抗癫痫药物对癫痫患者甲状腺激素水平影响的研究

目的 研究癫痫患者甲状腺激素水平和抗癫痫药物对其影响以及与疗效之间的关系。方法 测定已确诊的45例未服用过抗癫痫药物的癫痫患者血清甲状腺激素水平并与30例健康对照组进行比较。再经卡马西平、苯妥英钠、丙戊酸钠三种抗癫痫药物分组单药治疗3个月、6个月、年后观察甲状腺激素水平的变化及与疗效之间的关系。结果 未服用抗癫痫药物的新诊断癫痫患者游离甲状腺素（FT4）水平显著低于健康对照组,经苯妥英钠、卡马西平分别治疗3个月、6个月、1年后T4、FT4、FT3显著低于治疗前水平,TSH无显著性变化。经丙戊酸钠治疗后的不同时间段各甲状腺激素水平与治疗前比较无显著性差异（P＞0．05）。甲状腺激素水平的变化与化疗效之间似无相关性。结论 癫痫的反复发作虽未经抗癫痫药物治疗已存在FT4水平的降低。苯妥英钠、卡马西平可明显造成癫痫患者的亚临床甲状腺功能降低（T4、FT4、FT3下降）,丙戊酸钠对患者甲状腺激素水平无显著影响。甲状腺激素水平的变化与疗效之间无相关性。     

浅析161例高热惊厥患者的脑电图

目的 探讨高热惊厥对脑电图的影响.方法 对161列高热惊厥患者的脑电图和相关资料进行回顾分析.将161例高热惊厥患者按不同年龄分为三组A组(2～4岁),B组(5～7岁),C组(8～9岁),并将三组的脑电图结果进行比较.结果 退热一周后①脑电图总异常率为47.2%(其中轻度异常21.1%,样改变26.1%).②A组(2～4岁)的脑电图异常率52.1%和C组(8～9岁)的脑电图异常率91.6%,呈明显增高.退热一个月后①有18例轻度异常的脑电图恢复到正常水平,其余的均无明显变化.②脑电图的异常率与不同的热惊年龄、不同的热惊阈值、首次热惊发作和多次热惊发作有关.③A组(2～4岁)的热惊低阈值率和热惊复发率分别为66.3%和86.6%,是三组中最高的.结论 高热惊厥的发作可导致脑损伤,脑电图检查对高热惊厥的脑损伤和预后的判断是一个很有用的监测.     

CBZ或VPA单一治疗时血清甲状腺激素与血液叶酸

抗癫痫药物对甲状腺激素的影响,以往常常是在慢性患者与对照之间进行比较。本文是对新诊断为癫痫的患者,研究其单一抗癫痫药物治疗前及治疗时不同甲状腺指标及血液叶酸值的改变及其意义。全组31例,23例用 CBZ(Carbamazepine)治疗,8例用 VPA(Valproate)治疗。CBZ 组平均年龄35.8岁(17—73岁),平均随访期6.2月(1—12月);VPA组平均年龄27.1岁(16—46岁),平均随访期5.0月(3—10月)。治疗前及治疗后1周、1、3、6、12月采血测定 T_3(三碘甲状腺原氨酸)、T_4(甲状腺素)、FT_3(游离 T_3)、FT_4(游离 T_4)、rT_3(逆转型 T_3)、TSH(促甲状腺激素)、TBG(甲状腺素结合球蛋白)、T_3树胶吸收及血液叶酸值。结果发现 CBZ 组于治疗1月后 T_4、FT_4及 rT_3持续有意义的减低,3     

听源性惊厥增强大鼠星形胶质细胞Cx43基因表达

星形胶质细胞之间通过缝隙连接形成偶联，其缝隙连接蛋白为Cx43。该缝隙连接对神经元兴奋时释放到细胞外的K＋起空间缓冲作用。本研究以遗传性癫痫易感大鼠P77PMC为模型，采用原位杂交的方法，观察了一次听源性惊厥后脑内星形胶质细胞Cx43基因表达的变化，结果显示，P77PMC大鼠一次听源性惊厥后在大脑皮质、海马Cx43mRNA表达呈时间依赖性增加，从惊厥后2h开始增加，4～8h达高峰，24h仍高于对照。结果表明：惊厥时，皮质和海马星形胶质细胞Cx43基因表达增强，可能有利于星形胶质细胞对神经元兴奋时释放到细胞外的K＋产生空间缓冲作用，以便维持神经辕围的的K＋平衡。     

