前列腺素E_1对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的　探讨前列腺素E1 (PGE1 )在脑缺血再灌注损伤中对脑组织过氧化的影响、对脑细胞膜ATP酶的保护、对血浆炎性细胞因子及内皮素的干预作用。方法　采用线栓法阻断大鼠左侧大脑中动脉 ,造成局灶性脑缺血再灌注模型 ,用药组于缺血前 5minivgttPGE1 (1 2 ,2 4 ,48μg·kg- 1 ) ,模型组及假手术组给予等容积NS。各组在大脑中动脉阻塞(MCAO) 60min ,再灌注 60min后 ,断头、取脑匀浆 ,测定其丙二醛 (MDA)含量 ,总超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性及Na+ ,K+ ATP酶 ,Ca2 + ATP酶 ,Mg2 + ATP酶活性。心脏取血分离血浆测定其肿瘤坏死因子 (TNFα)的浓度及白介素 (IL 1 β、IL 6)和血浆内皮素 (ET 1 )的含量。结果　缺血再灌注模型组与假手术组相比 ,MDA含量升高 (P <0 0 5)、SOD及GSH Px活力降低 (P<0 0 5) ,Na+ ,K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶、Mg2 + ATP酶活性降低 (P <0 0 5) ,TNFα、IL 1 β、ET 1含量升高 (P <0 0 5)。PGE1 3剂量组与模型组相比 ,MDA含量降低 (P <0 0 5) ,SOD及GSH Px活力升高 (P <0 0 5) ,Na+ ,K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶、Mg2 + ATP酶活性升高 (P <0 0 5 ) ,Mg2 + ATP酶活性亦升高 ,TNFα、IL 1 β、ET 1含量降低 (P<0 0 5)。结论　PGE1 对缺血再灌注?     

安氟醚麻醉大鼠不同时期脑Na~+,K~+-ATP酶活性变化

目的　动态观察安氟醚吸入麻醉大鼠不同时期各脑区Na+ ,K+ ATP酶活性变化 ,探讨安氟醚麻醉作用机制。方法　 40只SD雌性大鼠按麻醉不同时期随机均分为 5组 :对照组、诱导期组、麻醉期组、恢复期组和清醒期组。用分光光度法测定不同时期大脑皮层、脑干、海马Na+ ,K+ ATP酶活性。结果　与对照组比较 ,大鼠大脑皮层、脑干、海马Na+ ,K+ ATP酶活性在诱导期即开始下降 ,其中大脑皮层和海马酶活性降低有统计学意义 (P <0 0 5 ) ;麻醉期Na+ ,K+ ATP酶活性下降至最低 (P <0 0 1) ;恢复期酶活性又开始回升 ,但仍低于对照组 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ;清醒期基本恢复至正常水平 (P >0 0 5 )。且麻醉深度变化与Na+ ,K+ ATP酶活性抑制相关。结论　安氟醚可明显抑制Na+ ,K+ ATP酶活性 ,且与行为变化相平行 ,提示安氟醚通过抑制Na+ ,K+ ATP酶活性而发挥麻醉效应 ,麻醉深度与酶活性抑制的程度有关     

果糖二磷酸钠镁对缺血突触体乳酸含量及ATP酶活性的影响

目的 :研究果糖二磷酸钠镁 (FDPM)对缺血突触体乳酸含量及ATP酶活性的影响 ,以探讨其脑保护作用机制。方法 :制备正常大鼠脑突触体 ,氧糖剥夺培养建立缺血突触体模型 ,分别加 1.3mmol·L- 1硫酸镁 ,4 .0mmol·L- 11,6 二磷酸果糖 (FDP)及 1.3mmol·L- 1果糖二磷酸钠镁共培养 6 0min ,测定突触体乳酸含量及Na+ K+ATP酶和Ca2 + Mg2 +ATP酶活性。结果 :FDPM可明显降低缺血突触体乳酸含量 ,升高Na+ K+ATP酶和Ca2 + Mg2 +ATP酶活性(P <0 .0 5 ) ,其作用强于FDP的作用。结论 :FDPM保护脑缺血的作用机制可能与其改善脑缺血后能量代谢 ,减轻脑组织酸中毒状态有关     

