淡水致兔淹溺性急性肺损伤的发病机制研究

淹溺性急性肺损伤(ALI)是急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的一种特殊类型,其致病因子直接作用于肺组织引起肺损伤,并可造成全身其他系统、器官的损伤.因此,对淹溺性ALI的研究有利于揭示ARDS的发病机制.     

急性肺损伤的分子遗传学研究进展

急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是危重病患者死亡的主要原因.流行病学研究发现ALI/ARDS的发病率和病死率存在明显的种族差异,非洲裔和西班牙裔美国人ALI/ARDS病死率远远高于白种人群,我国大陆和台湾地区病死率也高达52.0％～70.4％.临床研究也发现尽管脓毒症、肺部感染、误吸、外科术后及多发伤是ALI/ARDS发病的高危因素,但仅部分患者进展至ALI/ARDS,且预后也存在个体差异.目前研究证实ALI/ARDS的发病和预后的种族和个体差异与人群遗传结构有关.     

氢气对肺损伤的保护效应及其机制研究进展

目前,急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)的病死率居高不下,大约为35％～40％,是重症监护病房( ICU)患者死亡的主要原因之一[1].ALI/ARDS的发病机制非常复杂,仍不十分清楚,目前认为其发生发展是多种病因共同作用的结果.越来越多的研究表明,氧化损伤和过度失调的炎症反应在ALI/ARDS发生发展中起着非常重要的作用.现就其研究进展综述如下.     

急性肺损伤发病机制研究进展

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(acute lung injury,ALI/acute respiratory distress syndrome,ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭.ALI的严重阶段即是ARDS.为了更有效地防治ALI/ARDS,首先要阐明ALI/ARDS的发病机制,本文就近年来ALI/ARDS发病机制的研究作一综述.     

血管内皮细胞与急性肺损伤

急性肺损伤(ALI)是一种失控的炎症反应以肺血管内皮细胞(EC)及肺泡上皮广泛损伤为其病理特征,中性粒细胞(PMN)于肺内大量扣押是导致上述损伤的关键[1] 。全身炎症反应综合征(SIRS)是由各种严重损伤尤其是感染、创伤等引起过度的全身广泛性炎症反应的临床过程。晚近发现,SIRS不仅有炎症介质过度释放,而且伴有内源性抗炎介质的释放异常。SIRS发展失控,必然导致多器官功能障碍综合征(MODS)或多器官功能衰竭(MOF)。SIRS在肺脏表现为ALI,可恶化成急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。SIRS是ALI/ARDS以及MODS/MOF的发病基础[2 ] 。S…     

血管性假血友病因子与急性呼吸窘迫综合征

急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)是由多种原因如严重创伤和感染等所致的急性缺氧性呼吸衰竭 ,其早期阶段为急性肺损伤 (ALI)。它的发病机制复杂 ,近年来研究已证实 ,有 4 0多种细胞因子和炎性介质与其发病有关。在ALI中肺血管内皮细胞 (PVEC)是受损的主要靶细胞 ,更是活跃的炎症细胞和效应细胞 ,其在ALI的发病中发挥重要作用[1] 。血管性假血友病因子 (vonWillebrandfactor,vWF)为血管内皮细胞(VEC)损伤的标记物 ,本文就vWF与内皮细胞损伤及ARDS之间的关系做一综述。1　vWFvWF是一个大分子的血浆糖蛋白 ,在调节血小板黏附于受损血…     

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合症的异常凝血纤溶状态

急性肺损伤(ALI)-急性呼吸窘迫综合症(ARDS)是以肺泡上皮细胞和血管内皮屏障损伤、急性炎症反应、富含蛋白的肺水肿为特征的急性肺损伤.     

TGF—β1信号通路在急性肺损伤纤维化中的研究新进展

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是继发于感染、休克等多种病理损伤的临床综合征，为重度的急性肺损伤（ALI）。有研究报道在ARDS的致死原因中难以控制的肺纤维化约占40％-70％^[1]，而在参与肺损伤纤维化的细胞因子网络中，转化生长因子β1（TGF-β1）是重要的细胞因子。Smads则是细胞质内TGF-β1的重要信号转导分子。目前，对Smads家族研究之所以成为热点，是因为其对阐明TGF—β1与急性肺损伤纤维化的关系开辟了新的途径。故此，现本文就TGF-β1及Smads信号通路在急性肺损伤纤维化中作用的研究进展作一综述。     

