动脉血氧分压对老年慢性阻塞性肺病患者记忆障碍程度的影响

<正>慢性阻塞性肺疾病(COPD)可导致低氧血症和(或)高碳酸血症,引起呼吸、循环、肝肾及中枢神经系统等受损,严重者可引起肺性脑病,表现为头疼,记忆力减退〔1〕。长期缺氧可以引起神经元损害以及神经胶质细胞活化等脑部结构和功能的改变,导致认知功能障碍〔2〕。记忆功能是认知功能的最敏感指标〔3〕,本研究旨在探讨缺氧状况对老年COPD患者记忆功能的影响。     

老年慢性阻塞性肺疾病患者肺功能分级与记忆障碍的相关性

<正>慢性阻塞性肺疾病(COPD)可导致低氧血症和(或)高碳酸血症〔1〕,长期缺氧可以引起海马回的神经递质紊乱和神经元丢失,影响患者认知过程中诸如注意、记忆、学习等大脑相关功能区域和结构部位〔2〕,导致患者发生认知或者记忆障碍。记忆障碍最主要的影响因素就是急性或者慢性缺氧〔3〕。有研究表明,肺功能是确诊COPD的金标准〔4〕,即疑似患者的肺功能检查表现为不可逆性阻塞性通气能障碍,同时能排除其他疾病即     

生活方式与老年慢性阻塞性肺疾病患者记忆功能的相关性

<正>慢性阻塞性肺疾病(COPD)主要累及肺脏,但也可造成肺外损伤,其最重要的病理生理机制是低氧高二氧化碳〔1〕。而COPD患者因为脑皮质会出现慢性缺血缺氧,导致一系列病理和生理变化,最后引起海马回的神经递质紊乱和神经元丢失,从而影响患者的认知过程中诸如注意、记忆、学习等大脑相关功能区域和结构部位〔2〕,简单说COPD患者可出现不同程度的认知功能下降〔3〕。记忆障碍是作为判断认知障碍的最敏感指     

氧气吸入对老年慢性阻塞性肺疾病患者记忆功能的影响

<正>慢性阻塞性肺疾病(COPD)是以气流受限为特征的慢性呼吸系统疾病,可导致低氧血症和(或)高碳酸血症,进而引起呼吸、循环、肝肾及中枢神经系统等受损,并可引起记忆力、计算力等认知功能的改变〔1〕。本研究采用英国Rivermead康复中心设计的行为记忆测验第二版,评测COPD老年患者,观察氧气吸入改善缺氧状况后对老年COPD患者记忆功能的促进作用,为今后采取干预措施提供基础依据。     

慢性阻塞性肺疾病老年患者记忆障碍及其病例对照

<正>记忆障碍〔1〕指个人处于一种不能记住或回忆信息或技能的状态,其最主要的影响因素就是急性或者慢性缺氧。慢性阻塞性肺疾病(COPD)是以气流受限为特征的慢性呼吸系统疾病,可导致低氧血症和(或)高碳酸血症,进而引起呼吸、循环、肝肾及中枢神经系统等受损,并可引起记忆力、计算力等认知功能的改变〔2〕。本研究评测COPD老年患者记忆障碍的现状及特点。1对象与方法1.1对象整群选取原华北煤炭医学院附属医院呼吸内科于     

慢性阻塞性肺疾病老年患者记忆功能及其影响因素

<正>慢性阻塞性肺病(COPD)具有高发病率、高病死率〔1〕,可致低氧和(或)高碳酸血症,影响呼吸、循环等功能,长期缺氧可引起氧自由基产生、神经元损害、炎性反应及神经胶质细胞活化等脑部结构和功能发生改变,导致认知功能障碍〔2〕。本研究旨在探讨COPD患者记忆功能及其影响因素。1对象与方法1.1对象2009年12月至2010年6月某医院呼吸内科住院的老年COPD患者81例,男41例,女40例,年龄60~92〔平均     

老年慢性阻塞性肺病患者记忆障碍与患病及治疗因素的相关性

<正>慢性阻塞性肺疾病(COPD)主要累及肺脏,但也可以引起全身(或肺外)的不良反应〔1〕,进而引起呼吸、循环、肝肾及中枢神经等系统受损,导致记忆力、计算力等认知功能的改变〔2〕,久而久之形成老年痴呆〔3〕。本研究旨在探讨患病及治疗因素与老年COPD患者记忆障碍的相关性。1对象与方法1.1研究对象2009年12月至2010年12月原华北煤炭医学院附属医院呼吸内科住院的老年COPD患者138例,男     