阿米洛利对大鼠压力超负荷性心肌肥厚的抑制作用

目的　观察钠氢交换体 (NHE)抑制剂阿米洛利 (Ami)对压力超负荷左室肥厚 (LVH)大鼠心功能、心肌细胞内游离钙浓度 ([Ca2 + ]i)及心肌细胞膜Na+ 、K+ ATP酶活性的影响。方法　①同步记录离体工作心脏LVSP、LVEDP、±dp/dtmax及T值 ;②测定Fura 2 /A负载后的单个心室肌细胞的 [Ca2 + ]i;③光电比色法测定Na+ 、K+ ATP酶的活性。结果　①与对照组相比 ,LVH组LVEDP和T值明显增加 ,-dp/dtmax明显降低 (均P <0 0 1) ;与LVH组相比 ,Ami组和Ena组的LVEDP及T值明显下降 (均P <0 0 1)。②与对照组相比 ,LVH组的心肌细胞 [Ca2 + ]i明显增高 ,细胞膜Na+ 、K+ ATP酶活性明显降低 (均P <0 0 1) ;Ami及Ena可降低LVH大鼠的 [Ca2 + ]i,升高其Na+ 、K+ ATP酶活性 (均P <0 0 1)。结论　压力超负荷大鼠心脏舒张功能明显下降 ,心室肌细胞 [Ca2 + ]i增高 ,心肌细胞膜Na+ 、K+ ATP酶活性受损 ,Ami及Ena均可抑制此类异常     

多塞平对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的　观察多塞平对急性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法　大鼠 1 2 0只 ,随机分为缺血再灌注组 ,多塞平大、中、小剂量组 ,尼莫地平阳性对照组和假手术组。以线栓法阻断大脑中动脉制作大鼠急性脑缺血再灌注模型 ,分别测定皮层脑组织一氧化氮 (NO)含量、一氧化氮合酶活性(NOS)、超氧歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)含量及大脑皮层神经元细胞内游离钙 ([Ca2 + ] i)水平。结果　与空白对照组比较 ,多塞平 2 5、5、7 5mg·kg- 1 和尼莫地平阳性对照组可降低NO含量、NOS活性、MDA含量及皮层神经元细胞内 [Ca2 + ] i 含量、升高SOD活性 (P <0 0 5或P <0 0 0 1 )。结论　多塞平对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

蛇床子远志合剂对D-半乳糖致衰小鼠的抗衰老作用

目的 :探讨蛇床子、远志合剂的抗氧化机制。方法 :采用 D-半乳糖衰老小鼠 ,灌喂蛇床子、远志合剂 ,分别于 15 ,30 ,4 5 d处死 ,测定小鼠 RBC中 SOD,脑组织 Na+ ,K+ - ATPase,NO,睾丸线粒体中 Ca2 + - ATPase的活性。结果 :与 D半乳糖衰老模型组比较 ,蛇床子、远志合剂能明显提高衰老小鼠 RBC中 SOD,脑组织 Na+ ,K+ - ATPase,NO,睾丸线粒体中 Ca2 + -ATPase的活性 (P <0 .0 1)。结论 :蛇床子、远志合剂对衰老小鼠有抗氧化作用。     

马齿苋水提液对衰老模型小鼠心肌线粒体氧化损伤的保护作用

目的 :探讨马齿苋水提液对衰老模型小鼠心肌线粒体的抗氧化作用。方法 :采用小鼠注射 D-半乳糖制成衰老模型。马齿苋水提液灌胃 30 d。测定心肌线粒体内超氧化物歧化酶 (SOD) ,Ca2 + - ATP酶活性及丙二醛 (MDA)含量。结果 :马齿苋水提液能显著提高衰老模型组小鼠心肌线粒体内 SOD,Ca2 + - ATP酶活性 (P <0 .0 1) ,显著降低 MDA含量 (P <0 .0 1)。结论 :马齿苋水提液能提高衰老模型小鼠心肌线粒体的抗氧化能力 ,具有一定的抗衰老作用     

丹参酮Ⅱ_A磺酸钠对甲亢模型鼠心肌的保护效应

给大鼠口服甲状腺粉制造甲亢模型 ,观察大鼠甲亢过程心肌微粒体ATP酶活性变化及丹参酮ⅡA 磺酸钠对心肌的保护效应。结果 ,甲状腺粉组大鼠心肌Na+-K+-ATP酶 ,Ca2 +-ATP酶 ,Mg2 +-ATP酶活性分别为 (7.6± 1 .3)、(1 6.5± 1 .8)和 (2 1 .8± 2 .2 ) μmol·gHb- 1·h- 1,均显著低于丹参酮ⅡA 磺酸钠处理组的 (1 0 1 0 .2± 0 .9)、(2 9.1± 2 .1 3)、(36.1± 2 .6) μmol·gHb- 1·h- 1和对照组 (P <0 .0 1 ) ;丹参酮ⅡA 磺酸钠处理组与对照组比较无显著差别 (P >0 .0 5)。提示 ,甲状腺粉诱导甲亢过程心肌微粒体ATP酶活性降低 ;丹参酮ⅡA 磺酸钠对ATP酶活性具有保护作用。     

