达的影响

我们以往的实验证实糖化终末产物（ＡＧＥｓ）可使共同培养的牛脑微血管内皮细胞（ＢＣＭＥＣ）、牛脑微血管平滑肌细胞（ＢＣＭＳＭＣ）Ⅳ型胶原基因表达增加（结果另文发表）。为进一步探讨其机制,我们在共同培养体系中加入抗转化生长因子β１（ＴＧＦβ１）抗血清,...     

平滑肌细胞源性纤维母细胞生长因子的纯化

平滑肌细胞源性纤维母细胞生长因子的纯化瞿智玲，邓仲端（武汉同济医科大学病理学教研室，４３００３０）动脉中膜平滑肌细胞（ＳＭＣ）迁入内膜和增生在动脉粥样硬化斑块的发生和发展中起着重要作用。ＳＭＣ在受到动脉壁内的细胞（如内皮细胞及巨噬细胞）所分泌的趋化因...     

肝素干预血管成形术后平滑肌细胞生长因子基因表达的研究

目的探讨肝素影响血管成形术后动脉平滑肌细胞（ＳＭＣ）增生的机理。方法建立兔动脉粥样硬化模型，行血管成形术；观察肝素对体外兔髂动脉ＳＭＣ的增生、细胞周期、转化生长因子－β１（ＴＧＦ－β１）、表皮生长因子受体（ＥＧＦＲ）、碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）基因表达等的影响。结果肝素能抑制ＳＭＣ的增生，并具有浓度依赖性和时间依赖性；肝素阻止ＳＭＣ进入Ｓ期，也有浓度依赖性和时间依赖性；肝素能抑制ＴＧＦ－β１和ｂＦＧＦ信使核糖核酸（ｍＲＮＡ）的表达；在培养的兔髂动脉ＳＭＣ中ＥＧＦＲｍＲＮＡ的表达呈阴性。结论肝素抑制培养的兔髂动脉ＳＭＣ的增生与抑制ＴＧＦ－β１和ｂＦＧＦｍＲＮＡ的表达有密切关系。     

动脉粥样硬化斑块组织中血小板衍化生长因子基因表达的研究

本实验在用透射电子显微镜观察动脉粥样硬化（ＡＳ）家兔血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）超微结构的基础上，又用组织原位杂交技术检测了血小板衍化生长因子（ＰＤＧＦ）基因在ＡＳ家兔主动脉壁表达水平及分布。结果表明，高脂饮食ＡＳ家兔主动脉内膜增厚，斑块内有大量增生的ＳＭＣ，以合成型为主，在ＡＳ斑块边缘区及新生斑块区ＳＭＣ内可见大量ＰＤＧＦ－ＡｍＲＮＡ表达阳性颗粒，未见ＰＤＧＦ－Ｂ基因表达阳性颗粒。正常对照组家兔动     

反义核苷酸干预血管成形术后平滑肌细胞生长因子基因表达的研究

为了研究反义核苷酸对平滑肌细胞（ＳＭＣ）及生长因子基因表达的影响。本实验对兔髂动脉粥样硬化模型行血管成形术；应用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹杂交和ＲＴ－ＰＣＲ方法观察反义核苷酸对体外兔髂动脉ＳＭＣ增殖及转化生长因子－β１（ＴＧＦ－β１）、表皮生长因子受体（ＥＧＦＲ）、碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）基因表达的影响。结果表明：反义核苷酸抑制ＳＭＣ增生，并呈浓度依赖性；反义核苷酸抑制ＴＧＦ－β１和ｂＦＧＦｍＲＮＡ表达；阳离子脂质体能明显增强反义核苷酸的上述作用。在培养的兔髂动脉ＳＭＣ中ＥＧＦＲｍＲＮＡ表达阴性。结论：反义核苷酸抑制兔髂动脉ＳＭＣ增生与抑制ＴＧＦ－β１和ｂＦＧＦｍＲＮＡ表达有密切关系。     

莲心碱对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖及对PDGF—B,bFGF,c …

用［＾３Ｈ］胸腺嘧啶核苷（［＾３Ｈ］ＴｄＲ）掺入法、电镜、免疫组化和原位杂交方法，在自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）观察了莲心碱（Ｌｉｌｅｎ）对血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增殖的作用及对生长因子ＰＤＧＦ－Ｂ、ｂＦＧＦ及其相关癌基因ｃ－ｓｉｓ和ｃ－ｍｙｃ表达的影响。结果发现Ｌｉｅｎ在降低ＳＨＲ血压同时，能减少ＶＳＭＣ的线粒体，粗面内质网和［＾３Ｈ］ＴｄＲ掺入量，并能逆转ＶＳＭＣ增殖对ＰＤＧＦ０Ｂ、ｂＦＧＦ抗     

