雌激素与脑缺血

雌激素对脑缺血损害具有神经保护作用，其作用机制可有以下几个方面：（１）扩张血管，增加局部脑血流量，减轻及缺血损害；（２）改善脑缺血时神经细胞胞突结合的紧密性，防止神经细胞缺失；（３）抑制β－淀粉样变性，减轻脑缺血时神经细胞损伤。因此，雌激素对预防和治疗缺血性脑损害有广泛的应用前景。     

雌激素与缺血性脑卒中关系研究进展

<正>缺血性脑卒中是一种常见的神经系统疾病,随着缺血性脑卒中的发病率逐年升高以及治疗方法的欠缺,学者们开始关注于寻找新的治疗出路。近年来的研究表明,雌激素对神经系统具有保护作用。现就目前国内外学者对雌激素与缺血性脑卒中关系的研究进展,作一综述。1缺血性脑卒中与雌激素脑动脉血流中断致神经细胞的不可逆损害过程,是一种非常复杂的缺血性级联反应。主要涉及以下几个机制:(1)兴奋性中毒和离子失衡;(2)氧化或亚硝基化作用;(3)类程序性细胞凋亡。当缺血中心区血流中断时,ATP不足,电解质失衡,代谢紊乱等情况十分严重,以致神经细胞可在数分钟内死亡。在缺血半暗带区域,因侧支循环的代偿供血,损伤较轻,缺血早期半暗带常占整个缺血区的1/2～1/3,其内的糖代谢较为活跃,半暗带区域的神经损伤较为缓慢。因此,拯救缺血半暗带是目前缺血性脑卒中治疗的一个大方     

雌激素与脑缺血后炎症反应

雌激素对缺血脑组织具有保护作用,其机制可能包括舒张血管、增加局部脑血流、抑制兴奋性 氨基酸和抑制β 淀粉样变性等。近年的研究又发现,雌激素可抑制白细胞黏附。脑缺血后炎症反应 是造成脑损害的主要原因之一。故推测,雌激素与炎症反应存在联系。     

依达拉奉联合丁苯肽治疗急性脑梗死的疗效

急性脑梗死常伴有不同程度的认知功能障碍[1].依达拉奉作为一种新型神经保护药物,是一种强效的羟自由基清除剂及抗氧化剂,可防止脑组织细胞、血管内皮细胞、神经细胞的过氧化损害减少脑细胞死亡[2].丁苯肽通过阻断缺血性脑卒中所致脑损伤的多个病理环节,通过抗脑缺血、减轻脑水肿、改善脑缺血后脑的能量代谢、改善缺血区微循环、抑制神经细胞凋亡[3]等作用促进神经功能恢复及认知功能改善.本研究通过依达拉奉联合丁苯肽治疗急性脑梗死探讨能否有效改善症状、认知功能及改善预后.     

脑缺血时星形胶质细胞与谷氨酸的相互作用

星形胶质细胞是中枢神经系统的一大类细胞 ,具有重要的生理功能。脑缺血时神经细胞外兴奋性氨基酸 ,特别是谷氨酸浓度大大增高 ,而谷氨酸的兴奋毒性在神经元死亡中起重要作用。星形胶质细胞与谷氨酸的相互作用可保护神经元 ,从而减轻缺血性脑损伤。     

雌激素与脑缺血后炎症反应

雌激素对缺血脑组织具有保护作用，其机制可能包括舒张血管、增加局部脑血流、抑制兴奋性氨基酸和抑制β-淀粉样变性等。近年的研究又发现，雌激素可抑制白细胞黏附。脑缺血后炎症反应是造成脑损害的主要原因之一。故推测，雌激素与炎症反应存在联系。     

单唾液酸神经节苷脂与缺血性脑损伤

脑缺血后给予单唾液酸神经节苷脂(GM1)可有效地减轻急性神经细胞损害,促进中、后期神经功能恢复。GM1在急性损伤期的保护作用至少部分是由于其抗兴奋毒性作用,而GM1促进后期神经功能恢复的作用可能反映其神经营养性因子的效应。     

胰岛素样生长因子1与脑缺血

胰岛素样生长因子 1(IGF 1)是一种多肽。脑缺血后 ,在缺血脑组织内的表达增加 ,其功能相关结合蛋白表达亦增加。脑缺血再灌注后 ,经侧脑室给予IGF 1可明显减轻缺血区脑组织的损伤程度。体外培养也显示 ,IGF 1对神经细胞有营养保护作用。有实验证明 ,IGF 1能通过血脑屏障。这些都表明 ,IGF 1有可能作为一种脑保护剂用于脑缺血的治疗。     