异亚丙基莽草酸对大脑中动脉栓塞大鼠脑含水量和能量代谢的影响

目的　探究异亚丙基莽草酸 (ISA)减轻脑缺血损伤是否与改善能量代谢与减轻脑水肿有关。方法　采用三氯化铁致大脑中动脉栓塞模型 ,观察药物对脑组织含水量 ,能荷及Na+ ,K+ ATP酶的影响。结果　ISA 2 0 0mg·kg- 1可降低模型大鼠脑组织含水量 ,减轻脑水肿程度 ;ISA 2 0 0 ,10 0mg·kg- 1可明显增加模型大鼠脑组织能荷值 ;ISA 2 0 0 ,10 0 ,5 0mg·kg- 1对模型大鼠脑组织Na+ ,K+ ATP酶活力均有明显的提高作用。结论　ISA可能通过保护脑组织能量代谢和提高脑组织Na+ ,K+ ATP酶活力 ,减轻脑水肿程度 ,保护缺血性损伤的脑组织     

己酮可可碱对新生大鼠缺血缺氧性脑病的干预作用

目的 :观察己酮可可碱 (pentoxifylline,PTX )对新生大鼠缺血缺氧性脑病 (hypoxic- ischemicencephalopathy,HIE)模型的干预作用。方法 :建立新生大鼠 HIE模型 ,72只出生 7d的 Wistar大鼠随机分为假手术组、HIE模型组和 PTX组 ,于缺血缺氧后 72 h取左脑 ,测定脑组织水含量、大脑皮层神经细胞内游离钙离子浓度、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)、一氧化氮合酶 (NOS)及一氧化氮 (NO)。结果 :与 HIE模型组相比 ,PTX组脑组织含水量、游离钙离子浓度和 MDA、NOS以及 NO水平显著降低 (P <0 .0 5、0 .0 1、0 .0 5、0 .0 5、0 .0 5 ) ,SOD水平显著升高 (P <0 .0 5 )。结论 :PTX对新生大鼠缺血缺氧后脑组织有保护作用 ,其机制可能与 PTX改善能量代谢及减少局部细胞毒性物质有关。     

银杏叶提取物对糖尿病大鼠行为学及大脑皮质和海马钠-钾ATP酶活性的影响

目的:研究大鼠长期糖尿病后行为学与大脑皮质和海马Na -K ATP酶活性的变化以及银杏叶提取物(Egb)的影响.方法:大鼠腹腔注射佐链霉素55 mg·kg-1建立糖尿病模型,以旷场分析法和Morris水迷宫法考察学习记忆能力,检测大脑皮质和海马的Na -K ATP酶活性.结果:Egb可明显升高Na -K ATP酶活性,缩短中央格停留时间、水迷宫实验逃避潜伏期时间,提高探洞次数和搜寻平台策略成绩.结论:Egb可提高糖尿病大鼠大脑皮质和海马的Na -K ATP酶活性,改善学习记忆能力.     

β-七叶皂苷钠对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的研究β-七叶皂苷对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉阻断(middle cerebral artery occlusion, MCAO)短暂局灶性脑缺血模型，缺血前给予β-七叶皂苷钠15，30，60 mg·kg^-1，po，7 d，末次给药1 h后制备MCAO模型，缺血2 h，再灌注24 h，评价神经功能状态、脑水肿和脑梗死范围，测定大脑缺血区及非缺血区皮层及海马中SOD，GSH-Px，CAT和Na⁺-K⁺-ATPase的活性及MDA的含量。结果β-七叶皂苷钠能显著改善脑缺血-再灌注后脑梗死体积，减轻脑水肿，改善神经功能症状，与模型组比较，具有显著性差异(P<0.01)；同时β-七叶皂苷钠组的大鼠MCAO再灌注后，其脑内SOD，GSH-Px及ATPase的活性明显高于模型组，而MDA的含量明显低于模型组，均具显著性差异(P<0.01或P<0.05)。结论β-七叶皂苷钠对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤具有明显保护作用。     

