复方蜥蜴散不同微粒组合剂对胃癌前病变大鼠Stat3通路Stat3、Bcl-2蛋白表达影响的实验研究

目的研究复方蜥蜴散不同微粒组合剂对胃癌前病变大鼠Stat3通路Stat3、Bcl-2蛋白表达的影响,探讨复方蜥蜴散不同微粒组合剂对胃癌前病变抗凋亡蛋白的调控机制。方法将120只SD雄性大鼠随机分成空白对照组、复方蜥蜴散不同微粒组合剂80目治疗组、100目治疗组、80目和100目等量混合治疗组、胃癌前病变模型对照组、维酶素治疗组,除空白对照组外,均用N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍、饥饱失常及情绪刺激综合因素8周制备胃癌前病变大鼠模型。分别用复方蜥蜴散不同微粒组合剂80目、100目、80目100目等量混合糊剂混悬液、生理盐水、维酶素治疗,观察大鼠胃黏膜病理组织学变化及应用免疫组化法检测胃体组织Stat3、Bcl-2蛋白表达情况。结果通过Image-Pro Plus 6.0图像分析系统对免疫组化图像进行光密度的测算,复方蜥蜴散不同微粒组合剂80目治疗组、100目治疗组、80目和100目等量混合治疗组Stat3、Bcl-2蛋白阳性表达率低于维霉素治疗组(P0.05),其中以复方蜥蜴散80目100目等量混合治疗组差异最显著(P0.01)。结论复方蜥蜴散不同微粒组合剂能部分逆转胃黏膜病理变化,降低Stat3、Bcl-2蛋白的表达,促进细胞凋亡,抑制细胞过度增殖,恢复细胞增殖与凋亡的平衡,揭示了复方蜥蜴散不同微粒组合剂可能是通过对抗凋亡蛋白的调控实现治疗胃癌前病变的作用机制的。     

基于Stat3通路复方蜥蜴散不同微粒组合剂干预大鼠胃癌前病变的分析

目的： 研究复方蜥蜴散不同微粒组合剂对胃癌前病变（PLGC）信号传导与转录激活因子（Stat3）通路蛋白表达的影响,探讨其治疗PLGC机制。 方法： 将160只SPF级SD雄性大鼠随机分为空白对照组,复方蜥蜴散80目组（B,1.4 g·kg^-1）,100目组（C,1.4 g·kg^-1）,80目100目等量混合高、中、低剂量组（D,E,F,2.8,1.4,0.7 g·kg^-1）,模型对照组（E）,维酶素组（H）,除A外,均以0.017 mol·L^-1 N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍（MNNG）溶液,按5 mL·kg^-1给大鼠ig,1次/d,连续24周,辅以饥饱失常,情绪刺激等制作PLGC大鼠模型。造模成功后,A组大鼠仍充足供食及清洁蒸馏水,B,C,D,E,F组大鼠分别给予复方蜥蜴散80目,100目,80目100目等量混合糊剂高、中、低剂量,混悬液10 mL·kg^-1 ig,1次/d;G组大鼠给予0.9%氯化钠溶液10 mL·kg^-1 ig,1次/d;H组大鼠给予维酶素混悬液（1.0 g·kg^-1）ig,1次/d。连续12周。观察复方蜥蜴散对PLGC模型大鼠胃黏膜细胞Stat3,B细胞淋巴瘤/白血病2（Bcl-2）等抗凋亡蛋白影响,通过Image-Pro Plus 6.0图像分析系统对免疫组化图像的吸光度进行测算。 结果： 治疗前,各组与空白对照组相比,Stat3,Bcl-2阳性表达有显著差异（P<0.01）,各组间无统计学差异。治疗后,各治疗组与模型组比较,Stat3,Bcl-2阳性表达有显著性差异（P<0.01）,其中复方蜥蜴散各治疗组与维酶素组比较有差异（P<0.05）,尤其以复方晰蜴散80目100目等量混合3个剂量组差异显著（P<0.01）。而复方蜥蜴散各治疗组间比较,B组与C组无统计学意义,而与D,E,F组比较则有差异（P<0.05）,复方晰蜴散80目100目等量混合3个剂量组比较,D,E组与F组比较,P<0.05。 结论： 复方蜥蜴散不同微粒组合剂可逆转PLGC模型大鼠胃黏膜增生肠化,降低Stat3,Bcl-2阳性表达,调控细胞增殖和凋亡,且呈剂量相关性,这可能是复方蜥蜴散不同微粒组合剂干预PLGC的分子生物学机制。     

