VEGF及其受体KDF在宫颈癌的联合表达与局部肿瘤血管生成的关系

目的:探讨血管内皮生长因子及其受体KDR在早期宫颈癌的表达及其对宫颈癌肿瘤血管生成的作用.方法:采用免疫组织化学SP法检测18例宫颈上皮内瘤样病变(cervical intraepithelial neoplasm,CIN)、75例早期宫颈癌(invasive carcinoma of cervix,ICC)和15例正常宫颈上皮(normal cervical epithelium,NCE)中VEGF和KDR的表达情况,并检测其中微血管密度(CD34标记).结果:在ICC中,VEGF和KDR主要表达于癌细胞膜和(或)细胞浆;而CD34主要表达于癌巢间质血管内皮细胞.从NCE到CIN再到ICC,VEGF与KDR的阳性表达率以及MVD均显著升高(P<0.01).在ICC中,VEGF、KDR阳性表达者其MVD分别显著高于VEGF、KDR阴性表达者(P＜0.05).VEGF在ICC的表达与KDR显著正相关(r=0.56,P<0.01),并且两者均与MVD显著正相关(前者r=0.60,P<0.01;后者r=0.33,P<0.01).VEGF与KDR均阳性表达者,其微血管密度显著高于两者均阴性表达者(P<0.01).结论:VEGF及其受体KDR表达在宫颈癌肿瘤血管生成中起上调作用,两者均过度表达,肿瘤血管生成显著增加.检测VEGF及其受体KDR的联合表达对进一步了解宫颈癌血管生成情况以及寻找抗肿瘤血管生成治疗新靶点有一定价值.     

宫颈癌KDR表达与血管生成和癌细胞增殖及侵袭转移的关系

目的 研究KDR在早期宫颈癌的表达及其临床意义。方法 采用免疫组织化学S-P法检测75例早期宫颈癌(ICC)、18例宫颈上皮内瘤样病变(CIN)和15例癌旁正常宫颈上皮(NCE)中KDR的表达,并检测其中微血管密度MVD(CD34标记)和癌细胞增殖标记指数(Ki-67标记),探讨早期宫颈癌KDR表达与肿瘤血管生成、癌细胞增殖、癌细胞侵袭转移等有关临床病理参数的关系。结果 在宫颈癌中,KDR主要表达于癌细胞膜和(或)细胞浆;Ki-67主要表达于癌细胞核;CD34主要表达于癌巢间质血管内皮细胞。从NCE→CIN→ICC,KDR、Ki-67的阳性表达率和MVD均显著升高(P<0.05)。KDR在宫颈癌中表达与MVD显著正相关(r=0.331,P<0.01),并与盆腔淋巴结转移、脉管浸润、组织学分级和Ki-67表达有关(P<0.05);而与年龄、FIGO分期、组织学类型和间质浸润无关(P>0.05)。组织学分级为Ⅲ级、有盆腔淋巴结转移、脉管浸润及Ki-67高度表达者,其KDR阳性表达率分别显著高于组织学分级为≤Ⅱ级、无盆腔淋巴结转移、无脉管浸润及Ki-67≤中度表达者(P<0.05)。结论 KDR可能在宫颈癌血管生成、癌细胞增殖、癌细胞侵袭转移中起重要作用。KDR过度表达,宫颈癌血管生成能力显著增强,癌细胞增殖活跃,更易发生侵袭转移,但并非惟一决定因素。检测宫颈癌中KDR表达对进一步了解宫颈癌生物     