综合干预提高老年慢性阻塞性肺病患者记忆功能的疗效

<正>有研究显示图片记忆训练对阿尔茨海默病(AD)患者的即刻和延迟回忆成绩有提高~〔1〕;彩色人像照片联想描述使患者记住照片中的人名,训练效果明显~〔2〕;背诵训练,明显改善记忆功能~〔3〕;记忆处方干预可以降低社区老年人的记忆功能障碍~〔3〕。Liesker等~〔4〕发现,即使是不伴有低氧血症的慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者,也可以显示认知能力的显著减损。本研究旨在观察综合干预对提高老年COPD患者记忆功能疗效。     

生活习惯与COPD患者记忆障碍的相关性

<正>慢性阻塞性肺疾病(COPD)的患者脑皮质会出现慢性缺血缺氧,引起海马回的神经递质紊乱和神经元丢失,从而影响患者认知过程中诸如注意、记忆、学习等大脑相关功能区域和结构部位〔1,2〕,即COPD患者可具有不同程度的认知水平下降〔3〕。记忆障碍常用来作为判断认知障碍的最敏感指标,目前关于COPD患者记忆障碍影响因素的报道较少,本研究旨在探讨生     

日常运动与老年慢性阻塞性肺病患者记忆障碍的相关性

<正>慢性阻塞性肺疾病(COPD)表现为低氧和(或)高二氧化碳〔1〕。长期患有COPD的患者脑皮质会出现慢性缺血缺氧,会引起海马回神经递质紊乱和神经元丢失,此障碍足以影响到患者认知过程,如注意、记忆、学习等与大脑相关功能区域和结构部位〔2〕。COPD患者肺康复的核心是运动锻炼,运动能力的增强能够促进机体摄氧或氧弥散能力增强及二氧化碳呼出能力提高〔3〕。本研究主要探讨日常运动锻炼对COPD老年患者记     

老年慢性阻塞性肺病合并脑梗死患者92例临床特点

<正>慢性阻塞性肺病(COPD)患者具有较高的发病率及死亡率,是全球导致死亡的第4位病因〔1〕。COPD伴发的高黏血症及低氧血症是引起脑梗死的危险因素。本文回顾性分析老年COPD合并脑梗死患者的临床特征。1资料与方法1.1临床资料2008年1月至2013年6月我科COPD合并脑梗死的老年患者92例为观察组,其中男60例,女32例;年龄60⁷8岁,平均(63.5±12.8)岁;诊断参考COPD诊治指南     

NLRP3炎症小体与阿尔茨海默病研究进展

<正>阿尔茨海默病(AD)典型病理变化为脑区神经细胞间出现大量老年斑(SP),神经元胞体中出现神经元纤维缠结(NFTs),神经元丢失及胶质细胞增生等〔1〕。β-淀粉样蛋白(Aβ)假说已经成为AD发病机制的主流学说。一方面,Aβ可引起Tau蛋白异常磷酸化,进而导致DNA损伤、钙离子(Ca2+)内流、氧化应激等变化,推进AD神经退行性变进程〔2〕。另一方面,病理性Aβ沉积还可通过激活钙通道触发内质网及线粒体应激反应引起细胞凋亡、突触完整性破坏和细胞膜功能丧失,导致记忆能力下降和认知功能障碍〔3〕。     

小胶质细胞与β淀粉样蛋白致阿尔茨海默病研究进展

<正>阿尔茨海默病(AD)主要表现为进行性记忆和认知功能下降,行为异常和社交障碍〔1〕。其主要病理改变是大脑皮层和海马等脑区神经细胞外老年斑(SP)形成、神经细胞内出现神经纤维缠结(NFT)、神经突触丢失和神经元大量死亡〔2,3〕。AD患者脑内出现大量蛋白样沉淀及神经纤维的交联。β-淀粉样蛋白(Aβ)是脑内蛋白样沉淀最重要的组成部分〔4〕。尽管AD发病机制目前还不十分明确,Aβ作为AD发病的始动因子已得到     