对肺动脉平滑肌细胞趋化反应和DNA合成的研究

探讨肺血管平滑肌细胞（ＰＶＳＭＣ）迁移在缺氧性肺血管结构重组中的作用以及缺氧本身对ＰＶＳＭＣ增殖和迁移的影响。方法利用细胞趋化研究方法和３Ｈ－胸腺嘧啶掺入法研究了血小板衍生生长因子（ＰＤＧＦ）对培养的新生小牛肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭＣ）趋化反应和ＤＮＡ合成的作用，以及缺氧和心钠素（ＡＮＰ）对ＰＤＧＦ这种作用的影响。结果表明缺氧可促进ＰＤＧＦ诱导的ＰＡＳＭＣ的趋化反应和ＤＮＡ合成，ＡＮＰ可抑制ＰＡＳＭＣ对ＰＤＧＦ的趋化作用，并抑制ＰＡＳＭＣ的ＤＮＡ合成，鸟苷酸环化酶抑制剂美蓝（ＭＢ）可抑制ＡＮＰ的这种抑制作用。结论研究提示ＰＤＧＦ、ＡＮＰ和缺氧本身对ＰＡＳＭＣ的增殖和迁移有重要作用，这可能对缺氧性肺血管结构重组具有重要意义     

动脉壁正常区与脂斑区血小板源性生长因子及其受体基因表达的比较

应用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹分析技术测定了正常人主动脉平滑肌细胞血小板源性生长因子（ｐｌａｔｅｌｅｔｄｅｒｉｖｅｄｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ，ＰＤＧＦ）及其受体ｍＲＮＡ的表达，以探讨其与动脉粥样硬化（ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ，Ａｓ）发生的关系。结果显示，正常动脉壁及有脂纹脂斑动脉的正常区ＰＤＧＦ链ｍＲＮＡ仅有微量表达，未检出ＰＤＧＦ受体ｍＲＮＡ的表达；而脂纹脂斑区的ＰＤＧＦＡ链ｍＲＮＡ及ＰＤＧＦβ－受体ｍＲＮＡ表达则显著增高。提示动脉壁ＰＤＧＦＡ链及ＰＤＧＦ受体ｍＲＮＡ表达增高与Ａｓ的发生有关。     

胰岛素样生长因子系统的生物活性对低氧性肺血管重建的影响

多种生长因子在低氧性肺血管重建机制中起着重要的作用。但ＩＧＦ－１，ＩＧＦ－１Ｒ和ＩＧＦＢＰｓ的作用，目前尚不十分清楚，肺血管平滑肌细胞，巨噬细胞和肺成纤维细胞均能合成和分泌ＩＧＦ－１。ＩＧＦ－１以自分泌／旁分泌的作用方式刺激血管平滑肌细胞和血管内皮细胞生长；低氧是肺脏ＩＧＤ－１和ＩＧＦ－１ＲｍＲＮＡ表达同时增加，促使肺动脉平滑肌细胞增殖和弹性蛋白合成；但ＩＧＦＢＰｓ在低氧时的变化尚不清楚。故胰岛素     

缺氧及外源一氧化碳对肺动脉内皮细胞PDGF—A链和—B链基因表达…

目的 观察肺动脉内皮细胞血小板源性生长因子（ＰＤＧＦ）旁分泌及其调节在缺氧性肺动脉高压中所起的作用。方法 采用核酸分子杂交技术，分析缺氧时小牛肺动脉内皮细胞（ＰＡＥＣ）表达ＰＤＧＦ－Ａ链、－Ｂ链ｍＲＮ的变化及外源一氧化氮（ＮＯ）对其表达的调节作用。结果缺氧（２．５％Ｏ２和０％Ｏ２）早期（１．５，３ｈ）能寺增加肺动脉 细胞ＰＤＧＦ－Ａ，ＰＤＧＦ－Ｂ锭ｍＲＮＡ的表达的，缺氧６－４８ｈ与常氧级相比ＰＤＧ     