复方蜥蜴散不同微粒组合剂对慢性非特异性溃疡性结肠炎模型大鼠组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ、细胞核转录因子Kappa Bp65信号通路的调控对诱导型一氧化氮合酶蛋白表达的影响的实验研究

目的探讨复方蜥蜴散不同微粒组合剂对慢性非特异性溃疡性结肠炎(CUC)模型大鼠组织中过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ、细胞核转录因子Kappa B(NF-κB)p65信号通路的调控对诱导型一氧化氮合酶(i NOS)蛋白表达的影响,揭示其治疗CUC的部分作用机制。方法将84只SD大鼠随机分为空白组、模型组、柳氮磺吡啶片组、复方蜥蜴散80目组、复方蜥蜴散100目组、复方蜥蜴散80目+100目等量混合组,每组14只。除空白组灌肠药物用0.9%氯化钠注射液0.85 m L代替,其余5组大鼠均用聚丙烯管插入大鼠肛门上段8 cm结肠内,注入5%2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)与50%乙醇混合液灌肠。造模成功后,空白组和模型组大鼠予0.9%氯化钠注射液10 m L/kg灌胃,柳氮磺吡啶片组予柳氮磺吡啶悬浊液,浓度按0.3 g/kg。复方蜥蜴散80目组、复方蜥蜴散100目组、复方蜥蜴散80目+100目等量混合组大鼠分别予复方蜥蜴散80目、100目、80目+100目等量混合糊剂混悬液。第15 d后麻醉全部大鼠,取结肠组织病变处包埋,应用免疫组化法检测PPARγ、NF-κBp65、i NOS在结肠组织蛋白的原位表达。结果 PPARγ、NFKBp65、i NOS蛋白在肠黏膜炎症组织表达均为阳性表达,模型组阳性表达OD值与空白组比较差异有统计学意义(P0.05);柳氮磺吡啶片组、复方蜥蜴散各治疗组阳性表达OD值与模型组比较差异有统计学意义(P0.05);复方蜥蜴散各治疗组阳性表达OD值与柳氮磺吡啶片组比较差异有统计学意义(P0.05);复方蜥蜴散80目组、复方蜥蜴散100目组阳性表达OD值与复方蜥蜴散80目+100目等量混合组比较差异有统计学意义(P0.05);复方蜥蜴散80目组阳性表达OD值与复方蜥蜴散100目组比较差异无统计学意义(P0.05)。i NOS与NF-κBp65蛋白表达正相关,NF-κBp65与PPARγ蛋白表达负相关。结论复方蜥蜴散各治疗组、柳氮磺吡啶肠溶片组治疗CUC均有效,其中以复方蜥蜴散80目+100目等量混合组疗效最佳。提示了复方蜥蜴散不同微粒组合剂对肠黏膜损伤可能具有保护修复作用,其机制可能是激活了PPARγ配体抑制调控PPARγ、NF-κBp65信号通路中i NOS蛋白的表达,进而影响CUC炎症的发生发展,PPARγ、NF-κBp65、i NOS可能是治疗CUC的靶位。     

复方蜥蜴散不同微粒组合剂对溃疡性结肠炎模型大鼠血清TNF-α、IL-10水平影响的研究

目的:探讨复方蜥蜴散不同微粒组合剂(简称:复方蜥蜴散)对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠一般生理状况、结肠组织病理改变及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-10(IL-10)水平的影响及对UC的作用机制。方法:84只健康的SPF级雄性SD大鼠随机分为6组:空白对照组、模型组、柳氮磺吡啶片(SASP)治疗组、复方蜥蜴散80目治疗组、复方蜥蜴散100目治疗组、复方蜥蜴散80+100目等量混合治疗组,编号依次为A~F,每组14只,除A组用生理盐水代替造模药物灌肠外,其他组均以5%TNBS 100mg/kg+50%乙醇0.25ml混合液灌肠造模。造模成功后,除A、B两组用生理盐水(10mg/kg)代替治疗药物灌胃外,C~F组依次以柳氮磺吡啶肠溶片混悬液、复方蜥蜴散80目混悬液、复方蜥蜴散100目混悬液、复方蜥蜴散80+100目混悬液灌胃治疗,治疗第14d后麻醉全部大鼠,行腹主动脉取血,离心低温保存,取血后取结肠组织病变处包埋。采用HE染色观察大鼠结肠黏膜病理改变并按Dieleman等的标准对结肠组织学损伤进行评分。采用酶联免疫吸附试验检测血清TNF-α、IL-10水平。结果:复方蜥蜴散各治疗组与C组比较,复方蜥蜴散80+100目组治疗效果最佳,差异有统计学意义(P0.05),D、E组与C组治疗效果相接近,差异无统计学意义(P0.05)。结论:复方蜥蜴散不同微粒组合剂能抑制TNF-α的分泌,促进IL-10的分泌,提示可能其治疗溃疡性结肠炎的主要作用机理在调节细胞因子平衡,阻断溃疡性结肠炎的炎症反应,恢复肠道屏障,促进肠黏膜修复。     

