经阴道彩超联合宫腔镜诊断子宫内膜病变的价值研究

目的:对子宫内膜病变患者联合应用TVS+HS诊断,并分析其应用价值。方法:选取2018年12月—2020年11月我院治疗的82例疑似子宫内膜病变患者,所有患者均于月经结束后3~7 d安排TVS、HS检查,以病理检查为依据,判断TVS、HS单独检查及联合检查的诊断价值。结果:TVS单独诊断的敏感度为70.83%,特异度为70%,准确度为70.73%;HS单独诊断分别为80.56%、80.00%、80.49%,TVS+HS诊断分别为95.83%、90.00%、95.12%。TVS+HS诊断的敏感度、特异度明显高于TVS、HS单独诊断(P<0.05);TVS+HS对EH、EP、子宫内膜炎的诊断准确率明显高于TVS、HS单独诊断(P<0.05)。结论:TVS+HS联合诊断对子宫内膜病变的诊断价值明显高于两者单独诊断,尤其是在EH、EP、子宫内膜炎诊断鉴别方面,其准确率更高,值得推广。     

全外显子测序鉴定1例遗传性球形红细胞增多症SPTB基因新突变

<正>遗传性球形红细胞增多症(HS)是最常见的遗传性溶血性贫血,其特征是外周血涂片上出现球形红细胞,具有广泛的临床表现(无症状到严重溶血),其中贫血、黄疸和肝脾肿大是其典型的表现^[1]。HS在世界各地均有发病,尤其北欧和北美人群更为常见,发病率分别为1/5 000和1/2 000,该病在中国人群中相对罕见,相关研究报道较少^[2]。在临床上HS基于多种临床指标进行诊断,具有高度的临床异质性,因此HS往往容易被误诊或漏诊^[3],     

Fas相关死亡域蛋白在增生性瘢痕组织中原位表达及意义

目的探讨Fas相关死亡域蛋白(FADD)在增生性瘢痕(HS)各个时期的表达变化以及与HS演变的关系。方法采用原位杂交与图像分析系统相结合的方法,定量观察FADD在HS各个时期的表达变化。结果FADD在HS成熟期的表达量是增殖期的2倍,是消退期的5倍;FADD阳性信号主要见于表皮棘层、真皮网状层,以及部分血管。结论FADD表达与增生性瘢痕演变密切相关。     

声触诊组织量化技术无创动态评估兔耳增生性瘢痕硬度

探讨声触诊组织量化(VTQ)技术无创评估兔耳增生性瘢痕(HS)形成过程中的硬度变化。方法 运用VTQ技术在兔耳HS模型形成过程的不同时间点(术前1天,术后第1、3、5、7、11、16、20、28、36、45、60、90、120天)测量其剪切波速度(SWV),比较相邻时间点的SWV值,同时测量二维图灰阶值,对HS剪切波速度值(HSSWV)及灰阶值进行对比分析。结果 HS形成过程中SWV值比较:除术前1天与术后第1天(P=0.099)、术后第60天与术后第90天(P=0.053)差异无统计学意义外,其余相邻时间点差异均有统计学意义(P均<0.05)。兔耳HS形成过程中,HSSWV值与灰阶值呈正相关(r=0.568,P<0.001);而在兔耳HS增生期(术后11~45天),HSSWV值与灰阶值高度相关(r=0.813,P<0.001)。结论 应用VTQ技术测得的HSSWV值在量化评估HS硬度改变方面有重要应用价值。     