脑缺血时星形胶质细胞与谷氨酸的相互作用

星形胶质细胞是中枢神经系统的一大类细胞，具有重要的生理功能。脑缺血时神经细胞外兴奋性氨基酸，特别是谷氨酸浓度大大增高，而谷氨酸的兴奋毒性在神经元死亡中起重要作用。星形胶质细胞与谷氨酸的相互作用可保护神经元，从而减轻缺血性脑损伤。     

雌激素对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的影响

近年来 ,一些研究提示老年期雌激素水平的变化与缺血性脑血管病的发病及病程有一定联系 ,但雌激素对脑缺血的影响机制还不十分清楚 ,为此 ,我们利用沙土鼠脑缺血再灌注模型 ,观察雌激素对海马区神经细胞凋亡 ,脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(ＳＯＤ)、谷氨酸 (Ｇｌｕ)含量的影响。     

脑脉Ⅱ号对大鼠急性脑缺血超微结构的保护作用

目的探讨祛痰活血、开窍醒脑中药组方的脑脉Ⅱ号对缺血脑组织超微结构的影响.方法将大鼠分成正常组、急性脑缺血模型组和脑脉Ⅱ号加脑缺血组.比较各组的神经细胞、胶质细胞和毛细血管的变化.结果正常组大脑皮质神经细胞、胶质细胞和毛细血管的形态结构正常.模型组神经细胞、胶质细胞均出现膜性结构严重破损,胞质和线粒体肿胀;毛细血管管腔变窄,管壁粗糙.脑脉Ⅱ号加脑缺血组神经细胞、胶质细胞和毛细血管形态结构趋于正常.结论脑脉Ⅱ号对大鼠急性脑缺血大脑皮质神经细胞、胶质细胞及毛细血管超微结构均有保护作用.     

脑红蛋白与缺血缺氧性脑损伤

脑红蛋白(neuroglobin,Ngb)是携氧球蛋白家族成员之一,主要以单体形式存在于神经细胞中,与脑内氧供应密切相关.脑缺血缺氧能诱导Ngb高表达,并作为一种内源性神经保护因子保护神经元免受缺血缺氧性损害.文章对Ngb的分布、结构、功能及其在缺血缺氧性脑损伤中的保护作用和机制做了综述.     

短暂性脑缺血发作对脑梗死患者缺血耐受的作用

大量的动物实验证实,短暂性脑缺血发作（TIA）对神经细胞可起保护作用。间隔一定时间以后,不仅能使严重脑缺血所致的缺血性损伤的体积缩小,而且可使神经功能损害减轻,此即所谓“缺血耐受”（ischemic tolerance,IT）现象,因其与脑梗死关系密切而引起临床的广泛关注。我们对TIA后发生脑梗死的患者进行了观察,以探讨TIA在脑缺血耐受方面的临床意义。     

脑脉通对老龄大鼠脑缺血再灌注神经细胞凋亡及相关基因表达的影响

目的　从神经细胞凋亡方面研究脑脉通对老龄大鼠脑缺血再灌注脑损伤的保护作用。方法　采用线栓法建立老龄大鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤模型 ,观察脑脉通对老龄大鼠脑缺血 3h及再灌注 3h、6h、1 2h、2 4h、72h各组神经细胞凋亡及相关的Bcl 2、Bax基因表达影响 ,并与尼莫地平对照。结果　脑缺血再灌注脑组织细胞损伤明显 ,细胞凋亡显著 ,Bax表达增强。脑脉通和尼莫地平能够明显改善脑组织损伤 ,降低神经细胞凋亡。在脑缺血再灌注过程中 ,尼莫地平可使缺血 3h及再灌注 3h的Bcl 2表达增强 ,降低缺血再灌注过程中Bax表达。脑脉通可明显促进Bcl 2表达和降低Bax表达。脑脉通促进Bcl 2表达的作用明显强于尼莫地平。结论　脑脉通可以通过调控细胞凋亡相关基因Bcl 2 /Bax基因表达 ,对局灶性脑缺血 /再灌后神经元起保护作用     

脑内胰岛素与脑缺血时的脑保护

报告了脑内胰岛素的研究现状,认为其主要作用是调节脑的糖代谢,促进神经细胞生长、发育,影响神经信息传递。脑内胰岛素能减轻因短暂性脑缺血造成的脑梗死,特别对动脉瘤夹闭或颈内动脉内膜剥离术中短暂性脑缺血时起脑保护作用。     

电刺激小脑顶核改善缺血性脑损害的研究进展

电刺激小脑顶核(FN)可以增加局部脑血流量(rCBF),缩小梗塞体积,而不伴随脑代谢率的改变。提示对脑缺血可能有益。对电刺激FN可以改善实验性脑缺血的研究现状、发展趋势和对缺血性脑损害的脑保护作用及其作用机理作一综述。     

