雌激素与脑缺血后炎症反应

雌激素对缺血脑组织具有保护作用，其机制可能包括舒张血管、增加局部脑血流、抑制兴奋性氨基酸和抑制β-淀粉样变性等。近年的研究又发现，雌激素可抑制白细胞黏附。脑缺血后炎症反应是造成脑损害的主要原因之一。故推测，雌激素与炎症反应存在联系。     

白藜芦醇的心血管保护作用

对白藜芦醇的研究表明,它具有显著的调节血脂和改善脂质紊乱、抗氧化和清除自由基、促进NO生成和血管舒张、抑制类二十烷酸生成和血小板聚集、抑制多种炎症因子产生和炎症反应、以及植物雌激素活性等作用,从而发挥对心血管系统的保护作用,并可能成为心血管疾病防治的开发药物。     

白藜芦醇的心血管保护作用

对白藜芦醇的研究表明,它具有显著的调节血脂和改善脂质紊乱、抗氧化和清除自由基、促进NO生成和血管舒张、抑制类二十烷酸生成和血小板聚集、抑制多种炎症因子产生和炎症反应、以及植物雌激素活性等作用,从而发挥对心血管系统的保护作用,并可能成为心血管疾病防治的开发药物.     

雌激素在预防血管成形术后再狭窄中的应用

血管成形术后再狭窄是当前心血管领域的研究热点,雌激素可以促进损伤血管局部的内皮化,调节血中及损伤血管局部组织纤溶酶原激活物及其抑制剂含量,抑制球囊损伤血管局部的炎症反应、平滑肌细胞的增殖和血管壁负性重构。动物实验研究及临床研究初步证实雌激素能够预防血管成形术后再狭窄,具有良好的应用前景。     

雌激素对多发性硬化保护作用机制的研究进展

目前认为,多发性硬化（MS）的发病机制兼有自身免疫性损伤和神经变性损伤两方面。大量研究表明,雌激素能够延迟MS和实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）的病程进展,降低复发率,减少活动病灶,对MS具有明显的保护作用,此作用是通过与雌激素受体（ER）结合实现的。选择性ER配体实验显示,在MS发病的初期及高峰期,雌激素主要与ERα结合,通过免疫调节抑制炎症反应达到神经保护作用;而在疾病后期及缓解期,雌激素主要与ERβ结合,通     

雌激素及其膜性受体G蛋白偶联雌激素受体在糖脂代谢中的研究进展

G蛋白偶联雌激素受体(GPER)作为一种新发现的雌激素膜蛋白偶联受体,近年来在内分泌代谢研究中广受关注.GPER介导的糖脂代谢异常和炎症反应失衡是多种内分泌代谢疾病发生发展的病生机制之一,有望成为治疗冠状动脉粥样硬化、肥胖和糖尿病的新药物靶标.本文从糖脂代谢和炎症几方面简要综述了GPER介导的雌激素通路的相关进展.     

中药干预脑缺血后炎症反应的临床研究进展

中医药可通过抑制炎症细胞因子的合成、下调炎症介质及黏附分子的表达、抑制炎症细胞的功能等多种途径干预脑缺血后炎症反应，发挥脑保护作用。     

白藜芦醇在动脉粥样硬化中的抗炎作用机制探讨

白藜芦醇作为一种来自葡萄和其他植物的天然多酚化合物。广泛的药理活性,抗氧化,清除自由基,保护血管内皮细胞,抑制炎症细胞活化和炎症介质的释放以及阻止巨噬细胞和平滑肌的增殖,从而发挥抗动脉粥样硬化作用。并具有抑制细胞周期、促进凋亡的抗肿瘤和类雌激素等作用。本文结合近年来白藜芦醇在抗炎作用方面的研究,探讨其在动脉粥样硬化过程中的抗炎作用机制。     

一氧化氮在急性肺损伤炎症反应中的双向调节作用

炎症反应在急性肺损伤中发挥了重要作用,一氧化氮通过核因子途径以及一氧化氮合酶途径参与炎症反应的调节,但不同剂量的一氧化氮对炎症反应产生不同的作用。高浓度的一氧化氮可以抑制急性肺损伤时的炎症反应,减轻组织的损伤。而低浓度的一氧化氮则促进炎症反应的发展,加重组织的损伤。     

胆碱能抗炎通路及其调控心脏炎症反应的作用

心脏自主神经系统在心血管疾病的发病和发展中起着重要作用。各种心血管疾病病程中均伴随不同程度的炎症反应和自主神经活动失调,常表现为过度激活的交感神经和受抑制的副交感神经。过度激活的交感神经会促进炎症反应,副交感神经的激活能抑制炎症反应。适度的炎症反应有利于心脏的自身修复,如何控制心肌炎症反应在适当程度,一直是研究者们关注的热点。新证据表明,基于α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7 nicotinic acetylcholine receptor, α7nAChR)介导的胆碱能抗炎通路(cholinergic anti-inflammatory pathway, CAP)具有调控心脏炎症反应的作用,副交感神经可通过调节心脏炎症反应来治疗心血管疾病和改善预后。本文就CAP调控心脏炎症反应进行综述,为探索新型干预心脏炎症反应的临床治疗手段提供理论依据。