乌司他丁对热打击肺泡巨噬细胞TREM-1表达和炎性分泌活性的影响

目的:探讨乌司他丁对热打击肺泡巨噬细胞TREM-1表达和炎性分泌活性的影响。方法:采集分离10例健康成年男性的肺泡巨噬细胞,分为对照组(Control组)、热打击组(HS组)、乌司他丁低剂量组(HS+LU组)和高剂量组(HS+HU组),每组10例,43℃、5%CO2条件下打击1h,复温培养6h,ELISA检测各组细胞培养上清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素(IL)-1β和IL-6浓度,流式细胞仪检测细胞中活性氧簇(ROS)水平和细胞表面髓样细胞触发受体-1(TREM-1)表达。结果:HS组、HS+LU组和HS+HU组细胞培养上清中TNF-α、IL-1β和IL-6浓度均高于Control组(P0.05),而HS+LU组和HS+HU组细胞培养上清中TNF-α、IL-1β和IL-6浓度均低于HS组(P0.05),其中HS+HU组细胞培养上清中上述炎性递质浓度低于HS+LU组(P0.05)。HS组、HS+LU组和HS+HU组细胞中ROS水平均高于Control组(P0.01),而HS+LU组和HS+HU组细胞中ROS水平均低于HS组(P0.01),其中HS+HU组细胞中ROS水平低于HS+LU组(P0.01)。HS组和HS+LU组细胞表面TREM-1表达百分比高于Control组(P0.05),而HS+LU组和HS+HU组细胞表面TREM-1表达百分比均低于HS组(P0.05),其中HS+HU细胞表面TREM-1表达百分比低于HS+LU组(P0.01)。结论:热打击可诱导肺泡巨噬细胞TREM-1表达并促进炎性递质分泌,乌司他丁可缓解热打击肺巨噬细胞炎症反应的激活,其潜在机制与调控肺泡巨噬细胞TREM-1表达失衡有关,可能在重症中暑中发挥炎症反应调控作用。     

重症中暑大鼠微血管血流改变及抗氧化剂的保护作用

目的:观察重症中暑大鼠脊斜肌微循环血流动力学变化,探索抗氧化剂对重症中暑血流动力学的保护作用。方法:67只Wistar雄性大鼠实验前12h禁食不禁水,取27只分3组:造模组(HS组)、SOD预处理后造模组(SOD+HS组)、NS预处理后造模组(NS+HS组);每组分为3个亚组:对照组、热打击至中心体温为38℃组及热打击至中心体温为41℃组,测量各组ROS水平。取40只大鼠随机分为4组:对照组(Control组)、热打击组(HS组)、SOD预处理后热打击组(SOD+HS组)、NS预处理后热打击组(NS+HS组),活体显微镜下动态观察大鼠脊斜肌内相同三级以下微血管血流速度、血管管径、血流量。结果:随中心体温增高,脊斜肌中ROS水平逐渐增高。热打击后各组大鼠的微动脉及微静脉血流量明显减低。SOD+HS组ROS水平明显低于HS组及NS+HS组。SOD+HS组微血管红细胞流速比HS组及NS+HS组高;SOD+HS组血流量明显高于HS组及NS+HS组。结论:热打击大鼠局部组织ROS水平增高为局部微循环障碍的重要诱因,抗氧化剂SOD通过降低热打击ROS水平增高对局部微循环发挥有效的保护作用。     

海马硬化患者海马ADC值与海马体积及磁共振波谱的相关性

目的 探讨海马硬化(HS)患者的海马表观扩散系数(ADC)值与海马体积及磁共振波谱的相关性,并评价ADC值在HS诊断中的价值。方法 对13例单侧颞叶癫痫HS患者(HS组)和20名健康志愿者(正常对照组)行常规MR及磁共振扩散加权成像(DWI)检查,并对HS患者进行海马体积测量和磁共振波谱(MRS)检查,计算双侧海马的ADC值、标准化体积、N-乙酰天门冬氨酸/(胆碱+肌酸) 及不对称指数(AI,包括AI_ADC、AI_VOLUME及AI_MRS),评价海马ADC值与体积、磁共振波谱、患者发病年龄和病程间的相关性。结果 HS组患侧海马ADC值显著高于健侧海马及正常对照组(P均<0.001),且HS组海马AI_ADC显著高于正常对照组(P<0.001)。HS组患侧海马ADC值与海马体积之间存在相关性(r=-0.854,P<0.001),患者海马AI_ADC与AI_VOLUME之间也存在显著相关性(r=0.611,P<0.05)。HS组海马AI_ADC与病程长短存在显著正相关(r=0.676,P<0.05)。结论 测量海马ADC值有助于HS的术前诊断。HS患者海马的ADC值与海马体积及病程显著相关。     