复方蜥蜴散不同微粒组合剂干预大鼠溃疡性结肠炎模型TLRs/MyD88信号通路及下游炎症因子的实验研究

目的 探讨复方蜥蜴散不同微粒组合剂干预大鼠溃疡性结肠炎(UC)模型TLRs/My D88信号通路中肠组织髓样分化因子88(My D88)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)蛋白表达、下游炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及其对UC的作用机制。方法 雄性SD大鼠84只,随机分为6组,即正常对照组、模型组、柳氮磺吡啶片治疗组、蜥蜴散80目、100目、80+100目等量混合治疗组,分别编号A~F组。A组予0.9%Na Cl溶液灌肠处理,B~F组均采用三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠诱导制备UC模型。造模成功后,治疗组(C~F组)分别给予对应药物灌胃治疗,A组及B组给予0.9%Na Cl溶液灌胃治疗,连续14 d,频次相同。14 d后麻醉全部大鼠,行腹主动脉取血,离心低温保存,取血后取结肠组织病变处包埋。采用HE染色观察大鼠结肠黏膜病理改变,采用免疫组化法检测My D88、TRAF6蛋白的原位表达,采用酶联免疫吸附试验(ELISA试验)检测血清TNF-α水平。结果 与正常对照组比较,其他组My D88、TRAF6蛋白表达量及TNF-α水平升高,差异均有统计学意义(P0.05);各治疗组与模型组比较,各项指标水平均下降,差异有统计学意义(P0.05);复方蜥蜴散各治疗组与柳氮磺吡啶片治疗组比较,复方蜥蜴散80+100目组治疗效果最佳,差异有统计学意义(P0.05),蜥蜴散80目、100目组与柳氮磺吡啶片治疗组比较,差异无统计学意义(P0.05);复方蜥蜴散各治疗组间比较,80+100目等量混合组各项指标水平明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论 复方蜥蜴散不同微粒组合剂能抑制TLRs/My D88信号通路下游信号传递分子My D88、TRAF6蛋白表达及降低下游炎症因子TNF-α水平,提示其治疗溃疡性结肠炎的主要作用机制在于阻断溃疡性结肠炎的炎症反应,调节免疫,恢复肠道屏障,维持肠道稳态,促进肠黏膜修复。     

复方蜥蜴散不同微粒组合剂干预胃癌前病变模型大鼠P53、Survivin的表达及相关性研究

目的:探讨复方蜥蜴散不同微粒组合剂(简称XY)创新模式(独特配方、不同微粒、糊剂给药)抗癌、阻癌及抑癌的分子生物学机制。方法:将120只SPF级SD大鼠随机抽取20只作为空白组,其余100只采用0.02mol/L的甲基硝基亚硝基胍(MNNG)溶液按5m L/kg灌胃等综合因素造模8周,成功制备胃癌前病变(PLGC)大鼠模型后随机分为模型组、复方蜥蜴散80目组、100目组、80目100目等量混合组(XY80组、XY100组、XY80’100组均为1.5g·kg-1·d-1)、维酶素组(0.3g·kg-1·d-1)共5组,每组13只,均作相应处理后应用免疫组化法检测其对胃黏膜组织P53和Survivin表达的影响。结果:各组大鼠胃黏膜组织P53和Survivin的平均吸光度(A):经统计学分析,模型组与空白组比较,差异有统计学意义(P<0.05);各治疗组与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05);XY各治疗组与维酶素组比较,差异有统计学意义(P<0.05),尤以XY80’100组A值最低,XY80组、XY100组与XY80’100组比较,差异有统计学意义(P<0.05);经Pearson相关分析,Survivin与P53表达呈正相关(P<0.05),相关系数r=0.899。结论:P53和Survivin在PLGC过程中具有协同作用;复方蜥蜴散不同微粒组合剂创新模式不仅配方独特,而且采用80目和100目等量混合和糊剂给药方式可进一步降低凋亡促进基因P53的突变,下调凋亡抑制基因Survivin的表达,从而实现有效干预PLGC和延缓癌变进程的作用。     