长期口服卡托普利对小鼠脑组织自由基及相关酶的影响

目的:探讨长期口服卡托普利对小鼠脑组织自由基及相关酶的影响,为其临床应用提供实验依据。方法:取30只小鼠,随机均分为正常对照组(水)和卡托普利组(卡托普利,11.08～14.92mg·kg-1·d-1),按饮水给药方式连续给药14周,测定脑组织中自由基与相关酶(丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、钠-钾泵三磷酸腺苷酶(Na+-K+-ATP酶)、钙-镁泵三磷酸腺苷酶(Ca2+-Mg2+-ATP酶))水平。结果:与正常对照组比较,卡托普利组小鼠脑组织中MDA水平降低(P<0.05);SOD、GSH-Px水平均无明显变化;Ca2+-Mg2+-ATP酶、Na+-K+-ATP酶活性有降低的趋势,但无统计学意义。结论:长期口服卡托普利可减少脑组织自由基含量,增强机体抗氧化能力,但脑组织神经细胞膜功能有受损的可能。     

后适应对大鼠脑缺血-再灌注损伤线粒体结构和功能的影响

目的观察后适应对大鼠脑缺血-再灌注损伤线粒体结构和功能的影响。方法雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血-再灌注模型组(MCAO)、MCAO 预适应组、MCAO 后适应组和MCAO 尼莫地平组。大鼠脑缺血-再灌注24 h后,取脑进行TUNEL染色,免疫组织化学检察Bcl-2,Bax,Casepase-3和p53的蛋白表达,测定大鼠脑组织线粒体肿胀度、膜流动性、膜磷脂(PL)和丙二醛(MDA)含量、测定线粒体Na -K -ATP酶、Ca2 -ATP酶和超氧化物歧化酶(SOD)活性,并观察线粒体超微结构的改变。结果脑缺血-再灌注后半暗带线粒体的MDA含量明显增高,PL含量减少,膜脂流动性降低;ATP含量及Na -K -ATP酶、Ca2 -ATP酶、SOD活性明显降低。与MCAO组比较,后适应组大鼠凋亡细胞和Bax、Casepase-3、p53蛋白表达明显减少,ATP含量及Na -K -ATP酶、Ca2 -ATP酶、SOD活性明显升高。MCAO组大鼠脑线粒体肿胀,线粒体嵴断裂、溶解和消失,后适应明显减少缺血-再灌注引起的线粒体损伤程度。结论后适应对MCAO大鼠脑和线粒体的保护作用可能与其减少神经原凋亡,抑制p53、Bax、casepase-3表达,增加线粒体Na -K -ATPase、Ca2 -ATPase、SOD活性有关。     

颈交感神经阻滞对放烧复合伤大鼠小肠组织血流量及ATP酶的影响

目的：探讨颈交感神经阻滞对放烧复合伤大鼠小肠组织血流量及ATP酶的影响。方法：SD大鼠接受5Gy^60Coγ射线全身性一次照射加TBSA15％Ⅲ度烧伤．随机分为复合伤对照组和复合伤加SB治疗组。检测不同时相点小肠黏膜、浆肌层组织血流量；肠黏膜Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶活性。结果：放烧复合伤后7天内小肠黏膜和浆肌层血流量明显减少，肠黏膜Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶活性急剧下降；SB治疗组较复合伤组小肠血液灌注量明显增加，同时Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶活性增高。结论：SB可增加放烧复合伤大鼠小肠组织血液灌流，增加小肠黏膜ATP酶活性，改善肠道组织缺血缺氧和细胞能量代谢障碍。     

Mode of inhibitory action of melittin on Na+-K+-ATPase activity of the rat synaptic membrane

The effects of melittin from bee venom, cardiotoxin from Formosan cobra venom, and ouabain on Na+-K+-ATPase activity of the synaptic membrane isolated from rat cerebral cortex were studied. Melittin was the most potent in inhibiting Na+-K+-ATPase activity. Mg2+-ATPase was less susceptible than Na+-K+-ATPase to the inhibitory action of toxins. High K+ (30 mM) reversed the inhibitory action of melittin on Na+-K+-ATPase but did not affect that of cardiotoxin. A comparison between the effects of ouabain and melittin was studied, using double-reciprocal plots of Na+-K+-ATPase activity against K+. It was shown that both were competitive with K+ for binding to the K+ site. Moreover, a median-effect plot revealed that ouabain and melittin antagonized each other when inhibiting Na+-K+-ATPase. Phosphatidylcholine (PC) was the only one of the phospholipids tested capable of protecting Na+-K+-ATPase from the inhibitory action of melittin but not that of ouabain. However, the inhibitory action of cardiotoxin on this enzyme was decreased by phosphatidylserine and sphingomyelin, in addition to PC. All of these findings suggest that the melittin polypeptide potently inhibits Na+-K+-ATPase, possibly by binding to the K+ site.     