ATP敏感性钾通道在一氧化氮调节失血性休克大鼠离体淋巴管收缩性中的作用

目的 探讨ATP敏感性钾通道(KATP)在一氧化氮(NO)调节失血性休克(HS)大鼠离体淋巴管收缩性中的作用机制.方法 84只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为对照组(n=6)、HS 0.5 h组(n=36)、HS2h组(n=42);制备离体淋巴管条,分别或联合与KATP阻断剂格列本脲(Gli)及其开放剂吡那地尔(Pin)、NO供体L-精氨酸(L-Arg)、蛋白激酶A(PKA)抑制剂H-89及其供体8-溴-环磷酸腺苷(8-Br-cAMP)、一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-硝基-精氨酸甲脂(L-NAME)、可溶性鸟苷酸环化酶抑制剂1 h-[1,2,4](恶)二唑[4,3-a]喹喔啉-1-酮(ODQ)、蛋白激酶G(PKG)抑制剂KT-5823共同孵育(分别为HS 0.5 h、HS 0.5 h+L-Arg、HS0.5 h+L-Arg+ H-89、HS 0.5 h+L-Arg+ Gli、HS 0.5 h+8-Br-cAMP、HS 0.5 h+8-Br-cAMP+ Gli组及HS 2 h、HS 2 h+L-NAME、HS 2 h+L-NAME+ Pin、HS 2 h+ODQ、HS 2 h+ODQ+ Pin、HS 2 h+KT-5823、HS2h+KT-5823+ Pin组,n=6).采用离体淋巴管灌流技术,记录淋巴管收缩频率(CF),计算收缩幅度(CA)、紧张指数(TI)和泵流分数(FPF).结果 HS 0.5 h淋巴管的CF、TI、FPF显著高于对照组;L-Arg能显著降低HS 0.5 h淋巴管的CF、TI 、FPF,H-89、Gli分别与L-Arg共孵育后,H-89能够逆转L-Arg降低CF、FPF的作用,Gli能够逆转L-Arg降低FPF的作用;8-Br-cAMP能降低HS 0.5 h淋巴管的CF、FPF,Gli与8-Br-cAMP共孵育后,CF显著高于HS 0.5 h+8-Br-cAMP组,且TI、FPF显著低于HS 0.5 h组.HS2h淋巴管的CF、FPF、TI较对照组显著降低;L-NAME可提高HS2h淋巴管的CF、TI、FPF,ODQ可提高HS2h淋巴管的CF、TI,KT-5823可提高HS2h淋巴管的CF、FPF;而L-NAME、ODQ、KT-5823分别与Pin共孵育后,分别能显著降低HS2h淋巴管单独与L-NAME孵育时的CF、FPF,降低与单独ODQ孵育时的CF、TI、FPF,并恢复CA至对照组水平,降低单独与KT-5823孵育时的CF、FPF.结论 KATP参与了NO对HS大鼠离体淋巴管泵功能的调节作用,其作用与NO-cAMP-PKA、NO-cGMP-PKG信号通路有关.     

遗传性球形红细胞增多症的研究现况

遗传性球形红细胞增多症(Hereditary Spherocytosis,HS)是一种常染色体显性遗传性红细胞膜缺陷性疾病。血中球形红细胞明显增多和红细胞渗透脆性增加是HS的主要特征。据统计,美国的HS的发病率为22/10万。在我国,HS也不少见。在先天性溶血性贫血中,其发病率最高。近几年,在HS的发病机理、诊断和治疗等方面的研究有了较大进展。本文就此作一简单的文献复习。正常红细胞膜结构正常人类红细胞膜主要由两大部分所组成,即双脂层和双脂层周围的大量蛋白质。二者共同组成了红细胞膜的双脂层结构,而后者     