复方蜥蜴散不同微粒组合剂对胃癌前病变模型大鼠Wnt信号通路下游C-Myc、Cyclin-D1蛋白表达的影响

目的观察复方蜥蜴散不同微粒组合剂(下文简称蜥蜴散)对胃癌前病变(PLGC)大鼠Wnt信号通路下游靶蛋白C-Myc、Cyclin-D1表达的影响,从分子生物学水平对治疗PLGC进行探讨。方法 120只SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、蜥蜴散80目、100目、80+100目混合组及维酶素组6组,后五组采取MNNG配合饥饱失常及情绪刺激综合因素8周制备PLGC模型。造模成功后,治疗组分别用蜥蜴散不同组合剂及维酶素混悬液进行治疗,模型组给予生理盐水。通过光学显微镜来观察大鼠治疗前后胃黏膜的病理组织学变化,采用免疫组织化学法来检测大鼠胃组织C-Myc、Cyclin-D1靶蛋白的表达。结果 C-Myc、Cyclin-D1蛋白表达:模型组与空白组对比,差异具有统计学意义(P0.05);各治疗组与模型组对比,差异具有统计学意义(P0.05);蜥蜴散各治疗组与维酶素组对比,差异有统计学意义(P0.05);蜥蜴散80目组、蜥蜴散100目组与蜥蜴散80+100目混合组对比,差异具有统计学意义(P0.05)。结论蜥蜴散可以降低或抑制PLGC大鼠胃组织中增殖蛋白C-Myc和Cyclin-D1的表达,部分逆转其胃黏膜病理变化,揭示了其治疗PLGC的作用机制,可能是通过干预其黏膜增生、分化,促进其细胞凋亡,抑制细胞增殖,恢复其细胞增殖与凋亡之间的平衡,从而阻断胃癌前病变的,同时对胃黏膜的损害具有一定的保护与修复作用。     

复方蜥蜴散不同微粒组合剂对胃癌前病变大鼠模型P65与IkB-a蛋白表达的实验研究

目的研究复方蜥蜴散不同微粒组合剂对胃癌前病变(PLGC)大鼠转录因子p65及其抑制因子Ik B-a的影响,揭示其治疗PLGC的机制及效果。方法将120只雄性大鼠随机分为A、B、C、D、E、F(空白对照组、模型对照组、复方蜥蜴散80目治疗组、100目治疗组、80目100目等量混合治疗组、维酶素治疗组)6组,采用MNNG以及情绪刺激等综合因素造模,造模成功后,各组大鼠均作相应处理后,应用免疫组化法检测p65、Ik B-a在胃粘膜组织的表达及影响,并对实验结果进行统计分析。结果各组与A组比较,B、C、D、F组p65、Ik B-a阳性表达AOD值均降低,差异有显著意义(P0.01),E组AOD值则显著降低,差异有统计学意义(P0.05);各治疗组与B组比较,AOD值明显降低,差异有统计学意义(P0.05);复方蜥蜴散各治疗组(C、D、E组)与F组比较,差异均有统计学意义(P0.05),尤以E组AOD值最低(P0.01),而复方蜥蜴散各治疗组比较,E组与C组、E组与D组比较,差异均有统计学意义(P0.05),C组与D组比较,则差异无统计学意义(P0.05)。结论复方蜥蜴散不同微粒组合剂能抑制凋亡相关蛋白p65、Ik B-a的表达,阻断并逆转了PLGC的病理改变。     

复方蜥蜴散不同微粒组合剂对胃癌前病变大鼠Wnt信号通路中Wnt2、β-catenin蛋白表达影响的研究

目的研究复方蜥蜴散不同微粒组合剂治疗对胃癌前病变大鼠Wnt信号通路中Wnt2、β-catenin细胞增殖蛋白表达的影响,从分子生物学水平揭示其治疗PLGC的机制及其效果。方法将120只SD雄性大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、复方蜥蜴散80目、100目、80+100目混合组及维酶素组,除空白组外,余均采取MNNG配合饥饱失常及情绪刺激综合因素8周制备PLGC模型。病理检测造模成功后,模型组给予生理盐水,治疗组分别用复方蜥蜴散不同微粒组合剂及维酶素混悬液治疗,应用免疫组化法检测大鼠胃组织Wnt2、β-catenin蛋白表达,光镜观察胃黏膜病理组织学变化。结果通过图像分析系统对免疫组化图像光密度的测算,复方蜥蜴散80目、100目、80+100目组细胞增殖基因Wnt2、β-catenin蛋白的阳性表达率显著低于模型组(P0.01),复方蜥蜴散80+100目等量混合组细胞增殖基因Wnt2、β-catenin蛋白的阳性表达率显著低于维酶素组(P0.01)。结论胃黏膜细胞增殖基因Wnt2、β-catenin蛋白表达异常是PLGC发生的重要因素之一,复方蜥蜴散不同微粒组合剂对胃黏膜的损害具有保护作用,且能降低或抑制胃癌前病变组织中增殖蛋白Wnt2、β-catenin的表达,部分逆转胃黏膜病理变化,揭示了复方蜥蜴散不同微粒组合剂治疗PLGC的作用机制,可能是通过干预黏膜增生、分化,抑制细胞过度增殖,促进细胞凋亡,恢复细胞增殖与凋亡的平衡,从而阻断胃癌前病变的。     