抗精神病药对血浆甲状腺激素水平的影响

目的：了解氯丙嗪、奎硫平及利培酮对甲状腺激素的影响。方法：对82例女性初发精神分裂症患者在3种药物治疗前、治疗2周及4周分别检测三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)的血浆水平，比较甲状腺激素水平。结果：3组在治疗2周T4及FT4水平有显著差异；氯丙嗪组治疗2周、4周T3、FT3水平显著下降；奎硫平组治疗2周、4周T3、FT3、FT4水平显著增加。结论：氯丙嗪可致甲状腺激素水平下降，而奎硫平可能增加，利培酮不影响。     

奥氮平、奎硫平与阿立哌唑对精神分裂症患者血清甲状腺激素和催乳素水平的影响

目的:探讨非典型抗精神病药奥氮平、奎硫平、阿立哌唑对精神分裂症患者血清甲状腺激素和催乳素(PRL)水平的影响方法:将150例精神分裂症患者随机分为奥氮平、奎硫平及阿立哌唑组并接受相应的药物治疗8周。治疗前后分别检测血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、总三碘甲状腺原氨酸(T3)、总甲状腺素(T4)、促甲状腺激素(TSH)及PRL水平。结果:治疗后3组血清FT4、T3、T4水平较治疗前明显下降(P均0.01);T4组间主效应有统计学意义(P0.05);治疗后奎硫平组血清T4水平较奥氮平组下降更明显(P0.05);治疗后奥氮平组血清PRL水平明显高于治疗前及奎硫平及阿立哌唑组(P均0.01),并具有交互作用(P0.01)。结论:奥氮平、奎硫平、阿立哌唑都降低甲状腺激素水平,奎硫平更易降低T4水平;奥氮平显著影响血清PRL水平。     

强磁场对家兔行为及惊厥的影响

目的 探讨工频强磁场对动物行为及惊厥的影响。方法 选择健康家兔35只，随机分为3组，其中对照组和磁场组各13只，惊厥组9只。将家兔长期连续暴露在工频强磁场下，观察家兔行为以及惊厥发作频率的变化。结果 暴露1周后，磁场组13只家兔出现兴奋症状，活动增多，随着暴露时间延长以及场强加大，程度加重，烦躁不安，频繁啃咬竹笼，其中4只多次咬断竹笼栅栏逃离磁场；在磁场下家兔局灶性惊厥发作频率减少，全身性惊厥发作频率无明显改变。结论 强磁场可引起家兔行为改变以及对家兔局灶性抽搐有一定的抗惊厥作用。     

新生期惊厥对大鼠海马NR1和GABAARα1表达的长期影响

目的 研究新生期惊厥对大鼠海马N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体1(NR1)和γ-氨基丁酸A受体α1亚单位(GABAARα1)表达的长期影响,以期揭示发育期惊厥导致成年大鼠惊厥阈降低的机制.方法 生后6 d的Wistar大鼠48只采用完全随机法分成三氟乙醚吸入惊厥组和对照组,每组各24只,惊厥组再细分为单次惊厥组(诱导惊厥一次,持续30 min)和反复惊厥组(每天诱导惊厥一次,持续30 min,连续6 d),对照组同样操作但不吸入三氟乙醚.分别于惊厥后第7天和第75天取大鼠海马,匀浆提取膜蛋白,应用免疫印记法测定NR1、GABAARα1蛋白表达.结果 单次惊厥组和反复惊厥组75 d的海马NR1表达无显著变化,而反复惊厥组7 d的海马NR1表达较对照组显著增加(P＜0.05).同时,与对照组相比,GABAARα1亚单位在单次惊厥组第75天以及反复惊厥组的表达均有统计学意义(P＜0.05).结论 新生期大鼠反复或单次长程惊厥持续状态能够对海马NR1和GABAARα1表达产生远期影响,这种改变可能在发育期惊厥导致的脑兴奋性提高和惊厥阈降低中起重要作用.     

利培酮对精神分裂症患者甲状腺激素的影响

目的:探讨利培酮对Ⅰ型和Ⅱ型精神分裂症患者血清甲状腺激素的影响. 方法:将精神分裂症Ⅰ、Ⅱ型患者各20例,以利培酮治疗8周.以阳性症状和阴性症状量表(PANSS)观察疗效,测定治疗前、后血清三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺素(TSH)水平并与健康人30名比较. 结果:治疗前Ⅰ、Ⅱ型之间甲状腺激素水平差异无显著性,Ⅱ型T3较对照组显著为低;治疗后Ⅱ型T4值显著较Ⅰ型为低;Ⅰ型治疗前后无明显差异,Ⅱ型治疗前后TSH及T4值差异有显著性;相关分析,Ⅱ型阴性症状因子分与FT3呈显著负相关. 结论: 利培酮对Ⅰ型甲状腺激素无明显影响,可引起Ⅱ型TSH升高及T4水平降低.     