宫颈癌组织中Endoglin和VEGF表达与血管生成和癌细胞增殖及侵袭转移的关系

目的：探讨Endoglin和血管内皮生长因子（VEGF）在宫颈癌组织中的表达及意义。方法：采用免疫组织化学SP法检测75例宫颈癌（ICC）、18例宫颈上皮内瘤变（CIN）和15例正常宫颈上皮（NCE）组织中Endoglin和VEGF的表达情况，并检测其中微血管密度（MVD）（CD34标记）和Ki-67表达。结果：从NCE到CIN再到ICC，Endoglin和VEGF的阳性率显著升高，P〈0.05。Endoglin和VEGF在ICC组织中表达均与MVD显著正相关，P=0.000。Endoglin在ICC组织中表达与间质浸润深度和Ki-67表达有关，P〈0.05。ICC突破深肌层间质浸润和Ki-67高度表达者，其Endoglin阳性率分别显著高于未突破深肌层间质浸润和Ki-67表达在中度以内者，P〈0.05。VEGF在ICC组织中表达与盆腔淋巴结转移、脉管浸润、组织学分级及Ki-67表达有关，P〈0，05。ICC伴有盆腔淋巴结转移、脉管浸润、组织学分级为Ⅲ级及Ki-67高度表达者，其VEGF阳性率分别显著高于无盆腔淋巴结转移、无脉管浸润、组织学分级在Ⅱ级以内及Ki-67表达在中度以内者，P〈0.05。Endoglin在ICC组织中表达与VEGF显著正相关，P=0.021。宫颈癌Endoglin和VEGF均阳性表达者，其Ki-67高度表达率及MVD均显著高于两者均阴性表达者，P〈0.05。结论：宫颈癌组织Endoglin和VEGF均过度表达，其血管生成显著增加，癌细胞增殖活跃，更易发生侵袭转移。     

VEGF及其受体KDR表达与宫颈癌细胞增殖及侵袭转移的关系

目的 :探讨血管内皮生长因子 (vascu larendothelialgrowthfactor ,VEGF)及其受体(kinaseinsertdomaincontainingreceptor ,KDR)在早期宫颈癌的表达和临床意义。方法 :采用免疫组织化学SP法检测 75例早期宫颈癌(ICC)、18例宫颈上皮内瘤样病变 (CIN)和 15例正常宫颈上皮 (NCE)中VEGF、KDR和增殖细胞核抗原 (Ki 67)的表达。结果 :VEGF、KDR、Ki 67在NCE、CIN和ICC的阳性表达率分别为 2 6 67% ( 4 /15 )、61 11% ( 11/18)和77 3 3 % ( 5 8/75 ) ,13 3 3 % ( 2 /15 )、 61 11%( 11/18)和 69 3 3 % ( 5 2 /75 )及 13 3 3 % ( 2 /15 )、72 2 2 % ( 13 /18)和 96 0 0 % ( 72 /75 )。从NCE到CIN再到ICC ,VEGF、KDR和Ki 67的阳性表达率均逐渐升高 ,P <0 0 5。VEGF、KDR在ICC的表达均与盆腔淋巴结转移、脉管浸润、组织学分级和Ki 67表达有关 ,P <0 0 5 ;而均与患者年龄、FIGO分期、组织学类型和间质浸润深度无关。有盆腔淋巴结转移、脉管浸润、组织学分级为Ⅲ级及Ki 67高度表达者的VEGF、KDR阳性表达率分别显著高于无盆腔淋巴结转移、无脉管浸润、组织学分级未超过Ⅱ级及Ki 67表达在中度以内者 ,P<0 0 5。VEGF与KDR在ICC的表达呈显著正相关 ,r =0 5 6,P <0 0 1;并且两指标均阳性表达者 ,其Ki 67高度表达、     