反义核苷酸干预血管成形术后平滑肌细胞生长因子基因表达…

为了研究反义核苷地平滑肌细胞（ＳＭＣ）及生长因子基因表达的影响。本实验对兔髂动脉粥样硬化模型进行血管成形术；应用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹杂交和ＲＴ－ＰＣＲ方法观察反义核苷酸对体外兔髂动脉ＳＭＣ增殖及转化生长因子－β１（ＴＧＦ－β１），表皮生长因子受体（ＥＧＦＲ）、碱改成纤维细胞生长因子基因表达的影响。结果表明：反义核苷酸抑制ＳＭＣ增生、并呈浓度依赖性；反义核苷酸抑制ＴＧＦ－β１和ｂＦＧＦｍＲＮＡ表达；     

人类肝细胞肝癌的细胞凋亡和癌组织内血管形成的调控

目的研究肝细胞肝癌（ＨＣＣ）中细胞凋亡和血管形成的相互关系．方法采用原位末端标记技术和抗第Ⅷ因子的抗体分别检测ＨＣＣ凋亡指数和瘤内微血管的密度，同时用免疫组化法检测血管内皮细胞生长因子（ＶＥＧＦ）及其受体ｆｌｔ１和肝（癌）细胞凋亡启动基因ｆａｓ的表达．结果ＶＥＧＦ的表达主要见于微血管形成处的血管内皮细胞及其周围的瘤细胞和胆管上皮细胞，阳性率为８２７％，在ＨＣＣ组织中的表达具有普遍性．平均微血管计数为２８～４１６个／２００倍视野．在瘤组织中，微血管的密度越高的区域，ＶＥＧＦ的表达就越丰富．ＶＥＧＦ的受体ｆｌｔ１的表达见于血管内皮细胞和部分窦内皮细胞，特别是新生的微血管内皮细胞．ＶＥＧＦ阳性区域很少或不表达Ｆａｓ抗原．凋亡细胞的分布和凋亡指数与肿瘤的微血管密度呈明显的负相关（ｒ＝－０９１７，Ｐ＜００１）．结论ＨＣＣ中血管形成主要是由ＶＥＧＦ／ｆｌｔ１系统介导的．血管形成丰富的区域，细胞凋亡的敏感性和发生率降低     

槲皮素对肺动脉平滑肌细胞酪氨酸磷酸化蛋白表达及大鼠低氧性肺动脉高压的影响

肺血管构型重建是慢性缺氧性肺动脉高压的病理学基础,主要表现为中膜平滑肌细胞增殖及迁移,而平滑肌细胞的增殖依赖于多种生长因子的作用,尤其是血小板衍生生长因子（ＰＤＧＦ）。我们通过酪氨酸蛋白激酶（ＴＰＫ）抑制剂槲皮素（Ｑｕｅｒｃｅｔｉｎ）来观察ＰＤＧＦ诱导的肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭＣ）酪氨酸磷酸化蛋白的表达及其对大鼠低氧性肺动脉高压的影响。材料与方法　（１）材料：ＰＤＧＦＢＢ,Ｑｕｅｒｃｅｔｉｎ,抗磷酸化酪氨酸（均购自美国Ｓｉｇｍａ公司）,ＡＳＭ６８Ｋ图象分析仪（德国Ｌｅｉｔｅ公司）;流式细胞仪…     

缺氧及外源一氧化氮对肺动脉内皮细胞 PDGF-A 链和-B 链基因表达的影响

目的观察肺动脉内皮细胞血小板源性生长因子（ＰＤＧＦ）旁分泌及其调节在缺氧性肺动脉高压中所起的作用。方法采用核酸分子杂交技术，分析缺氧时小牛肺动脉内皮细胞（ＰＡＥＣ）表达ＰＤＧＦ－Ａ链、－Ｂ链ｍＲＮＡ的变化及外源一氧化氮（ＮＯ）对其表达的调节作用。结果缺氧（２．５％Ｏ２和０％Ｏ２）早期（１．５，３ｈ）能非常显著地增加肺动脉内皮细胞ＰＤＧＦ－Ａ，ＰＤＧＦ－Ｂ链ｍＲＮＡ的表达（Ｐ＜０．００１，ｖｓ常氧组）；缺氧６～４８ｈ与常氧组相比ＰＤＧＦ－Ａ链无明显差别，ＰＤＧＦ－Ｂ链ｍＲＮＡ表达增加（Ｐ＜０．０５）。外源ＮＯ能非常显著地降低常氧肺动脉内皮细胞ＰＤＧＦ－Ａ链（Ｐ＜０．０１）和常氧ＰＤＧＦ－Ｂ链（Ｐ＜０．００１）ｍＲＮＡ的表达水平，而不能明显地抑制缺氧ＰＤＧＦ－Ａ，－Ｂ链的表达。结论缺氧可能一方面通过刺激肺动脉内皮细胞ＰＤＧＦ基因表达加强，一方面减弱ＮＯ对ＰＤＧＦ基因表达的抑制作用，从而参与缺氧性肺动脉高压的肺血管收缩反应加强和肺血管结构改建的发生过程。     