第二代抗精神病药的进一步研究（一）：利培酮对精神分裂症患者甲状腺激素的影响

目的：探讨利培酮对I型和Ⅱ型精神分裂症患者血清甲状腺激素的影响。方法：将精神分裂症I、Ⅱ型患者各20例，以利培酮治疗8周。以阳性症状和阴性症状量表(PANSS)观察疗效，测定治疗前、后血清三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺素(TSH)水平并与健康人30名比较。结果：治疗前I、Ⅱ型之间甲状腺激素水平差异无显著性，Ⅱ型T3较对照组显著为低；治疗后Ⅱ型T4值显著较I型为低；I型治疗前后无明显差异，Ⅱ型治疗前后TSH及T4值差异有显著性；相关分析，Ⅱ型阴性症状因子分与FT3呈显著负相关。结论：利培酮对I型甲状腺激素无明显影响，可引起Ⅱ型TSH升高及T4水平降低。     

产后早期甲状腺激素、肾上腺皮质激素与产后抑郁的关系研究

目的 探讨产后早期甲状腺激素、肾上腺皮质激素与产后抑郁的关系.方法 选择2019年2月～2021年2月108例产妇为研究对象,产后4～6周采用爱丁堡产后抑郁量表(EPDS)评估抑郁情况,并设为抑郁组与非抑郁组.检测血清甲状腺素水平,包括甲状腺素(T4)、三碘甲状腺原氨酸(T3)以及促甲状腺激素(TSH),同时检测肾上腺...     

鼠尾悬吊法建立小鼠抑郁模型后其HPT轴功能变化

目的分析鼠尾悬吊法建立小鼠抑郁模型后其下丘脑-垂体-甲状腺轴(HPT轴)功能变化。方法取24只健康雄性小鼠,随机分为对照组、模型1组(鼠尾悬吊2周)、模型2组(鼠尾悬吊4周),每组各8只。观察小鼠实验后行为学表现,比较造模前后体重变化;造模后4周,检测血清促甲状腺激素(TSH)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT_3)及游离甲状腺素(FT_4)的水平;取小鼠下丘脑组织,检测单胺氧化酶(MAO)活力、去甲肾上腺素(NE)及5-羟色胺的水平;取小鼠垂体和甲状腺组织,行苏木精-伊红染色,观察病理学改变。结果相比对照组,模型1组和模型2组造模后体重、血清FT_4含量、5-羟色胺及NE含量均明显下降,且模型2组下降幅度更加明显(P0.05)。模型1组和模型2组造模后下丘脑MAO活力较对照组均明显提高(P0.05);模型2组5-羟色胺含量较模型1组明显下降(P0.05)。模型2组甲状腺病理形态出现异常改变,主要表现在甲状腺滤泡上皮扁平、大小不一。结论采用鼠尾悬吊法可有效制备小鼠抑郁模型,该造模方法可促使小鼠HPT轴功能下降,但可利用促进T4向T3转化的方式而实现代偿。     

左甲状腺素钠辅助利培酮对首发精神分裂症患者的疗效及对血清神经功能相关 因子水平的影响

目的:探讨左甲状腺素钠辅助利培酮对首发精神分裂症患者疗效以及血清神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)、星型胶质源性蛋白(S100B)、髓鞘碱性蛋白(MBP)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平的影响。方法:应用随机数字法将140例首发精神分裂症患者分为研究组和对照组;两组在利培酮治疗的基础上,分别服用左甲状腺素钠胶囊(25μg/d)及与之外观一致的安慰剂;疗程均为6周。治疗前后测定入组者血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离四碘甲状腺原氨酸(FT4)、促甲状腺激素(TSH)水平及血清NGF、BDNF、S100B、MBP、GFAP、NSE水平;并进行阳性和阴性症状量表(PANSS)及不良反应量表(TESS)评估。结果:治疗前两组各项血清学检查结果及PANSS评分比较差异无统计学意义;治疗后研究组FT3、NGF、BDNF显著高于治疗前及对照组,S100B、GFAP水平显著低于治疗前及对照组(P 0. 05或P 0. 01);对照组血清FT4、S100B、GFAP水平显著低于治疗前(P均0. 05)。治疗后两组PANSS评分明显降低,且研究组总分及阴性症状分明显低于对照组(P 0. 05或P 0. 01);两组不良反应发生率比较差异无统计学意义。结论:左甲状腺素钠辅助利培酮治疗首发精神分裂症患者的疗效比单用利培酮好;可能与提高血清NGF及BDNF水平、降低血清S100B、GFAP水平有关。     