Th17/Treg失衡在急性肺损伤中的研究进展

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)和急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)的发病机制十分复杂,其中失控的炎症反应是发病机制的核心。以往的研究较多集中在固有免疫细胞(如中性粒细胞、巨噬细胞、树突状细胞),它们是急性肺损伤时主要的炎症细胞,但是不能完全解释ALI/ARDS的发病机制。研究发现机体存在的Th17和Treg两种细胞,虽功能不同,但是二者之间有着复杂的相关关系,可能存在Th17/Treg平衡。炎症反应可打破Th17/Treg平衡,这一平衡的打破作为ALI/ARDS发病的机制之一近年来引起了较多关注和研究,本文就此作一简要综述。     

急性肺损伤实验动物模型的特征和评价方法

正急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是指心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性、缺氧性急性呼吸衰竭。急性肺损伤最严重的情况就是急性呼吸窘迫综合征~([1])。流行病学调查显示ALI/ARDS是临床常见危重症,其发病机制目前尚不清楚,缺少敏感、特异的指标,使得治疗上的总体预后改善并不大,因此动物模型为研究急性肺损伤提供了较大帮助。目前研究急性肺损伤的动物模型有鼠类、兔、犬、猪、绵羊、山羊及灵长类等动物,但由于动物和人的肺部解剖结构和对抗损伤的防御机制不同,比     

重型颅脑损伤并发急性肺损伤的护理

重型颅脑损伤常因胃内容误吸、严重的肺部感染、合并肺挫伤而发生急性肺损伤(ALI)。ALI和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)具有性质相同的病理生理改变,严重的ALI被定义为ARDS[1]。目前尚无特效的治疗方法,强调及早诊断,早期综合治疗[2]。南京医科大学第一附属医院神经外科2003年1月~2004年12月收治了7例重型颅脑损伤并发急性肺损伤的患者,通过早期肺功能监测及做好高危因素的防护,早期诊断,早期综合治疗,取得了良好效果。1临床资料本组患者7例,男6例,女1例,年龄30~45岁。均为重型颅脑损伤(颅内血肿、广泛脑挫裂伤、颅底骨折、蛛网膜下腔出…     

核转录因子-κB信号通路在内毒素致急性肺损伤中的作用

急性肺损伤 (acutelunginjury ,ALI)是由各种致病因素(如创伤、休克、感染、中毒等 )导致的急性进行性呼吸衰竭 ,严重的ALI被定义为急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)。在细胞水平上它表现为单核 /巨噬细胞、中性粒细胞 (PMN)等炎性细胞的浸润 ;在分子水平上则表现为众多炎症细胞因子、黏附分子的过度表达 ,伴有多种炎症介质的产生。内毒素损害是导致ALI发病的最常见形式之一 ,对其致病机制的研究现已逐渐深入到分子及信号转导水平。内毒素可通过激活多条信号转导通路最终将胞外信号转变为核内信号 ,其中 ,核转录因子 -κB(nuclearfactorofk…     

脂多糖致急性肺损伤机制研究进展及还原型谷胱甘肽保护作用

急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发病机制复杂,病情发展迅速,病死率高,是临床常见的急危重症。位于革兰阴性菌外膜的脂多糖是脓毒症急性肺损伤的重要致病因素之一。近年来关于ALI机制的研究发现:促炎/抗炎反应失衡、促凝/抗凝反应失衡、氧化应激、细胞凋亡紊乱等在脂多糖(LPS)所致ALI中起重要作用,且各机制之间相互促进,相互影响,形成恶性循环,加重机体损伤。还原型谷胱甘肽(GSH)是一种抗氧化剂,可以通过介导组织细胞抗凋亡、抗炎、抗氧化、促进组织修复等机制保护组织细胞。本文就目前国内外关于急性肺损伤的研究情况及还原型谷胱甘肽的保护作用进行综述。     

β2受体激动剂在急性肺损伤治疗中的研究进展

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)是呼吸内科常见急危重症,该病病因及发病机制复杂,病死率高,目前尚无确切有效的控制病死率的药物[1-2]。β2受体激动剂广泛用于治疗支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病,近年来也用于急性肺损伤的治疗。本文就β2受体激动剂治疗ALI的实     

