共查询到20条相似文献,搜索用时 31 毫秒
1.
2.
3.
《中国老年学杂志》2014,(4)
<正>子宫颈鳞癌生长、侵袭和转移均依赖血管的形成。超声多普勒检测中多项指标可以反映组织中血流和血管密度,目前人们关注最多的是阻力指数(RI)值〔1〕。血管内皮生长因子(VEGF)是主要的血管生成促进因子,可以引起间质微血管新生〔2〕。神经纤毛蛋白(NRP)2是内皮细胞表面的一种受体,与VEGF结合后对血管内皮细胞的新生有重要作用〔3〕。E盒结合锌指蛋白(ZEB)-1是一种结合锌指蛋白,近年发现其与肿瘤进展相关,主要与调控细胞增殖、凋亡和侵袭转移相关〔4,5〕。本实验应用彩色多普勒检测老年子宫颈鳞癌患者RI值与术后组织中NRP2、ZEB-1和VEGF的关系。 相似文献
4.
5.
血管活性因子在调节血管张力、血凝状态、细胞生长、细胞死亡和白细胞黏附等方面有重要作用〔1〕。研究发现 ,冠心病及急性心肌梗死 (AMI)患者血浆内皮细胞 (EC)、内皮素 (ET)水平升高〔2 ,3〕 ,而溶栓治疗对血管活性因子的影响报道较少。本文研究老年 AMI病人静脉溶栓成功前后血浆 EC、ET、一氧化氮(NO)神经肽 Y(NPY)水平的变化及其临床意义。1 材料及方法1.1 一般资料 1995~ 2 0 0 1年入院静脉溶栓成功 AMI病人4 5例 ,男 33例 ,女 12例 ,年龄 6 0~ 75 (平均 6 3.4± 10 .5 )岁。AMI前壁 2 2例 ,下壁 16例 ,下壁 +前壁 7… 相似文献
6.
1964年,weibel和Palade〔1〕在鼠肺动脉分支的内皮细胞中发现了一种新的细胞浆成分———短棒状小体,即被后人所谓的WP小体(WeibelPaladebody)。以后的研究表明,WP小体来源于高尔基体。它广泛存在于动脉、静脉及毛细血管内皮中。正常肝窦内皮细胞(SEC)中无WP小体,而慢性肝病患者的SEC胞浆内出现WP小体,且SEC窗孔减小减少,SEC下基底膜形成,形态酷似血管内皮细胞〔2〕。为进一步探讨该现象的临床意义,现将WP小体的形态、内容物及其与微循环的关系做一综述。1 WP小体的形态〔1〕WP小体… 相似文献
7.
高糖刺激血管平滑肌细胞血管内皮生长因子的表达 总被引:2,自引:0,他引:2
平滑肌细胞可分泌血管内皮生长因子 (VEGF) 〔1〕,在糖尿病视网膜组织中VEGF表达明显增高〔2〕。VEGF的主要功能是增加血管通透性、促进内皮细胞增生和促进新血管增殖。推测VEGF与糖尿病视网膜血管病的病理变化直接相关。本研究探讨D 葡萄糖浓度、作用时间以及波动糖浓度刺激对VEGF表达的影响。一、材料和方法1.血管平滑肌细胞培养 :无菌条件下取大鼠胸主动脉段 ,按Hofman的贴片法原代培养血管平滑肌细胞。本实验选用 5~ 10代细胞进行实验。2 .细胞总RNA的提取 ,RNA变性电泳 ,转膜 :采用异硫氰酸胍一步法… 相似文献
8.
9.
10.
老年2型糖尿病患者外周血单个核细胞对培养的血管内皮黏附性的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察老年2型糖尿病患者外周血单个核细胞对培养的血管内皮细胞的黏附性的变化。方法采用单核细胞内皮细胞黏附试验检测24例老年2型糖尿病患者、32例健康对照外周血单个核细胞对培养的血管内皮的黏附性。结果(1)老年2型糖尿病患者组外周血单个核细胞内皮细胞黏附率显著高于健康对照组〔(148±027)倍,P<001〕;(2)经多元回归分析,空腹血糖与单核细胞内皮细胞黏附率呈正相关(r=0041,P<001)。结论老年2型糖尿患者外周血单个核细胞对培养的血管内皮细胞的黏附性增强,高血糖等代谢异常与此黏附性增强有关。 相似文献
11.
卵巢切除及高脂饮食对雌鼠心脏组织、血管内皮细胞雌激素受体含量的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨卵巢切除(去势)、高脂饮食对雌鼠心脏组织和肺血管内皮细胞中雌激素受体(ER)含量的影响。方法用放射配体结合法分别测定去势、高脂饮食及雌激素替代治疗后雌鼠心脏、血管内皮细胞中ER含量,并对雌鼠去势前后血清雌二醇及血脂水平进行检测。结果心脏及血管内皮细胞中ER含量在去势后〔(0.51±0.09)fmol/mgpro,(6.73±0.52)fmol/106cell〕及高脂饮食后〔(0.97±0.12)fmol/mgpro,(9.15±0.53)fmol/106cell〕均较假手术组〔(2.08±0.15)fmol/mgpro,(17.66±1.26)fmol/106cell〕,显著下降(P<0.01),但以去势后为明显;补充雌激素后ER表达得到明显改善〔(1.75±0.28)fmol/mgpro,(13.81±1.06)fmole/106cell〕;去势组雌鼠血清雌二醇水平较假手术组明显下降〔(181±36)pmol/L对(1004±88)pmol/L,P<0.01〕,胆固醇水平显著升高〔(1.84±1.27)mmol/L对(1.22±0.11)mmol/L,P<0.01〕。结论雌激素水平明显影响雌鼠心脏组织和肺血管内皮细胞中雌激素受体的含量,高脂饮食可明显降低组织和细胞中雌激素受体的含量。 相似文献
12.