复方蜥蜴散不同微粒组合剂治疗大鼠慢性萎缩性胃炎的实验研究

目的:观察复方蜥蜴散不同微粒组合剂对慢性萎缩性胃炎(Chronic atrophic gastritis,CAG)模型大鼠血清PGE2及NOS水平的影响,探讨其胃黏膜保护作用机制。方法:将90只SD雄鼠随机分为正常组、模型组、复方蜥蜴散80目组、复方蜥蜴散100目组、复方蜥蜴散不同微粒组合剂(80目+100目)组及维酶素组。除正常组外,其余各组采取2%水杨酸、55℃热盐水经口灌胃,20mmoL/L脱氧胆酸钠自由饮用,配合饥饱失常造成CAG模型。治疗后4周,检测大鼠血清PGE2及NOS的水平。结果:复方蜥蜴散各不同微粒剂型治疗组大鼠PGE2水平明显高于模型组(P<0.01),NOS水平则低于模型组(P<0.01);复方蜥蜴散不同微粒组合剂组大鼠PGE2水平高于复方蜥蜴散80目组和100目组(P<0.01),NOS水平则低于复方蜥蜴散80目组和100目组(P<0.01);各治疗组胃黏膜病理表现明显好转。结论:复方蜥蜴散各不同微粒剂型均可改善CAG模型大鼠胃黏膜的病理情况,升高PGE2水平,降低NOS水平,发挥保护胃黏膜的作用;其中以复方蜥蜴散不同微粒组合剂疗效最佳。     

复方蜥蜴散不同微粒组合剂对胃癌前病变模型大鼠IKKβ、RelA蛋白表达的影响

目的:研究复方蜥蜴散不同微粒组合剂(FFXY)治疗对胃癌前病变(PLGC)大鼠凋亡相关蛋白RelA(P65)及IKKβ表达的影响,揭示其治疗PLGC的可能作用机制。方法:将120只SPF级SD大鼠随机分为空白对照组,模型对照组,维酶素治疗组,复方蜥蜴散80目、100目等量混合治疗组,80目治疗组及100目治疗组,每组20只,除空白组外,均采取MNNG配合饥饱失常及情绪刺激综合造模。造模成功后分别作相应处理,应用免疫组化法检测其对胃黏膜组织IKKβ、RelA蛋白表达的影响,并对实验结果进行统计分析。结果:通过图像分析软件对免疫组化图像光密度的测算,1模型组IKKβ、RelA的阳性表达高于空白对照组,有显著性差异(P0.01);2其他各治疗组IKKβ、RelA的阳性表达均低于模型对照(P0.01);3FFXY各治疗组IKKβ、RelA的阳性表达均低于维酶素治疗组(P0.05);480目、100目等量混合组两种因子阳性表达低于80目组和100目组(P0.05),80目组和100目组两种因子表达相当。结论:1通过MNNG等综合诱导因素造模成功;2FFXY各组和维酶素组治疗PLGC均有效,其中FFXY各组对PLGC大鼠疗效均优于维酶素组,尤以80目、100目等量混合剂量组疗效最显著。表明FFXY对PLGC胃黏膜损伤可能具有保护、修复和治疗作用,其作用机制可能是通过降低或抑制PLGC组织中IKKβ、RelA的表达,从而促进细胞凋亡。     