舒利迭联合无创通气治疗老年慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭的疗效

<正>慢性阻塞性肺疾病(COPD)病情反复发作,在呼吸道急性感染等诱因的作用下,可导致COPD急性发作,发生呼吸衰竭等严重并发症。无创通气是通过无创呼吸机加压通气,改善患者缺氧和二氧化碳潴留的状态,以促进患者呼吸功能的恢复〔1〕。呼吸道黏膜炎症因子浸润是导致COPD患者气道痉挛的主要原因,因此减轻患者呼吸道的炎症反应,改善支气管的痉挛状态也是缓解呼吸衰竭病情的关键〔2〕。舒利迭为沙美特     

老年慢性阻塞性肺疾病患者12例戒烟体验

<正>吸烟是慢性阻塞性肺疾病(COPD)发生和发展的主要诱因,66.7%的老年男性吸烟者最终发展成COPD〔1〕,戒烟可减轻COPD临床症状和减缓疾病的进展,是预防和治疗COPD的重要措施。Fiore等〔2〕和Hughes等〔3〕的研究表明绝大部分患者尝试自行戒烟,但平均戒烟率只有5%,或者戒烟维持时间少于1年。老年COPD患者年龄较大、吸烟时间较长、烟瘾较深,戒     

膈肌疲劳在慢性阻塞性肺疾病中的研究进展

<正>慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发生与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关〔1,2〕。COPD在世界范围内发病率、致残率及死亡率均高,引起的社会和个人经济负担也十分巨大,预计2020年COPD将会成为全球经济负担的第5位〔3〕。因此,有效防治本病已成为当今医学领域面临的重要课题。COPD主要累及肺脏,但也可引起全身(或肺外)的不良效应。COPD患者由于缺氧、酸中毒、营养不良、肺气肿及炎     

线粒体损伤及其在心肌细胞损伤中的作用

<正>重度失血、严重缺氧或酸中毒及脓毒血症均可引起心脏能量代谢障碍,使循环功能急剧减退,组织器官微循环灌流严重不足,导致重要生命器官功能、代谢严重障碍,严重影响治疗及预后,成为危重患者死亡的重要原因之一~(〔1〕)。线粒体损伤已成为心肌细胞结构损伤与功能障碍的基本环节~(〔2〕)。关于线粒体在多种致病因素导致心肌细胞损伤与功能障碍中的作用,目前认为与呼吸链酶类变化、一氧化氮(NO)释放、钙超载、线粒体     

高同型半胱氨酸血症与老年人轻度认知功能障碍的关系

<正>轻度认知功能障碍(MCI)是介于正常老化与轻度痴呆之间的一种认知缺损状态,是痴呆的前期状态。每年约10%¹5%的MCI患者发展为痴呆,老年痴呆患者中有2/3由MCI转化而来〔1〕。目前MCI是老年性痴呆的研究热点,轻度认知功能障碍的危险因素有:高龄、受教育程度、高血压、高脂血症、糖尿病、吸烟和饮酒等,有报道新的危险因素——高同型半胱氨酸(Hcy)血症与MCI有关〔2〕,本文探讨两者之间的关系。     

晚期糖基化终末产物与阿尔茨海默病患者认知功能的关系

<正>导致阿尔茨海默病(AD)的原发因素尚不明确,其发病机制十分复杂。目前认为AD是由遗传因素、环境因素和代谢因素等多种因素共同作用所引起的一种病理过程。近年来大量研究发现AD发病与老龄代谢综合征候群密切相关〔1〕。晚期糖基化终末产物(AGEs)是人体内的还原糖(葡萄糖)与蛋白质或脂质游离基发生不可逆反应所形成的〔2〕。免疫组化研究已经发现AD大脑的老年斑和神经纤维缠结中存在AGEs〔3〕。本     

β-淀粉样蛋白在阿尔茨海默病中的作用研究进展

<正>阿尔茨海默病(AD)表现为进行性学习记忆障碍和认知能力下降。其病理特征:大脑细胞外β-淀粉样蛋白(Aβ)聚集形成老年斑(SP)和细胞内Tau蛋白过磷酸化引起神经纤维缠结(NFTs)形成。许多学者〔1〕认为,Aβ对AD病理形成过程发挥重要作用,研究Aβ的产生、代谢及毒性对AD的防治有重要的意义。本文就该领域Aβ与AD关系研究进展作一综述。1 Aβ的形成