反复惊厥阈下痫样放电致大鼠持续性情绪唤醒障碍

目的 探讨反复惊厥阈下痫样放电是否可引发实验大鼠较长时间的情绪唤醒障碍.方法 选择6～7周龄雄性SD大鼠62只,成组设计,随机分为惊厥阈下痫样放电组(subelinical epileptifor mdis charges group,SED组,n=16)、海马快速电点燃组(hippoeampal kindling group,HK组,n=16)、海马电极埋植对照组(control of electrode group,EC组,n=15)、正常对照组(normal control group,NC组,n=15),建立大鼠反复SED动物模型,通过运动活性、探究行为、拒俘反应性、高架十字迷宫实验,观测电刺激停止后1、7和30 d时实验大鼠情绪唤醒水平改变.结果 与EC组相比,电刺激后7 d,HK组、SED组大鼠旷场爬越行为明显减少(P<0.01),后肢性站立、进入高架十字迷宫开臂次数百分比和滞留时间百分比降低(P<0.05),电刺激后30 d上述差异仍存在(P<0.05),同时,HK组、SED组大鼠拒俘反应性在电刺激后30 d有明显增加(P<0.01).结论 反复惊厥阈下痫样放电引起了实验大鼠持续性运动活性减少、探究行为受抑、警觉水平过高、焦虑不安状态、环境适应能力下降、惊恐逃避反应等多种情绪唤醒障碍.     

齐拉西酮对首发与慢性女性精神分裂症甲状腺激素水平的影响

目的探讨齐拉西酮对女性精神分裂症住院患者甲状腺激素的影响及首发与慢性患者（病程≥5年）的差异。方法随机抽取女性精神分裂症患者64例（首发组30例,慢性组34例）,均用齐拉西酮治疗,于治疗前和治疗8周末测定甲状腺激素。对照组为30例正常健康女性。结果治疗前慢性组T3、TSH低于对照组,有显著性差异（P〈0.05）。齐拉西酮治疗后慢性组T4水平明显下降,而TSH水平则明显升高,且有显著性差异（P〈0.05）;首发组治疗前后无显著性差异。结论慢性精神分裂症患者存在甲状腺功能异常。齐拉西酮治疗可降低慢性精神分裂症患者血清甲状腺素T4水平,升高促甲状腺素（TSH）水平;对三碘甲腺原氨酸T3、游离三碘甲腺原氨酸FT3、游离甲状腺素FT4无明显影响;首发与慢性患者无显著性差异。     

关于中药制剂内添加抗癫痫西药的调查报告

临床工作中发现有些癫痫患者仅服用“中药制剂”,但出现某些抗癫痫西药的副反应。因发作控制不佳 ,加用抗癫痫西药治疗极易发生过量及中毒情况。为了探求其原因 ,自 1998年 1月至 1998年 12月对 10 7名来诊前仅服用“纯中药制剂”的患者 (未服用已知抗癫痫西药 )进行了苯妥因钠、苯巴比妥、卡马西平及丙戊酸钠4种药物浓度的测定。结果如下 :1　抗癫痫药　 10 7例中有 97例血药浓度检测结果显示存在各种不同水平的抗癫痫西药 (共占 90 .7% ) ,不存在抗癫痫西药者 10例 (仅占 9.3% )。其中添加常规抗癫痫药最多的是苯巴比妥 (共 83例 ,占 85.6…     

抑郁症患者甲状腺激素水平的特征、治疗前后的变化及疗效性分析

目的:探讨抑郁症患者血清甲状腺激素水平的特征、治疗前后的变化及疗效性分析。方法:于2013年5月至2015年12月入组抑郁症患者40例、健康对照者47名。抑郁组予选择性5-羟色胺再摄取抑制剂治疗4周,分别于治疗前后检测血清甲状腺激素水平,评估抑郁、焦虑症状严重程度。结果:抑郁组治疗前血清甲状腺素(T4)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)水平明显低于对照组;治疗后HAMD-17总分、HAMA总分、T4、FT4水平显著下降(P0.05或P0.01)。临床痊愈组治疗前后血清三碘甲状腺原氨酸(T3)、治疗后游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)水平低于非临床痊愈组(P0.05或P0.01)。抑郁组治疗前,T4与HAMD-17有罪感因子分、工作和兴趣因子分、总分呈负相关;FT4与躯体性焦虑因子分呈正相关,与总分呈负相关;TSH与体质量减轻因子分呈负相关(P0.05或P0.01)。结论:抑郁症患者血清T4、FT4、TSH水平均低于健康正常人,与抑郁症状及严重程度具有相关性。治疗前T3水平低的患者可能对抗抑郁药更敏感,疗效更好。     