复方蜥蜴散不同微粒组合剂干预大鼠溃疡性结肠炎模型NF-κB信号通路中p65蛋白表达、降低血清白介素6水平的实验研究

目的探讨复方蜥蜴散不同微粒组合剂(下文简称:蜥蜴散)干预大鼠溃疡性结肠炎模型NF-κB信号通路中p65蛋白表达、血清IL-6水平的影响及其治疗UC的可能作用机制。方法将84只雄性SD大鼠随机分为6组:正常对照组(A)、模型组(B)、柳氮磺吡啶肠溶片治疗组(C)、蜥蜴散80目治疗组(D)、蜥蜴散100目治疗组(E)、蜥蜴散80+100目等量混合治疗组(F)。B组及C-F组大鼠采用三硝基苯磺酸(TNBS)乙醇法复制UC模型,A组予生理盐水灌肠处理。造模成功后,实验大鼠灌胃给药,连续给药14d,频次相同,15d后麻醉全部大鼠,行腹主动脉采血取血,取血后取结肠组织病变处包埋。用HE染色观察大鼠结肠黏膜病理改变。用免疫组化法检测肠组织P65蛋白表达。用酶联免疫吸附试验(ELISA法)检测血清白介素6(IL-6)水平。结果蜥蜴散和柳氮磺吡啶肠溶片均可改善UC模型大鼠的一般状况,阻断NF-κB信号通路中p65蛋白表达,降低IL-6水平,其中蜥蜴散80+100目等量混合治疗组作用效果更为明显。结论复方蜥蜴散不同微粒组合剂能减轻UC血清中促炎因子IL-6含量,阻断NF-κB信号通路p65蛋白表达可能对于UC治疗具有重要治疗价值。     

复方蜥蜴散不同微粒组合剂对CAG模型大鼠细胞凋亡基因Bcl-2与Bax表达影响的实验研究

目的研究复方蜥蜴散不同微粒组合剂对慢性萎缩性胃炎(CAG)细胞凋亡基因Bcl-2和Bax蛋白表达的影响,从分子生物学水平揭示其治疗CAG的机制及其效果。方法将90只SD雄性大鼠随机分为正常组,模型组,复方蜥蜴散大、中、小剂量组及维酶素组,除正常组外,均采取55℃热盐水、2%水杨酸、20mmol/L脱氧胆酸钠3个致萎缩因素配合饥饱失常造成CAG模型。分别运用复方蜥蜴散不同微粒组合剂大、中、小剂量及维酶素治疗,应用免疫组化法检测大鼠胃组织Bcl-2及Bax蛋白表达,光镜观察胃黏膜病理组织学变化。结果通过人工计数法对免疫组化结果分析各组大鼠细胞凋亡基因Bcl-2和Bax蛋白的阳性表达率有显著差异(P<0.05)。通过图像分析系统对免疫组化图像光密度的测算,复方蜥蜴散不同微粒组合剂大、中、小剂量组细胞凋亡基因Bcl-2蛋白的阳性表达率显著低于模型组(P<0.01),复方蜥蜴散不同微粒组合剂大、中剂量组细胞凋亡基因Bcl-2蛋白的阳性表达率显著低于维酶素组(P<0.05)。复方蜥蜴散不同微粒组合剂大、中、小剂量组细胞凋亡基因Bax蛋白的阳性表达率显著高于模型组(P<0.05),复方蜥蜴散不同微粒组合剂大、中剂量组细胞凋亡基因Bax蛋白的阳性表达率显著高于维酶素组(P<0.05)。结论胃黏膜细胞凋亡基因Bcl-2和Bax蛋白表达异常是CAG发生的重要因素之一,复方蜥蜴散不同微粒组合剂对胃黏膜的损害具有保护作用,且能降低Bcl-2蛋白的表达并且提高胃黏膜Bax蛋白表达,部分逆转胃黏膜病理变化,揭示了复方蜥蜴散不同微粒组合剂治疗CAG的作用机制。     

消痞颗粒对慢性萎缩性胃炎伴不典型增生大鼠胃黏膜增殖和凋亡的影响

目的 探讨慢性萎缩性胃炎伴不典型增生的发病机制及消痞颗粒对其作用的机制. 方法 将60只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、自然恢复组、消痞颗粒组、维酶素组,每组12只.采用幽门弹簧插入术加灌胃高盐热糊法复制大鼠模型,正常组、模型组于第16周造模成功后处死;消痞颗粒组大鼠于手术1周后,给予浓度为0.6g/ml的消痞颗粒溶液灌胃0.5ml/(100g·d);自然恢复组大鼠于造模16周后,蒸馏水灌胃0.5ml/(100g·d);维酶素组大鼠手术1周后,以浓度为0.4g/ml维霉素混悬液0.5ml/(100g·d)灌胃,各组均每周灌胃6天,12周后采用免疫组化法检测胃黏膜增殖细胞核抗原(PCNA)、B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达.结果 模型组与自然恢复组PCNA阳性细胞面密度、Bcl-2均明显高于正常组(P＜0.05或P＜0.01);Bax低于正常组(P＜0.05或P＜0.01);与模型组比较,其余各组PCNA阳性细胞面密度差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).消痞颗粒组PCNA面密度明显低于自然恢复组(P＜0.05),消痞颗粒组与维酶素组比较差异无统计学意义(P＞0.05).消痞颗粒组Bcl-2较模型组明显减弱(P＜0.05),Bax明显升高(P＜0.01);消痞颗粒组与维酶素组比较差异均无统计学意义(P＞0.05). 结论 降低胃癌癌前病变大鼠胃黏膜中的PCNA、Bcl-2表达、升高Bax表达可能是消痞颗粒改善慢性萎缩性胃炎伴不典型增生有效机制之一.     