急性肺损伤炎症反应失控所致的系统代谢紊乱及其发生机制

目的：绝大多数患者炎症反应失控首先打击肺，导致急性肺损伤(ALI) ，甚至急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。目前，急性肺损伤炎症反应失控所致的系统代谢紊乱尚不明确。方法：本研究从整体代谢组入手，采用核磁共振波谱仪(NMR)，检测分析创伤致全身性炎症反应综合征(SIRS)、ALI和ARDS患者的血清氢谱。结果：对于创伤致SIRS与ALI/ARDS患者的血清NMR氢谱，偏最小二乘法-判别分析(PLS-DA)可区分SIRS在发生ALI、甚至ARDS后的代谢模式迁移过程。对应的代谢物指认表明：SIRS患者以低化学位移区段的信号增强为主，其中主要包含酪氨酸、赖氨酸等生酮氨基酸谱峰；而ALI/ARDS患者则在δ1.02-2.50和δ3.02-4.14积分区段，其中主要含有乳酸、缬氨酸、精氨酸、谷氨酸等多种生糖氨基酸、丙酮酸、肌酸、脂质的脂肪酸、甘油等谱峰。代谢通路富集显示：ALI/ARDS的发生主要与糖酵解、糖异生、丙酮酸代谢、甘油酯代谢、精氨酸代谢、初级胆汁酸合成等通路的激活有关。这表明：急性肺损伤炎症反应失控所致的系统代谢紊乱以缺氧状态下高分解代谢为特征。结论：危重患者血清的整体代谢组能够反应肺局部器官损伤的代谢改变，这不仅能够监测炎症反应失控导致肺损伤的进程，也有助于阐明肺损伤代谢紊乱发生的分子机制。     

Ang-2与ALI/ARDS血管外肺水的关系及临床意义

急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是由肺部和全身疾病引起的毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭.血管生成素2(Ang-2)是一个前炎症细胞因子,血循环中高水平的Ang-2导致血管通透性增高,引起血管渗漏.Ang-2能够导致ALI/ARDS患者毛细血管通透性增加,与血管外肺水具有正相关性,循环中Ang-2越高氧合指数越差,是预测ALI/ARDS发展和预后的一个指标.Ang-2阻滞剂能够降低血管通透性和改善肺功能障碍程度,有针对性的以Ang-2 为靶向的干预治疗则可能为ALI/ARDS的治疗提供了一种新的思路与手段.     

肺血管内皮细胞分泌功能的改变与急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是临床上常见的急危重症,病死率高达25%~45%,治疗上主要限于器官功能与全身支持治疗,尤其是呼吸支持治疗,"等待"肺损伤的缓解。在ARDS发病机制中肺血管内皮细胞(pulmonary vascular endothelial cell,PVEC)既是受损的主要靶细胞,更是活跃的炎症和效应细胞,血管内皮细胞(vascular endothelial cell,VEC)的激活和损伤程度与ARDS预后密切相关。本文将主要阐述ALI/ARDS发病机制中PVEC部分分泌功能的改变。     

急性肺损伤的治疗进展

急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是ICU最常见的急危重症,是一种以失控炎症反应为根本发病原因,以肺泡上皮和肺毛细血管内皮细胞的损伤为主要病理生理改变,以急性非心源性肺水肿和顽固性低氧血症为主要临床表现的综合征[1].由于机械通气等支持治疗技术的进步,尤其是近十年来肺保护性通气策略的推广,ALI的病死率已显著下降,但仍高达30％～40％[ 2].规范化的机械通气策略、创新性的药物治疗以及细胞疗法应当是进一步改善ALI患者预后的希望所在,也是目前ALI基础和临床研究的重点.     

中性粒细胞弹性蛋白酶与急性肺损伤

1994年欧美ARDS联席会对急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的相关概念做出明确定义，此后，这一概念在基础研究及临床实践中不断得到修正。目前研究认为，ALI／ARDS是机体遭受严重创伤、休克、酸中毒及严重的感染如严重急性呼吸综合征（SARS）等因素引起的肺泡毛细血管膜弥漫性损伤而导致的肺水肿和微肺不张，临床表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症的综合征，ALI和ARDS具有相同的病理、生理改变，ARDS是严重的ALI.ALI／ARDS的病因各不相同，发病机制复杂。作为重要的炎性损伤因子，中性粒细胞弹性蛋白酶（neutrophil elastase，NE）是引起ALI的炎症级联反应的主要终效应因子，主要通过消化和降解细胞外基质及上皮连接结构导致肺损伤。本文对NE在ALI发病中所起的作用机制及治疗对策进行综述如下。     

ALI／ARDS临床护理路径图表在护生临床实习教学中的应用

[目的]研究急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征(ALI／ARDS)临床护理路径(CNP)图表应用于实习护生临床护理教学的效果。[方法]将在重症监护室(ICU)实习的护生随机分为实验组和对照组，实验组以CNP图表为指引进行ALI／ARDS病人的临床护理教学，对照组为传统教学法。[结果]实验组护生出科前ALI／ARDS病人护理相关知识测试成绩明显高于对照组。[结论]ALI／ARDS临床护理路径图表应用于护生临床实习教学中有利于提高教学效果。