胰岛素对IDDM患者红细胞变形能力改善的研究

目的;观察胰岛素对IDDM患者红细胞变形能力（RCD）的保护效果,初步探讨IDDM微血管并发症发病机理。方法;动态检测我院IDDM患者RCD、膜唾液酸（SA）含量、红细胞膜ATP酶活性及红细胞中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。通过胰岛素满意治疗后,重复检测上述指标。结果：糖尿病患者RCD降低;红细胞膜ATP酶活性明显下降,SA含量均显著减少;红细胞中SOD活性降低及MDA水平明显增高;胰岛素有效治疗后上述指标明显改善。结论：I型糖尿病患者RCD明显降低,胰岛素有效治疗可以改善RCD及有效预防微血管并发症的发生。     

姜枣合用对D-半乳糖致衰小鼠钙稳态影响的实验研究

目的:观察:1姜枣合用对维持细胞内钙稳态的作用2中药维持细胞内钙稳态机制的初步探讨。方法:本实验以D-半乳糖衰老小鼠为研究对象,以按照不同比例姜枣混合的水煎剂灌胃4 5 d,测定了青年、老年小鼠红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性,心肌线粒体内丙二醛(MDA )含量,心肌细胞膜Na - K - ATPase、Ca2 - ATPase活性,心肌组织及线粒体Ca2 含量变化。结果:姜枣合用可提高小鼠红细胞SOD活性,心肌细胞膜Na - K - ATPase、Ca2 ATPase活性、心肌线粒体Ca2 含量,并能降低心肌线粒体内MDA含量、心肌组织Ca2 含量。在各给药组间无显著性差异。结论:1姜枣合用可维持细胞内钙稳态,具有一定的抗衰老作用;2自由基与钙超载协同作用可能是导致衰老的重要原因。     

Decreased Na+-K+-ATPase activity and [3H]ouabain binding sites in various tissues of spontaneously hypertensive rats

Na+-K+-ATPase activity and [3H]ouabain binding were studied in cerebral cortex, kidney and heart isolated from spontaneously hypertensive rats (SHR) in both the prehypertensive (6 week old) and the hypertensive stages (14 week old). Na+-K+-ATPase activity of heart and kidney was found to be decreased by about 38 and 16% in the prehypertensive and hypertensive stages of SHR respectively; that of cerebral cortex decreased by 23.5% only in the hypertensive stages. Similar results were obtained by pretreatment of membranes with either 0.001% Triton X-100 or by increasing the K concentration from 4.7 to 12.7 mM in the Krebs solution. No significant differences in microsomal protein yield were noted between prehypertensive or hypertensive SHR and the age-matched WKY rats. The study of binding of [3H]ouabain to cerebral cortex, kidney and heart showed that the decreased Na+-K+-ATPase in hypertensive SHR was due to a 31.6, 21.8 and 41.3% reduction in the number of high affinity binding sites respectively, while the affinity constants (Kd) of ouabain binding sites on this enzyme in cerebral cortex, kidney and heart of the normotensive WKY rats were 26.5, 455.9 and 74.7 nM respectively and those from the hypertensive SHR were not altered. The plasma K concentration of the SHR in the prehypertensive and hypertensive stages was 4.07 and 4.13 mM, respectively, significantly less than that of the age-matched WKY rats. It appears that the decrease of plasma K and Na+-K+-ATPase activity in heart and kidney in SHR is derived from a genetic defect and may be related to the abnormal Na handling in this genetically hypertensive strain.     

葡萄糖酸镁对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察葡萄糖酸镁对心肌缺血再灌注损伤的影响,探讨葡萄糖酸镁心肌保护作用及其机理。方法:采用改进了的整体大鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型,检测组织内Na+- K+- ATPase活力及丙二醛(MDA)和Ca2 +含量,并测定由ADP诱导的血小板5min最大聚集率AGG (M )。结果:与假手术组相比,缺血再灌注组心肌组织内Na+-K+ -ATPase活力显著下降(P <0 .0 1) ,MDA和Ca2 +含量明显升高(P<0 .0 1) ,AGG(M)升高(P <0 .0 5 )。与缺血再灌注组比较,葡萄糖酸镁3个不同剂量保护组心肌组织内Na+ -K+ -ATPase活力明显升高(P <0 .0 1) ,MDA和Ca2 +含量明显降低(P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,AGG(M)也明显降低(P <0 .0 1) ,且各作用均随用药剂量的增加而更加显著。结论:葡萄糖酸镁对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其保护作用机制与增加Na+ -K+- ATPase活性、减轻钙超载和抑制脂质过氧化反应以及血小板聚集有关。