血管内皮生长因子受体在骨巨细胞瘤中的表达及其与肿瘤增殖和血管生成关系的研究

目的 探讨血管内皮生长因子受体(KDR)在骨巨细胞瘤中的表达情况,及其与肿瘤血管生成和增殖状态的关系,并分析各种因素在骨GCT预后中的作用。方法 对58例患者之石蜡切片采用SP法检测VEGF/KDR、CD34及MIB-1的表达,同时收集临床及随访资料。分析VEGF、KDR与微血管密度(MVD)、增殖指数(PI)、临床因素及预后的关系。结果(1)骨GCT中新生血管主要位于肿瘤浸润边缘。VEGF阳性率为53.6％,KDR阳性率高达96.4％。(2)VEGF阳性组和KDR高表达组MVD均值分别高于VEGF阴性组和KDR低表达组(P<0.05)。VEGF/KDR与MVD呈正相关。KDR高表达组PI值高于KDR低表达组(P<0.05),二者呈正相关。VEGF与PI无显著相关性。(3)VEGF/KDR表达及MVD与PI与各临床因素无关(P>0.05)。(4)多因素logistic回归分析表明MVD、KDR以及手术方式与预后有关。KDR、MVD是影响其复发的危险因素。结论 VEGF及其受体与骨GCT的增殖和血管生成密切相关。VEGF能通过KDR以旁分泌或自分泌形式作用,间接或直接刺激肿瘤细胞增殖。MVD、KDR以及手术方式与预后有关,可作为判断患者预后的指标,并为骨GCT的抗血管生成治疗提供了实验依据。     

VEGF及其受体KDR在胃癌组织新生血管中的作用

目的探讨血管内皮生长因子VEGF及其受体KDR在胃癌新生血管形成中的作用.方法应用免疫组织化学技术,检测60例胃癌组织VEGF及KDR蛋白表达和以CD105标记的微血管密度,分析VEGF、KDR和MVD及其与肿瘤大小、肿瘤分化、浸润深度、淋巴结转移、组织学分级和预后关系.结果VEGF及KDR阳性者MVD值显著高于阴性者(t=3.85,t=3.76,P＜0.01).VEGF、KDR表达和MVD与胃癌浸润深度(x2=8.31,P＜0.01;x2=5.05,P＜0.05;t=2.24,P＜0.05)、淋巴结转移(x2=10.62,P＜0.01;x2=5.66,P＜0.05;t=5.19,P＜0.05)、组织学分级(x2=11.05,P＜0.01;x2=8.21,P＜0.01;t=2.11,P＜0.05)密切相关.VEGF及KDR表达阳性或高MVD的胃癌患者5年生存率较低(x2=5.18,P＜0.05;x2=8.94,P＜0.01;t=3.51,P＜0.01).结论VEGF及KDR与胃癌新生血管生成密切相关,对胃癌的生长和浸润转移有促进作用,VEGF及KDR和以CD105标记的MVD可作为反映胃癌生物学行为的客观指标.     

Survivin与VEGF在结直肠肿瘤血管形成中的作用

目的 探讨Survivin、血管内皮生长因子(VEGF)在结直肠肿瘤血管形成中的作用.方法 对11例增生性息肉、23例低度异型增生腺瘤、20例高度异型增牛腺瘤、29例腺瘤恶变组织和65例腺癌组织使用Survivin多克隆抗体、VEGF和CD34单克隆抗体、标准化的链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶技术(SP法)对存档组织块切片进行免疫组化染色,并用MIRS-2000图像分析系统分析其阳性率及表达程度,并行微血管密度(MVD)计数.结果 Survivin表达与VEGF表达及MVD密切相关,且呈明显正相关(r均为0.711,P<0.01).MVD与VEGF表达呈明显正相关(r=0.711,P<0.01).Survivin/VEGF双阳性组较阴性/阳性组及双阴性组MVD值显著增高(P均<0.01),同时对于survivin/VEGF阳性/阴性组,其MVD值与双阳性组筹异无统计学意义(P0.05).结论 Survivin与VEGF表达密切相关,二者协同作用促进结直肠肿瘤血管生成;VEGF可能是结直肠癌中Survivin冉表达的原因之一.     