万汶预扩容联合预防性使用小剂量去氧肾上腺素对老年患者全髋置换手术腰硬联合麻醉后血流动力学的影响

目的:探讨万汶预扩容联合预防性使用小剂量去氧肾上腺素对老年患者全髋置换手术腰硬联合麻醉后血流动力学的影响。方法:将2015年5月至2018年12月在广东省大埔县人民医院择期拟行全髋置换手术并接受腰硬联合麻醉的老年患者60例随机分为万汶+去氧肾上腺素组(HP组)、万汶组+生理盐水组(HS组)及林格氏液+去氧肾上腺素组(RP组),每组20例。三组患者分别于术前1小时在病房预充输入万汶或林格液500 ml,HP组及RP组均于蛛网膜下腔给药的同时缓慢推注去氧肾上腺素100μg,HS组缓慢推注等容量生理盐水。监测并记录预充前(T_0)、腰硬联合麻醉前(T_1)、腰麻给药后5 min(T_2)、10 min(T_3)、15 min(T_4)及30 min(T_5)的MAP和HR,记录术中低血压、高血压及心动过缓等不良反应发生情况和术中去氧肾上腺素的使用量。结果:T_1时HP组和HS组MAP均高于RP组;T_2及T_3时HP组MAP高于RP组及HS组,RP组MAP高于HS组,HP组HR低于RP及HS组;T_4及T_5时HP组及RP组MAP高于HS组,HS组HR高于HP组及RP组,RP组高于HP组;HP组去氧肾上腺素使用次数低于HS组与RP组;HP组的低血压的发生率低于HS组和RP组。结论:使用万汶预扩容联合预防性使用小剂量去氧肾上腺素可以安全有效地预防老年患者全髋置换手术腰硬联合麻醉后低血压的发生。     

硫酸乙酰肝素对小鼠乳腺肿瘤细胞Caspase-3、bcl-2的表达及Caspase-3活性影响

目的:探讨硫酸乙酰肝素(heparan sulfate,HS)对乳腺肿瘤细胞Caspase-3、bcl-2表达及Caspase-3活性的影响。方法:(1)培养人乳腺上皮癌MCF-7细胞株,生长达汇合期及汇合后期时收集培养液,提取其中的硫酸乙酰肝素链。(2)建立C3H小鼠移植乳腺癌模型,随机分3组,即生理盐水(NS)组、HS组、阿霉素(adriamycin,ADR)组。第2天腹腔注射给药,给药结束第2天处死小鼠,完全剥离瘤体,称瘤重,计算抑瘤率。(3)免疫组化法测定Caspase-3、bcl-2的表达,Caspase-3活性检测试剂盒检测Caspase-3的活性。结果:(1)HS对小鼠肿瘤生长有抑制作用,HS和ADR组的肿瘤生长抑制率分别为29.98%和46.87%;(2)HS能减少肿瘤bcl-2表达,各组的阳性细胞数为,HS组34.6±2.55、ADR组46.0±3.24、NS组71.5±2.87;(3)HS能促进小鼠肿瘤细胞Caspase-3表达并能增强其生物活性,阳性细胞数为,HS组56.12±2.16、ADR组35.50±2.39、NS组19.75±1.98;各组的Caspase-3活性分别为HS组19.89±1.36、ADR组18.16±0.25、NS组13.15±0.90。结论:HS能通过减少C3H小鼠乳腺癌细胞bcl-2的表达,增加Caspase-3表达和活性来促进肿瘤细胞凋亡,发挥其抗肿瘤作用。     

失血性休克大鼠肝脏基因表达谱的变化

目的 应用基因芯片技术分析失血性休克组(hemorrhage shock,HS)及对照组(sham hemorrhage shock,SHAM)大鼠肝脏差异基因表达谱,从分子水平探讨HS可能的病理生理机制.方法 20只雄性Wistar大鼠随机分成SHAM组和HS模型组,每组10只.采用5705点的大鼠寡核苷酸芯片分别检测HS大鼠及SHAM大鼠肝脏基因表达谱,重复三次并计算Ratio(R)均数,R≥2时表示基因上调;R≤0.5时表示基因下调.对差异表达基因的功能进行分析并用RT-PCR对其中9条基因的表达水平进行验证.结果 在大鼠5705条靶基因中,初步筛选出86条差异表达基因,其中上调基因72条,下调基因14条.根据基因的生物学功能,差异表达基因主要为:物质转运相关基因、转录调节相关基因、信号转导相关基因、应激反应相关基因、代谢相关基因、发育相关基因、细胞黏附相关基因等.结论 HS的发生是由多基因参与的复杂调控过程;芯片试验结果对进一步探讨HS可能的病理生理机制以及为探求HS治疗的新靶点提供了依据.     