男性癫癎患者服用抗癎药物后血清甲状腺激素水平及临床意义

目的研究接受卡马西平(CBZ)、鲁米那(PB)和丙戊酸钠(VPA)单药治疗的成年男性癫(疒间)患者的甲状腺激素水平及意义.方法应用放免法测定63例男性癫(疒间)患者(22例服用CBZ,18例服用PB,23例服用VPA)及20名健康对照者血清中的总甲状腺素(TT4)、游离甲状腺素(FT4)、总三碘甲状腺原氨酸(TT3)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)和促甲状腺激素(TSH)水平.结果 CBZ组TT4、FT4和FT3较对照组明显降低(均P＜0.05),TT3和TSH水平无变化;PB组的TT4和FT4较对照组明显降低(均P＜0.05),TT3、FT3和TSH水平无变化;且PB组的TT4、FT4降低程度均较CBZ组轻;VPA组各项指标均无变化.结论 CBZ、PB可通过肝酶诱导等多种途径导致甲状腺激素水平发生改变,二者的作用不完全相同;VPA对甲状腺功能无影响,有必要对服用抗(疒间)药物,尤其是CBZ患者的甲状腺激素水平进行监测.     

哌罗匹隆治疗精神分裂症患者的疗效以及对内分泌的影响

目的:探讨哌罗匹隆治疗精神分裂症的疗效及对内分泌的影响. 方法:64例精神分裂症患者分为哌罗匹隆组和利培酮组各32例,分别予哌罗匹隆和利培酮治疗6周.采用阳性和阴性症状量表(PANSS)及治疗中出现的症状量表(TESS)在治疗前后评定疗效及不良反应,同时测定血清催乳素(PRL)及促甲状腺激素(TSH)、三碘甲状腺原氨酸(T3)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、甲状腺素(T4)、游离甲状腺素(FT4)水平. 结果:哌罗匹隆组总有效率78.13％,利培酮组81.25％(x2=0.097,P＞0.05).两组治疗后PANSS评分均较治疗前显著下降(P＜0.05或P＜0.01)；两组TESS评分治疗1周和6周差异均无统计学意义(t=-1.84,-1.35;P均＞0.05).哌罗匹隆组PRL(t=-1.26)及各项甲状腺激素(t=0.97～1.88)水平治疗前后差异无统计学意义(P均＞0.05). 结论:哌罗匹隆治疗精神分裂症疗效与利培酮相当,但对PRL和甲状腺激素的影响较小.     

新生期大鼠反复痫性发作的形态学及行为学结果与糖皮质激素水平升高有关(英文)

目的探讨新生期大鼠反复痫性发作后的形态学,行为学以及糖皮质激素水平的变化。方法64只出生后一天的Wistar大鼠随机分为惊厥组40只和对照组24只。惊厥组的新生鼠在出生后1天(P1)、4天(P4)、7天(P7)给予腹腔注射匹罗卡品,制备新生鼠癫痫模型;对照组的新生鼠腹腔注射生理盐水。惊厥组分别在第 3次致痫后在即刻(Ⅰ组)、第4 天(Ⅱ组)、第14 天(Ⅲ组)、第42天(Ⅳ组)四个时间点处死,各时间点设相应对照组,处死前36 h惊厥组和对照组的大鼠腹腔注射BrdU。所有大鼠处死前均取血检测糖皮质激素。第Ⅳ组从P40开始进行Morris水迷宫试验。结果新生鼠3次发作后即刻和第4天与相应日龄对照组相比,齿状回BrdU阳性细胞数明显减少(P<0.05),而癫痫发作后14天和42天BrdU阳性细胞数增加,但发作后14天差异无统计学意义(P>0.05)。在4天的Morris水迷宫试验中,匹罗卡品处理组大鼠到达平台的时间均长于对照组,但是只有第1天和第2天有统计学意义(P<0.05)。检测结果表明高水平的糖皮质激素一直持续到发作后第4天,糖皮质激素水平与BrdU阳性细胞数呈负相关。结论新生大鼠反复痫性发作会造成早期神经发生减少,而后期神经发生增加;造成大鼠成年后认知功能缺陷;造成糖皮质激素水平增高,这与痫性大鼠形态学和行为学方面的改变有关。