肺腺癌肿瘤相关巨噬细胞的表达及与肿瘤血管生成的关系

目的:研究肺腺癌(Pulmonary adenocarcinoma)组织中肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macro-phages,TAMs)的表达与临床病理学特征的关系及对肿瘤血管生成的影响。方法:应用免疫组化S-P法检测49例肺腺癌组织中TAMs、微血管密度(microvessel density,MVD)、血管内皮细胞因子(vascular endothelialgrowth factor,VEGF)的分布,并用计算机图像分析系统进行分析。结果:TAMs定量与淋巴结转移密切相关(P<0.01);与TNM分期有显著相关性(P<0.05)。肿瘤组织中MVD及VEGF表达高于对照组(P<0.05)。TAMs分布与MVD及VEGF呈正相关(r=0.56,P<0.05;r=0.58,P<0.05),VEGF表达与MVD呈显著正相关(r=0.334,P<0.01)。结论:TAMs表达可能与肿瘤血管生成有关,且影响肿瘤的生物学行为。     

SABC-DS法检测肺癌中VEGF-KDR及其对肿瘤血管形成的影响

目的 肿瘤血管生成是肿瘤细胞生长、进展和转移的基本步骤。探讨肺癌肿瘤血管形成中的VEGF-KDR途径，为肺癌的治疗提供理论依据。方法 实验组为106例肺癌石蜡包埋标本，对照组为5例正常肺组织。应用SABC-DS双标免疫组织化学染色方法，检测两种与肿瘤血管形成和间质状态有关的调控因子即VEGF(血管内皮生长因子)和Flk-1／KDR(VEGF受体-2)的蛋白表达，采用图像分析技术检测MVD(微血管密度)，分析它们与临床病理学参数的差异和关系。采用SPSS(Ver8．0)统计软件包进行数据处理。结果 肺癌中MVD值与VEGF蛋白表达有显著性差异。MVD分级与VEGF蛋白表达间存在正相关。MVD值与Flk-I／KDR蛋白表达有显著性差异。MVD分级与Flk-I／KDR蛋白表达间存在正相关。结论 VEGF和受体Flk-I／KDR的结合促进微血管形成，应用SABC-DS法检测VEGF和Flk-I／KDR可预测肿瘤血管新生和肺癌血道转移。     

再谈肺癌中血管生成与其预后的关系

目的:研究肺癌中血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactorVEGF)、激酶插入结构域受体(ki鄄naseinsertdomainingreceptorKDR)表达水平和微血管密度(Micro-vasculardensityMVD)及其与肺癌预后的关系。方法:采用免疫组化方法(LSAB法),检测114例肺癌组织中的VEGF、KDR表达水平及MVD。结果:肺癌组织中VEGF、KDR高表达组患者5年生存率分别为18.18%和21.19%,显著低于低表达组61.19%和52.74%(P<0.01);MVD高密度组患者5年生存率为17.27%,显著低于低密度组52.74%(P<0.01)。VEGF、KDR表达水平及MVD与生存期均呈显著负相关(P<0.01),其相关强度依MVD、VEGF、KDR顺序逐渐降低。多因素分析表明,pTNM分期仍是预测肺癌预后最有价值的指标,但VEGF、KDR表达水平,MVD也是判断肺癌预后较有价值的指标。VEGF、KDR表达水平越高,MVD越大,其无瘤生存期和5年生存率越短。结论:肺癌中VEGF、KDR基因的表达异常及MVD的增大在肺癌的发生、发展、转移和预后中可能起重要作用,检测肺癌中VEGF、KDR基因表达水平及MVD有助于预测肺癌预后。     

Relationship between Co-expression of Vascular Endothelial Growth Factor and its Receptor, Kinase Insert Domain Containing Receptor and Tumor Angiogenesis in Invasive Carcinoma of the Cervix