同型半胱氨酸导致阻塞性血管疾病的机理 总被引:10,自引:1,他引:9
目前为止还没有一种理论能单独充分解释同型半胱氨酸导致阻塞性血管疾病的机制。同型半胱氨酸可能对血管壁 ,血管内皮细胞 ,血小板以及凝血机制等多个方面影响导致动脉硬化的形成和发展。自 Wilcken(1976 )首先研究提出轻度增高的同型半胱氨酸(HCY)与冠心病的发生有关〔1〕以来 ,广泛的研究已证实 ,HCY是阻塞性血管疾病的独立危险因素〔2〕。然而有关 HCY导致阻塞性血管疾病的机制还不十分清楚。研究者从 HCY对血管壁 ,血管内皮细胞 ,血小板以及凝血机制等多方面的改变进行了研究。1 HCY对动脉管壁的影响早期动物实验对狒狒持续注入… 相似文献
13.
14.
15.
目的探讨流感病毒感染人脐静脉内皮细胞后,细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1表达的变化,以期从细胞和分子水平探讨流感病毒感染在动脉粥样硬化形成中的作用。方法分别运用染料结合实时荧光定量聚合酶链反应方法、流式细胞术和酶联免疫吸附实验,检测流感病毒感染的不同时段(0、24、48、72 h)人脐静脉内皮细胞分泌的细胞间黏附分子1、血管细胞黏附分子1的表达情况。结果流感病毒感染人脐静脉内皮细胞后,通过以上3种方法检测细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1的变化,0 h有基础水平的表达,随感染时间延长,表达量逐渐增高,感染24 h时达高峰,48 h开始回落,72 h表达量仍维持在较高的水平,显著高于未加病毒的对照组,各时段与对照组比较,均有统计学意义(P<0.05)。结论流感病毒感染人脐静脉内皮细胞后,细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1表达增加,因此推测流感病毒感染导致血管内皮细胞功能障碍,流感病毒感染可能参与动脉粥样硬化的炎症反应。 相似文献
16.
血管内皮细胞钙黏蛋白(VE-cadherin)是维持血管内皮细胞完整性必不可少的钙黏蛋白,而内皮功能受损是心血管事件及动脉粥样硬化早期改变的一项预测指标〔1〕。糖基化终末产物(AGE)是生物体内蛋白质与葡萄糖或其他还原型单糖反应 相似文献
17.
同型半胱氨酸对单个人脐静脉内皮细胞胞内游离钙的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 :观察同型半胱氨酸 (HCY)对单个血管内皮细胞 (EC)胞内游离钙〔Ca2 + 〕i的影响。方法 :进行人脐静脉内皮细胞 (HUVECs)原代培养 ,用激光扫描共聚焦显微镜观察。结果 :不同浓度HCY均可引起HU VECs单个EC〔Ca2 + 〕i升高。尼莫地平抑制这种〔Ca2 + 〕i浓度升高。结论 :HCY引起血管EC〔Ca2 + 〕i升高可能是HCY致血管病变的机制之一。 相似文献
18.
血管内皮细胞生长因子、γ干扰素及一氧化氮血浆水平与糖尿病视网膜病变的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
近年研究证实 ,生长因子与视网膜多种细胞生长增殖密切相关〔1〕,而细胞生长因子可能是通过一氧化氮 (NO)的介导而导致血管内皮细胞损伤〔2〕。本研究观察糖尿病 (DM )患者血浆血管内皮生长因子 (VEGF)、γ干扰素 (IFN γ)和NO浓度变化 ,探讨他们在糖尿病视网膜病变 (DR)发病机制中的重要作用。一、对象和方法1.对象 :2型糖尿病 (DM)患者 74例 (男 33 ,女 41) ,年龄(5 6 .2± 14.1)岁 ,按 1985年WHO标准〔3〕诊断并分为 :(1)无眼底病变组 (NDR) 33例 (男 16 ,女 17) ,年龄 (5 6 .2± 17.4)岁。 (2 )眼底病变组 (DR… 相似文献
19.
目的 观察选择性雌激素受体调节剂雷洛昔芬 (Raloxifene)对血管内皮细胞内皮素 1基因mRNA表达的影响 ,并探讨Raloxifene的作用是否通过雌激素受体机制介导。 方法 采用Raloxifene处理培养的牛颈动脉内皮细胞 2 4h ,然后提取细胞总RNA ,取 2 0ug进行Northernblotting分析 ,观察Raloxifene对血管内皮细胞内皮素 1基因mRNA表达的影响 ,同时采用雌激素受体阻断剂ICI182 780处理细胞 ,观察内皮素 1基因表达的变化。 结果 与未经Raloxifene处理的细胞相比 ,Raloxifene处理后的血管内皮细胞内皮素 1基因mRNA表达明显降低〔分别为 (0 16± 0 0 5 ) ,(0 39± 0 0 7) ,P <0 0 5〕若同时应用ICI182 780处理 ,内皮素 1mRNA表达增强 (0 6 9± 0 0 8,P <0 0 5 ) ,Raloxifene的作用被阻断。 结论 选择性雌激素受体调节剂Raloxifene通过雌激素受体机制抑制血管内皮细胞内皮素 1基因表达。 相似文献