DNA甲基化调控椎间盘退变的研究进展

腰痛（low back pain，LBP）是一个全球性的公共健康问题。腰痛可引起躯体功能障碍和生活质量下降，造成家庭和社会极大的经济负担。LBP的原因众多，约有40%的LBP由椎间盘退变（intervertebral disc degeneration，IVDD）引起。椎间盘的中央为髓核，外侧包绕纤维环，上下方为软骨终板。正常椎间盘无血管和神经，营养物质通过软骨终板的渗透作用提供。IVDD始于髓核，由于髓核细胞合成蛋白聚糖减少，细胞外基质中纤维组织比例增加，髓核吸收水分的能力下降，髓核内渗透压逐渐降低，椎间隙高度难以维持，导致脊柱正常活动度和稳定性受损。目前，IVDD的机制尚不明确，已有研究表明其与椎间盘细胞的凋亡、衰老、自噬、炎症反应、细胞外基质的代谢失衡等相关。近年来，表观遗传学已经成为IVDD的重要研究方向，包括DNA甲基化、RNA甲基化（N6-methyladenosine，m6A）、组蛋白修饰等。研究表明，将敲除富含半胱氨酸型酸性蛋白（secreted protein acidic and cysteine rich，SPARC）基因的小鼠作为腰痛模型，通过自发运动可以降低退变椎间盘的总体甲基化水平，改善IVDD引起的腰痛症状。DNA甲基化作为重要的表观遗传修饰方式影响IVDD的病理过程，在此，笔者就DNA甲基化参与IVDD的研究进展综述如下。     

力学改变致腰椎间盘退变动物模型的研究进展

<正>椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IVDD)是临床上常见的运动系统退行性疾病,是引起腰痛、椎间盘突出症等的重要危险因素^[1、2],腰痛严重影响了患者的生活质量,甚至成为致残的主要原因之一,给社会带来沉重的经济负担^[3]。IVDD的具体机制目前尚未明确,研究^[4]表明当腰椎间盘的生物力学环境发生改变时,可引发椎间盘细胞的分解代谢反应,损害细胞外基质出现退变。     

中药抑制椎间盘退变的分子机制研究

椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IVDD)是一系列脊柱退行性疾病的病理基础,发病率高,严重影响患者的生活。中药治疗椎间盘退变临床应用广泛,疗效较好,对其作用机制研究也越来越深入。本文就单味药、复方以及中成药治疗IVDD的实验药理机制研究进行了归纳和总结,为临床提供参考。     

髓核细胞退变相关信号通路的研究进展

正椎间盘退行性疾病(disc degeneration disease,DDD)是临床常见病和多发病,而DDD的前提和基本病理过程~([1])被认为与椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IVDD)密切相关,因此,延缓乃至逆转IVDD进程是治疗DDD的必由之路。信号通路,自从1972年被提出后备受广大研究者青睐,近年来在IVDD研究领域也逐渐受到重视~([2]),尤其在髓核细胞退变方面,取得了大量的研究成果。     

腰椎椎间盘退变过程中炎症介质作用的研究进展

椎间盘退变（intervertebral disk degeneration,IVDD）的过程伴随着生物力学和形态学的改变。腰椎椎间盘退变是导致下腰痛及神经根痛的主要病因并且严重的退变可以引起失能,但是其发病的病理生理学机制仍然不是非常清楚。     

椎间盘退变动物模型研究进展

常用于研究椎间盘退变（intervertebral disc degeneration，IVDD）的发生机制和检测介入治疗手段有效性的动物实验模型可分为体内、体外和计算机模拟实验三种。体外实验模型和计算机模拟实验模型研究IVDD有明显的局限性，所以常用的实验方法仍然是体内研究。体内椎间盘退变模型可分为自发性和诱导性两种。自发性椎间盘退变模型是通过系统方法引起动物遗传改变，或通过改变喂养食物引起动物行为方式改变而引起IVDD发生。诱导性椎间盘退变模型又可分为机械性损害模型和结构性损害模型。为了更好地了解各种动物模型的优缺点，本对椎间盘退变动物模型进行了比较，分析其与人类可能的相关性。[第一段]     

骨髓间充质干细胞移植治疗腰椎间盘退变的研究进展

腰痛是骨科的常见症状,给患者和社会带来了沉重的负担。研究表明大多数腰痛和椎间盘退变有关，而目前的治疗都只能缓解症状，不能逆转椎间盘退变。随着对椎间盘退变病理认识的深入,采用生物学方法逆转椎间盘退变成为可能。细胞治疗和组织工程就是其中方法之一。笔者对骨髓间充质干细胞（BMSC）作为种子细胞治疗椎间盘退变的研究进展做一综述。     

椎间盘退变的生物学治疗研究进展

椎间盘退变是导致慢性腰痛最常见的原因, 也是成年人致残的主要原因。由于缺乏有效的治疗手段, 椎间盘退变一般表现为迁延不愈, 造成严重的经济和社会负担。椎间盘退变是多因素共同作用的结果, 随年龄增长发病率逐年增加。机械创伤、遗传因素、生活方式以及代谢障碍等与椎间盘退变的发生密切相关。目前主要的治疗方式包括药物治疗和手术治疗, 均以缓解症状、改善功能为目的, 不能从根本上逆转椎间盘退变的进程, 远期疗效并不理想。生物学疗法理论上不仅能够在一定程度上逆转或延缓椎间盘退变的进程, 而且能够最大限度地保留和恢复椎间盘正常的生理功能, 是近年来的研究热点。抑制炎症反应、促进残存细胞增殖分裂、干细胞移植、细胞支架及新型生物材料的研发都为椎间盘退变的治疗提供了新的思路和方向。本文就椎间盘退变的干细胞疗法、细胞因子疗法、基因疗法以及组织工程和细胞支架治疗进行综述。     

Wnt信号通路与椎间盘的发展

<正>下腰痛,因其高患病率和带来沉重的社会经济负担,成为了一个世界性难题。在众多致病要素中,椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IVDD)是引起腰痛的主要因素之一。椎间盘退变的特点是通过一个级联放大反应-椎间盘微环境改变、细胞衰老或凋亡,进而诱导椎间盘的生化和结构改变-椎间盘的生物学功能最终发生障碍。充分认识椎间盘形态形成、生长和退行性病变的分子机制,能为选择一种最为适当而有效的治疗策略来修复椎间盘退行性病变提     

高糖调控MAPK信号通路在椎间盘退变中的研究进展

椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IVDD)是诱发多种脊柱疾患的病理基础,亦是腰痛发生的主要因素,严重影响患者的生活质量,给患者家庭及社会带来沉重的经济负担。糖尿病是诱发IVDD主要疾病之一。高糖生态位介导的椎间盘（IVD）细胞凋亡是糖尿病相关脊柱退行性疾病的潜在致病因素。高糖通过激活丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路促进IVDD细胞外基质（ECM）的降解、衰老、凋亡和炎症反应,亦通过诱导自噬和氧化应激,加速IVDD的病理进程。笔者通过查阅国内外相关文献,通过综述高糖调控MAPK信号通路在IVDD中的研究进展,旨在为今后深入研究该信号通路的作用机制及阐明高糖通过调控MAPK信号通路在IVDD中的作用提供参考。