复方蜥蜴散不同微粒组合剂对急性酒精性胃黏膜损伤大鼠血清胃泌素、表皮生长因子影响的实验研究

目的:观察复方蜥蜴散不同微粒组合剂对急性酒精性胃黏膜损伤模型大鼠血清EGF、GAS水平的影响,探讨其治疗修复胃黏膜损伤的作用机制。方法:将60只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、丽珠得乐治疗组、复方蜥蜴散80目治疗组、复方蜥蜴散100目治疗组、复方蜥蜴散(80目+100目)治疗组。正常对照组除外,余组均采用95%乙醇诱导急性胃黏膜损伤模型,治疗组大鼠给予复方蜥蜴散不同微粒剂及丽珠得乐治疗5天,采用酶联免疫法(ELISA)检测大鼠血清EGF、GAS的水平,光镜观察胃黏膜病理组织学变化。结果:各治疗组大鼠EGF水平明显高于模型组(P<0.01),GAS水平明显低于模型组(P<0.01)。复方蜥蜴散(80目+100目)组大鼠EGF水平高于丽珠得乐组(P<0.05);复方蜥蜴散(80目+100目)组大鼠GAS水平低于丽珠得乐组(P<0.05)。且胃黏膜病理组织学损伤有明显改善。结论:复方蜥蜴散不同微粒组合剂对急性胃黏膜损伤有治疗作用,能提高血清EGF含量,降低血清GAS含量,可能通过改善胃黏膜屏障功能,抑制胃酸分泌等作用,达到对胃黏膜的治疗修复作用。     

复方蜥蜴脱敏动力散不同微粒组合剂对胃动力障碍性大鼠血清SP、血浆SS影响的实验研究

目的 观察复方蜥蜴脱敏动力散不同微粒组合剂对由无水乙醇造成的胃动力障碍性大鼠模型大鼠血清P物质,血浆生长抑素(SS)水平的影响,探讨其提高胃动力的作用机制.方法 将72只健康雄性SD大鼠随机分为6组,即正常对照组,模型组,西沙比利治疗组,复方蜥蜴脱敏动力散80目治疗组,100目治疗组,(80+ 100)目治疗组.除正常对照组外,其余各组采用95％无水乙醇诱导胃动力障碍性大鼠模型,治疗组大鼠给予复方蜥蜴脱敏动力散不同微粒剂及西沙必利治疗10 d,采用酶联免疫法(ELISA)检测大鼠血清SP,血浆SS的水平,光镜观察胃黏膜病理组织学变化.结果 各治疗组大鼠SP水平明显高于模型组(P＜0.01),SS水平明显低于模型组(P＜0.01).复方蜥蜴脱敏动力散(80目+100目)组大鼠SP水平高于西沙必利组(P＜0.05);复方蜥蜴脱敏动力散(80目+100目)组大鼠SS水平低于西沙必利组(P＜0.05),且胃黏膜病理组织学损伤有明显改善.结论 复方蜥蜴脱敏动力散不同微粒组合剂对胃动力障碍型大鼠有治疗作用,能提高血清SP含量,降低血浆SS含量,可通过改善胃黏膜屏障功能,进而达到提高胃动力的作用.     

复方蜥蜴散不同微粒组合剂对急性胃黏膜损伤模型大鼠血清SOD活性、MDA含量及胃黏膜病理组织学的影响

目的:探讨复方蜥蜴散不同微粒组合剂对大鼠急性胃黏膜损伤的治疗作用。方法:将60只健康雄性SD大鼠随机分为6组:正常对照组、模型对照组、枸橼酸铋钾组和复方蜥蜴散80目、100目、80+100目组,采用无水乙醇诱导大鼠急性胃黏膜损伤,用比色法分别测定各组大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,并在光镜下观察胃黏膜病理学改变。结果:复方蜥蜴散不同微粒组合剂能提高大鼠急性胃黏膜损伤血清SOD活性,减少血清MDA含量,且复方蜥蜴散80+100目效果最显著;胃黏膜病理组织学损伤有明显改善。结论:复方蜥蜴散不同微粒组合剂对无水乙醇诱导的急性胃黏膜损伤有明显的治疗作用,其机制可能与抗氧化作用有关。     