热应激及热应激预处理对小鼠学习记忆以及情绪的影响

目的:从行为学角度研究热应激(HS)及热应激预处理(HP)对小鼠学习记忆及情绪的影响。方法:雄性昆明小鼠32只随机分为对照组、HP组、HS组、(HP+HS)组4组各8只。通过Morris水迷宫评价小鼠学习记忆能力,开场试验评价小鼠自主活动,采用中国地鼠情绪唤醒水平评定量表测定情绪唤醒水平。结果:Morris水迷宫结果显示,与对照组相比,HS组寻找平台潜伏期延长,HP组寻找平台潜伏期缩短,(HP+HS)组寻找平台潜伏期明显缩短,差异具有统计学意义(P0.05);(HP+HS)组与HS组相比,水平运动、垂直运动均有所增多(P0.05);空间搜索试验中,与对照组比较,HS组在目标象限停留的时间明显延长,在目标象限对侧的第三象限停留时间缩短(P0.05);开场试验中,与对照组相比,HS组水平运动、垂直运动、粪便粒数均减少(P0.05),中央格时间延长(P0.05)。结论:HP可使学习记忆能力加强,而急性HS则对学习记忆能力有损害作用,HP可对此损害产生一定保护作用,HS对学习记忆能力的影响随应激后时间推移有减弱趋势。HP使小鼠自主活动增强,急性HS可使自主活动降低。急性HS造成情绪唤醒降低,HP不改变情绪唤醒水平;HS及HP均可降低小鼠的体重。     

1例遗传性球型红细胞增多症患者终止妊娠的护理

<正>遗传性球型红细胞增多症(hereditary spherical-erythrocytosis,HS)是一种红细胞膜蛋白基因异常所致的多呈常染色体显性遗传性溶血病,其特点是外周血中可见较多小球形红细胞,伴有急、慢性发作的溶血性贫血过程,表现为贫血、黄疸、脾肿大、胆结石等并发症[1]。北欧HS患病率高达1/     

丑角综合征的研究进展

丑角综合征(Harlequin syndrome,HS)是一种罕见的源于交感神经系统功能障碍的自主神经系统疾病。HS目前在国内较少被报道,随着近年来国外报道明显增多,探究HS的发病机制对提高我国临床医生对该病的认识、指导疾病的诊断和治疗及减少医源性HS有重要意义。本文将从HS的诱因与病因、病理机制、临床表现、辅助检查、诊断及鉴别诊断、治疗等方面进行综述。     

Fas相关死亡域蛋白表达与增生性瘢痕演变的关系

目的探讨 Fas相关死亡域蛋白( FADD)在增生性瘢痕( HS)各个时期的表达变化以及与 HS演变的关系.方法采用原位杂交与图象分析系统相结合的方法,定量观察 FADD(2份,取自同一部位样本 )在 HS增殖期、成熟期和消退期的表达分布及表达量.结果 FADD在 HS成熟期的表达量 [面度( 9.36± 0.92),平均光密度( 1154± 68)〗是增殖期 [面度( 4.72± 0.35),平均光密度( 552± 32)〗的 2倍,是消退期 [面度( 1.88± 0.12),平均光密度( 218± 16)〗的 5倍; FADD阳性信号主要见于表皮棘层、真皮网状层,以及部分血管.结论 FADD表达与增生性瘢痕演变密切相关.     

硫酸乙酰肝素的体外抗黑色素瘤作用

目的:研究硫酸乙酰肝素(heparan sulfate,HS)的体外抗黑色素瘤作用.方法:从培养的人乳腺上皮癌MCF-7细胞提取HS链,将HS以不同终浓度作用于人A375黑色素瘤细胞,倒置显微镜下观察受试细胞的形态变化:MTT法检测细胞生长抑制率;双染法观察其对细胞凋亡的影响;活性检测法测定细胞中酶caspase-3的变化.结果:HS可抑制A375细胞的生长和增殖,诱导细胞凋亡增加,并促进了caspase-3的活化.结论:来源于MCF-7细胞的HS具有较强的体外抗黑色素瘤作用.     