一平苏治疗自发性高血压大鼠局灶性脑缺血的实验研究

目的研究一平苏对自发性高血压大鼠局灶性脑缺血的神经保护作用。 方法线栓法制备自发性高血压大鼠局灶性脑缺血模型,一平苏治疗组造模前先治疗4周,进行行为观察后取脑作病理切片,用TTC染色,HE染色,尼氏染色,免疫组化的方法,通过图象分析测定脑梗塞面积,缺血区死亡神经细胞数目,尼氏染色阳性细胞以及HSP70与NF-kBP65免疫反应阳性细胞的光密度,分析一平苏的治疗作用及可能机制。 结果一平苏使梗塞面积缩小,行为计分降低,死亡神经细胞数目减少,尼氏染色光密度增高,NF-kBP65阳性细胞光密度降低,对HSP70的表达无影响。 结论一平苏能减轻自发性高血压大鼠局灶性脑缺血的梗塞程度,促进大鼠神经功能恢复,减少神经细胞坏死,保护神经细胞的功能,抑制NF-kB表达,一平苏有抑制炎症因子的作用,可能是其脑保护作用机制之一。     

石菖蒲挥发油对脑缺血-再灌注脑中氨基酸的影响

目的 通过研究石菖蒲挥发油对大鼠脑缺血—再灌注脑中谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)及γ—氨基丁酸(GABA)的影响，探讨其对脑缺血—再灌注的保护作用机制。方法 将SD大鼠随机分为石菖蒲挥发油高、低剂量组及醒脑静阳性对照组、模型组和假手术组。灌胃给药7d，建立两侧颈总动脉短时间闭塞模型，采用高效液相法测定大鼠脑中Glu、Asp、GABA的含量变化。结果 各药物组Glu、Asp、GABA的含量降低，与模型组比较P＜0．05。结论 石菖蒲挥发油可以有效抑制脑缺血—再灌注后G1u、Asp、GABA含量的异常升高，从而减轻上述物质在脑缺血—再灌注时对神经元的损害，进而起到脑保护的作用。     

硬脑膜外低温对家猪局部脑缺血后神经保护作用的组织学观察

目的 观察硬脑膜外脑低温对家猪MCA闭塞后缺血区的神经保护作用.方法 取成年健康雄性家猪12只,用随机数字法随机分为低温组和常温组,每组6只.均施行左侧MCA永久性闭塞.低温组于脑缺血1 h后,用4℃等渗盐水于头颅左侧顶部行硬脑膜外低温灌注,维持脑局部低温5 h,脑表面和深部组织分别维持深或中低温;常温组维持体温在正常范围(37～39 ℃)6 h.观察两组温度、脑梗死体积及病理组织学变化.结果 硬脑膜外低温法可在数分钟内达到脑组织表面的深低温或超深低温[平均(18.4±1.7)℃]及脑深部组织的中低温或深低温[平均(27.8±0.5)℃].低温组及常温组梗死体积占左侧脑体积的百分率分别为5.6%和13.7%,差异有统计学意义(P＜0.05).组织学观察与常温组比较,低温组缺血区梗死灶明显减小,神经细胞形态基本正常;常温组可见大片颜色变浅的梗死灶,梗死区脑组织结构紊乱,神经细胞数目减少,形态不规则,细胞核固缩、浓染.结论 硬脑膜外低温对猪MCA闭塞后脑缺血区有明显的神经保护作用,可明显减轻神经细胞损害,维持细胞正常形态.     

大鼠脑缺血再灌注后神经细胞NOS表达与细胞凋亡及米帕明的保护作用

目的探讨大鼠局灶性脑缺向再灌注后神经细胞一氧化氮合酶（NOS）的表达与神经细胞凋亡的关系及米帕明的保护作用。方法采用大脑中动脉内栓线阻断法（MCAO）造成局灶性脑缺血再灌注模型。用原位细胞凋亡检测方法观察神经细胞凋亡；用免疫组织化学方法检测大鼠神经细胞（nNOS、iNOS）的阳性表达的细胞数目。结果与假手术对照组比较，脑缺血再灌注2h后缺血侧神经细胞nNOS、iNOS表达升高，并出现神经细胞凋亡，随着再灌注时间的延长，神经细胞iNOS的表达明显增强，凋亡神经细胞数逐渐增多，至24h达高峰，但神经细胞nNOS的表达并未见明显增强。米帕明保护组神经细胞nNOS、iNOS的表达和凋亡神经细胞数明显低于缺血再灌组（p〈0．01）。结论脑缺血再灌注后缺血侧神经细胞nNOS的表达增强，iNOS的表达显著升高，使NO的形成增加，这可能是介导脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的机制之一。米帕明具有下调神经细胞nNOS、iNOS的表达，减少NO的生成、抑制细胞凋亡．减轻缺血再灌注对大鼠神经细胞损伤的作用。