复方蜥蜴散不同微粒组合剂含药大鼠血清对人SGC-7901胃癌细胞SIRT1、P53的影响

目的:研究复方蜥蜴散不同微粒组合剂含药SD大鼠血清对人SGC-7901胃癌细胞SITR1、P53表达水平的影响及机制。方法:160只SPF级雄性SD大鼠随机分8组,每组20只。各组分别予相应药物干预1周后,于腹主动脉处取血,离心,制备含药血清,加于人SGC-7901胃癌细胞培养24h,Western-Blot检测人SGC-7901胃癌细胞SIRT1、P53表达水平。结果:(1) 80目+100目高剂量组表达低于其他药物组(P0.05)。(2) P53蛋白表达比较:复方蜥蜴散各组表达均低于华蟾素片阳性对照组、5-Fu阳性对照组(P0.05);80目+100目混合组表达低于80目组、100目组(P0.05);80目+100目高剂量组的表达低于80目+100目中、低剂量组(P0.05)。结论:复方蜥蜴散可通过干预SIRT1、P53蛋白表达,抑制细胞增殖,促进细胞凋亡。     

复方蜥蜴散对慢性萎缩性胃炎大鼠模型胃黏膜细胞凋亡的影响

目的:观察以终末脱氧核糖核酸转移酶介导的原位缺口末端标记(terminal deoxynucleotidyl transferase-me-diated dUTP nick end labeling,TUNEL)技术检测复方蜥蜴散治疗后对CAG大鼠模型胃黏膜细胞凋亡的影响。方法:将90只SD雄性大鼠随机分为正常组,模型组,复方蜥蜴散大、中、小剂量组及维酶素组。除正常组以外,均采取55℃热盐水、2%水杨酸、20mmol/L脱氧胆酸钠3个致萎缩因素配合饥饱失常造成大鼠CAG模型,分别运用复方蜥蜴散大、中、小剂量及维酶素治疗,记录各组大鼠体重变化,以TUNEL法测定各组大鼠胃黏膜细胞凋亡率。结果:造模后大鼠体重增加缓慢,与正常组大鼠相比体重明显减轻(P<0.01)。治疗4周后,复方蜥蜴散大剂量组较模型组体重略有增加(P<0.05)。与正常组相比,模型组凋亡细胞指数显著升高(P<0.01);与模型组相比,各治疗组胃黏膜细胞凋亡率显著升高(P<0.01);与维酶素组相比,复方蜥蜴散治疗各组胃黏膜细胞凋亡率显著升高(P<0.05);与复方蜥蜴散小剂量组比较,复方蜥蜴散大剂量组胃黏膜细胞凋亡率显著升高(P<0.01)。结论:复方蜥蜴散治疗后可使CAG模型大鼠体重增加,并且可促进胃黏膜病变细胞凋亡,阻断CAG病变细胞的增殖,从而逆转胃黏膜组织萎缩,防止CAG的发生。     

复方蜥蜴散对慢性萎缩性胃炎模型大鼠肿瘤坏死因子-α及胃黏膜病理组织学的影响

目的 观察复方蜥蜴散对慢性萎缩性胃炎(Chronic Atrophic Gastritis,CAG)模型大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及胃黏膜病理形态学的影响,探讨其治疗CAG的作用机制.方法 将90只SD雄性大鼠随机分为正常组,模型组,复方蜥蜴散大、中、小剂量组及维酶素组,除正常组以外,均采取55℃热盐水、2%水杨酸、20 mmol/L脱氧胆酸钠3个致萎缩因素配合饥饱失常造成CAG模型大鼠,分别运用复方蜥蜴散大、中、小剂量及维酶素治疗,观察各组大鼠血清TNF-α的含量及胃黏膜的病理学形态.结果 蜥蜴散大、中、小剂量组血清中TNF-α含量显著低于模型组(P<0.01),蜥蜴散大、中剂量组血清中TNF-α含量显著低于维酶素组(P<0.05).各组胃黏膜组织形态学观察,复方蜥蜴散组较模型组及维酶素组有明显改善.结论 复方蜥蜴散可以使CAG模型大鼠血清中TNF-α含量降低,能够明显改善CAG模型大鼠胃黏膜的炎症、萎缩性病变,对CAG模型大鼠有明显的治疗作用.