Objective The aim of the present study was to determine the expression of vascular endothelial growth factor (VEGF) and its receptor, kinase insert domain containing receptor (KDR), and their significance in regulating tumor angiogenesis in the early stages of cervical cancer. Methods Using the immunohistochemical SP method, the expression of VEGF and KDR was determined in the cancer cells. In addition, the microvessel density (MVD), labeled by CD34 in the tumor stroma, was examined in 18 cases of cervical intraepithelial neoplasms (CIN), 75 cases of early invasive cervix carcinomas (ICC) and 15 specimens of normal cervical epithelium (NCE). Results In ICC cases, VEGF and KDR were mainly expressed in the cellular membrane and/or cytoplasm of tumor cells, while expression of CD34 was found mainly in the vascular epithelial cells of the tumor stroma. The positive expression rate of VEGF and KDR, and the MVD increased remarkably from NCE through CIN to ICC (P< 0.01). For the ICC group, in the patients with positive expression of VEGF and KDR, the MVD was significantly higher than those with negative expression of VEGF and KDR (P<0.05). Expression of VEGF in ICC was positively related to KDR expression (r=0.56,P<0.01 ). The MVD was also positively related to both the expression of VEGF (r=0.60,P<0.01), and KDR (r=0.33,P<0.01). In the cases with both positive expression of VEGF and KDR, the MVD was significantly higher than those in which there was negative expression of both(P<0.01). Conclusion Expression of VEGF and its receptor KDR plays a key role in up-regulating tumor angiogenesis in cervical carcinoma. Co-overexpression of VEGF and KDR results in rapid tumor vasculogenesis. Detection of co-expression of VEGF and KDR may be of value in further understanding tumor angiogenesis and in searching for new targets for anti-angiogenesis therapy in invasive carcinoma of the cervix. This work was supported by the Department of Education of Fujian Province (No. 01B017).     

宫颈癌MMP-9表达与肿瘤血管生成、癌细胞增殖及侵袭转移的关系

背景和目的：基质金属蛋白酶－9（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）在肿瘤血管生成及肿瘤侵袭转移过程中起重要调节作用。本研究探讨MMP－9在早期宫颈癌的表达和临床意义。方法：采用免疫组织化学SP法检测75例早期宫颈浸润癌（invasive carcinoma of cervix,ICC）、18例宫颈上皮内瘤样病变（cervical intraepithelial neoplasm,CIN)和15例正常宫颈上皮（normal cervical epithelium,NCE）中MMP－9的表达情况,并检测其微血管密度（microvessel density,MVD)(CD34标记）和癌细胞增殖标记指数（Ki-67标记）。结果：在宫颈癌中,MMP－9主要表达于癌细胞膜和／或细胞浆;Ki-67主要表达于癌细胞核;CD34主要表达于间质血管内皮细胞。从正常宫颈上皮到宫颈上皮内瘤样病变再到宫颈浸润癌,MMP－9、Ki-67的阳性表达率和MVD均逐步显著升高（P＜0．05）。MMP－9在ICC中表达与MVD显著正相关（γ=0.287,P＜0．05）。MMP－9在ICC中表达与盆腔淋巴结转移、脉管浸润、间质浸润、FIGO分期、组织学分级和Ki-67表达有关（P＜0．05或P＜0．01）;而与年龄和组织学类型无关（P＞0．05）。有盆腔淋巴结转移、脉管浸润、突破深层间质浸润、FIGO分期为Ⅱ期、组织学分级为Ⅲ级及Ki-67高度表达者,其MMP－9阳性表达率分别显著高于无盆腔淋巴结转移、无脉管浸润、浸润深度在浅层间质以内、FIGO分期为I期、组织学分级未超过Ⅱ级及Ki-67表达在中度以内者（P＜0．01或P＜0．05）。结论：MMP－9阳性表达可能在宫颈癌血管生成、癌细胞增殖和侵袭转移中起重要作用。MMP－9过度表达者,宫颈癌血管生成能力显著增强、癌细胞增殖活跃、更易发生侵袭转移,但并非惟一决定因素。检测宫颈癌中MMP－9表达对进一步了解宫颈癌生物学行为和判断其预后有一定的价值。     