动脉粥样硬化血管平滑肌细胞中干细胞因子mRNA的表达水平增加

目的：分析比较干细胞因子（ＳＣＦ）、ＴＧＦ－α及某些膜蛋白、核蛋白基因在不同病理状态下血管平滑肌细胞中的表达水平,探讨这些基因产物在动脉粥样硬化及高血压发病过程中所起的作用。方法：从维生素Ｄ３ 诱导动脉粥样硬化和一侧肾动脉结扎的高血压大鼠取出主动脉,在体外培养收集血管平滑肌细胞,抽提细胞总ＲＮＡ,以同位素标记的核酸探针作Ｎｏｒｔｈｅｒｎ ｂｌｏｔ分析。结果：动脉粥样硬化及高血压血管平滑肌细胞中干细胞因子ｍ ＲＮＡ 表达比正常时高出许多倍,ＴＧＦα在高血压血管平滑肌细胞中有较高表达,而ｅｒｂＢ２ 表达无明显变化。结论：生长因子在血管的损伤修复中起重要作用,实验提示ＳＣＦ参与了动脉粥样硬化和高血压时动脉平滑肌细胞的增殖调控过程,可能通过干细胞因子这一系统参与血管损伤修复。这是干细胞因子除影响造血细胞等增殖外的又一重要功能     

乙酰胆碱对犬冠状动脉循环和心电活动的影响

本研究对２２条犬，在建立颈总动脉向左冠脉回旋支（ＬＣＸ）供血的模型基础上，进行刺激右侧迷走神经（ＲＶ）。ＬＣＸ内注射乙酰胆硷（Ａｃｈ）、硝酸甘油（ＮＧ）、去甲肾上腺素（ＮＥ）等实验，观察冠脉灌注压（ＣＰＰ）、冠脉平均血流量（ＣＢＦ）及ＥＣＧ的变化。结果表明:刺激ＲＶ和冠脉（ＣＡ）内注射Ａｃｈ对心脏频率、传导和心肌收缩力的抑制作用，随刺激强度和注射剂量的增加而加强；小剂量ＮＧ可直接扩张ＣＡ，使ＣＢＦ增加，大剂量Ａｃｈ可能诱发ＣＡ痉挛和严重心律失常，并使ＣＰＰ和ＣＢＦ降低。     

人胰岛素样生长因子-I 对高血压病人肠系膜动脉平滑肌细胞增殖周期的影响

目的在细胞水平研究高血压病人动脉血管平滑肌细胞（ＡＳＭＣ）的生长特性和体外血管活性物质对ＡＳＭＣ增殖作用的影响。方法应用复合酶法进行高血压病人ＡＳＭＣ分离，并用人胰岛素样生长因子Ｉ（ＨＩＬＧＦ－Ｉ）干预以观察人ＡＳＭＣ的增殖情况。结果经低浓度的ＨＩＬＧＦ－Ｉ作用，高血压病人ＡＳＭＣ呈典型的“谷”与“峰”样生长，经历了１０多个月传代培养至３５代。发现该细胞生长分裂活性活跃，与人胎儿脐动脉增殖活性相似。结论复合酶法能使高血压病人的ＡＳＭＣ的静止期缩短，传代后生长特征稳定性强，高血压病人体外培养ＡＳＭＣ的增殖有赖于ＨＩＬＧＦ－１的存在。     

糖尿病大鼠糖化终产物与主动脉壁细胞间粘附分子—1关系的 …

目的 了解糖尿病大鼠体内糖化终产物（ＡＧＥＳ）的产生与主动脉壁细胞间粘附分－１（ＩＣＡＭ－１）表达的并在体外确定ＡＧＥＳ是否具有独立致内皮细胞ＩＣＡＭ－１表达的作用。方法将糖尿病大鼠（ＤＭ组）、糖尿病氨基胍治疗大鼠（ＡＧ组）和正常大鼠（Ｃ组）分别喂是１、２、３、４个月后，其Ｈｂ－ＡＧＥｓ含量有主动脉壁ＩＣＡＭ－１表达情况。用流式细胞仪在半定量ＥＬＩＳＡ检测培养的内皮细胞ＡＧＥＳ作用后ＩＣＡＭ－１生