高压氧对重症中暑大鼠认知障碍的保护作用

目的研究高压氧（HBO）治疗对大鼠重症中暑脑损伤模型认知功能障碍的保护作用。 方法将60只雄性SD大鼠随机分为空白对照组（Control组,10只）、重症中暑组（HS组,10只）、重症中暑＋高压氧治疗组（HS＋HBO组,10只）、重症中暑＋高压空气对照组（HS＋HBA组,10只）、高压氧对照组（HBO组,10只）、高压空气对照组（HBA组,10只）,将HS组、HS＋HBO组、HS＋HBA组大鼠持续暴露于40℃热舱中,当核心体温达到42℃后取出复温,HS＋HBO组与HS＋HBA组复温30 min后分别给予HBO（2.5ATA,60 min）或高压空气（2.5ATA,60 min）处理,通过Morris水迷宫实验评估认知功能（航行距离和时间、目标象限航行时间百分比和通过次数）,并检测各组大脑海马组织病理、神经功能评分及病死率变化。 结果HS组大鼠水迷宫寻找平台潜伏期较Control组明显延长［（45.84±0.13）s vs （22.16±1.40）s,t=-2.4,P=0.04］,寻找平台航行距离延长［（815.70±36.80）cm vs （177.71±21.00）cm,t=-3.3,P=0.01］,通过次数［（1.90±0.16）次 vs （5.80±0.20）次,t=3.7,P=0.04］和目标象限航行时间百分比［（32.12±0.19）% vs （57.12±1.60）%,t=2.8,P=0.02］明显减少;HBO治疗缩短了寻找平台的潜伏期［（30.21±1.50）s］与航行距离［（165.58±7.04）cm］,增加了穿越次数［（4.40±0.18）次］和目标象限航行时间百分比［（41.87±1.17）%］;HBO改善了HS组大鼠海马组织病理损伤程度,降低了中暑后2 h、24 h神经功能评分［2 h：（7.70±0.42）分 vs （9.60±0.31）分,t=6.3,P=0.00;24 h：（3.90±0.20）分 vs （5.60±0.23）分,t=2.4,P=0.02］及病死率（20.0% vs 40.0%,P=0.08）,HS＋HBA组较HS组无明显改变,HBO组、HBA组较Control组无明显改变。 结论HBO可能是通过减轻重症中暑对海马的损伤来改善大鼠重症中暑模型的认知功能障碍。     

颈动脉支架成形术后高灌注综合征15例临床护理

目的:探讨颈动脉支架成形术(CAS)后高灌注综合征(HS)患者的临床护理方法。方法:根据文献及临床资料,分析HS患者的发病机制及临床特点。结果:本组患者经颅多普勒(TCD)证实,同侧大脑中动脉峰血流增加100%;CT提示有颅内出血5例,脑组织水肿8例,无明显变化2例;经降压、护脑等治疗后完全恢复8例,部分恢复6例和死亡1例。结论:医护人员应高度重视CAS后HS患者,术前明确和纠正高危因素、术中合理操作和护理配合、术后严格控制血压和密切观察,对减少HS发生尤为重要。     

遗传性球形红细胞增多症诊断的研究进展

遗传性球形红细胞增多症（HS）是最常见的遗传性红细胞膜缺陷疾病.HS在临床特征、膜蛋白缺陷及遗传方式上异质性明显,易造成漏诊和误诊.目前,该病的诊断进展主要集中在提高球形红细胞和膜缺陷细胞检出的灵敏度和特异度上,但尚无单一指标可以确诊所有HS.伊红-马来酰亚胺结合试验联合酸化甘油溶解试验是灵敏度最高的组合试验,可以检出轻型和代偿良好的HS.血象参数分析、血涂片等检查有利于早期筛查HS.现就HS的历史起源,发病率,膜蛋白缺陷与临床的关系,实验室检查的最新进展,综述如下.