宫颈癌组织中ADAM-19、Ki-67的表达及临床意义

目的研究早期宫颈癌组织中去整合素基质金属蛋白酶-19（a disintegrin and metallopro-teinase,ADAM-19）、癌细胞增殖指数（Ki-67）的表达及临床意义。方法应用免疫组化sP法检测18例正常宫颈上皮（normal cervical epithelium,NCE）、22例宫颈上皮内瘤变（cervical intraepithelialneoplasm,CIN）和82例宫颈早期浸润癌（invasive cervix carsinoma,ICC）组织中ADAM-19和Ki-67的表达情况。结果在宫颈癌中ADAM-19表达于癌细胞浆和或细胞膜;Ki-67表达于细胞核。从正常宫颈上皮（normal cervical epithelium,NCE）到宫颈上皮内瘤变（cervical intraepithelial neoplasm,CIN）再到宫颈浸润癌（invasivecarsinomacervix,ICC）,ADAM-19、Ki-67的阳性表达率逐步升高（P〈0．05）。ADAM-19在宫颈浸润癌中的表达与盆腔淋巴结转移、脉管浸润、间质浸润、国际妇产科联盟（FIGO）分期、组织学分级和Ki-67表达有关（P〈0．05）;但与年龄和组织学类型无明显相关性（P〉0．05）。有盆腔淋巴结转移、脉管浸润、突破深层间质浸润、FIGO分期为Ⅱ期、组织学分级为Ⅲ级及Ki-67高度表达者,其ADAM-19阳性表达率显著高于无盆腔淋巴结转移、无脉管浸润、浸润深度在浅层间质以内、FIGO分期为Ⅰ期、组织学分级未超过Ⅱ级及Ki-67表达在中度以内者（P〈0．05）。结论ADAM-19阳性表达可能在癌细胞增殖和侵袭转移中起重要作用。ADAM-19过度表达者,癌细胞增殖活跃,更易发生侵袭转移,但并非唯一决定因素。检测宫颈癌中ADAM-19表达对进一步了解宫颈癌生物学行为和判断其预后有一定价值。     

组织蛋白酶B在宫颈鳞癌组织中的表达

目的探讨组织蛋白酶B（CB）在宫颈癌组织中的表达与宫颈癌发生发展的关系。方法采用免疫组化S-P法检测45例宫颈鳞癌（ICC）、63例宫颈上皮内瘤样变（CIN）及33例正常宫颈上皮（NEC）中CB蛋白的表达。结果CB在NEC中阴性表达，ICC组织中CB蛋白阳性表达率55．56％（25／45）高于CIN组30．15％（19／63），差异有统计学意义（P〈0．05）。结论CB蛋白表达与宫颈癌的发生发展有关。     

环氧合酶-2和基质金属蛋白酶-9在宫颈癌中的表达及其临床意义

目的研究环氧合酶-2(COX-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在宫颈癌组织中的表达及临床意义。方法采用免疫组化S-P法检测72例宫颈浸润癌(ICC)、16例癌旁正常宫颈上皮(NCE)组织中COX-2和MMP-9的表达,并分析COX-2和MMP-9表达与ICC病理分级、临床分期、间质浸润和淋巴结转移等临床病理特征的关系。结果ICC组织中COX-2和MMP-9的表达显著高于NCE组织,72例ICC中,COX-2阳性表达率为88.9%,MMP-9阳性表达率为94.4%;16例NCE组织中,COX-2阳性表达率为12.5%,MMP-9阳性表达率为43.8%,两组间差异均有统计学意义(P< 0.01)。COX-2表达与ICC的淋巴结转移和间质浸润深度呈正相关(r分别为0.296和0.257)。MMP-9的表达与ICC的临床分期、病理分级呈正相关(r分别为0.329和0.351)。COX-2和MMP-9在宫颈癌组织中的表达强度呈正相关(r=0.297),二者表达的一致率高达86.1%(62/72)。结论COX-2和MMP-9的高表达与宫颈癌的侵袭和发展有关,二者在宫颈癌的细胞增殖、浸润和转移中有协同作用,联合检测二者的表达对于进一步理解宫颈癌的生物学行为和判断预后有一定价值。     

Thymidine phosphorylase expression in tumor stroma of uterine cervical carcinomas: histological features and microvessel density

Immunohistochemical staining was performed on 91 cases of uterine neoplasm in order to determine if expression of platelet-derived endothelial cell growth factor/thymidine phosphorylase (TP) correlates with tumor microvessel density (MVD) and histological parameters of uterine carcinomas in tumor cells and in tumor stroma. The sample group consisted of 72 primary invasive squamous cell carcinomas of the cervix (ISC) and 19 cervical intraepithelial neoplasms (CIN) of the uterus. In ISC of the cervix, TP expression in tumor stroma showed a significant correlation with a non-keratinizing histological subtype (P < 0.001) and with an infiltrating invasive pattern (P < 0.001). However, in tumor cells the TP expression showed a higher correlation with a keratinizing histological subtypes (P = 0.009). MVD was significantly higher (P = 0.002) in tumors showing high TP expression in stroma than in tumors with low expression. These findings suggest that the TP expression in stromal cells, rather than in tumor cells, may play a role in promoting microvessel growth in cervical squamous cell carcinoma, and angiogenesis may also have an association with tumor cell invasion.     

Angiogenesis is associated with vascular endothelial growth factor expression in cervical intraepithelial neoplasia.

Squamous cell carcinoma of the cervix (SCC) is preceded by a premalignant condition known as cervical intraepithelial neoplasia (CIN). The majority of cases of CIN regress spontaneously; however, methods are needed to identify those lesions likely to progress. Increased blood vessel density, signifying angiogenesis, is an independent prognostic indicator in a number of cancers, although little is known about its significance in premalignant lesions. The aim of the present study was to determine the relationship between vessel density, expression of the potent angiogenic factor vascular endothelial growth factor (VEGF) and CIN grade. Using immunohistochemistry, mean vessel density (MVD) and VEGF expression were assessed in samples from 54 patients who had undergone cone biopsy for CIN or hysterectomy for SCC and from 16 patients with no cervical pathology. There were significant increases in MVD and VEGF expression from normal cervix through CIN I to CIN III to invasive SCC, but no difference in mean vessel diameter between groups. There was a strong correlation between mean vessel density and VEGF expression, and both were associated with histological grade of CIN. The original MVDs for a small group of patients later presenting with recurrent disease were found to be equal to or greater than the mean for their histological grade. We conclude that the onset of angiogenesis is an early event in premalignant changes of the cervix due, in part, to enhanced expression of VEGF by the abnormal epithelium.     

宫颈癌整合素β1的表达及微血管密度与其侵袭性的关系

目的：探讨整合素β1（INTβ1）及微血管密度（MVD）在宫颈癌浸润和转移中的作用机制。方法：采用免疫组织化学SP法，分别测定12例正常宫颈、14例宫颈原位癌、56例宫颈浸润癌组织中INTβ1的表达及MVD。结果：宫颈浸润癌INTβ1的阳性表达与原位癌和正常宫颈比较有明显差异（P=0．000）。宫颈浸润癌MVD与原位癌和正常宫颈比较有明显差异（P=0．000）。宫颈癌Ⅱ期INTβ1的阳性表达和MVD分别与Ⅰ期比较，有统计学差异（P=O．006）。组织学分级G3 INTβ1的阳性表达及MVD与G1比较有明显差异（P=0．010；P=0．000）。宫颈癌淋巴结转移组INTβ1与无淋巴结转移组比较有明显差异（P=0．018），而MVD比较无差异（P=0．197）。结论：在宫颈癌发生、发展中，INTβ1表达增强和微血管密度增高可能发挥了重要作用，有望作为观察宫颈癌进展的重要参考指标。     

碱性成纤维细胞生长因子和第10号染色体缺失性磷酸酶-张力蛋白同源物基因在宫颈癌中的表达及其临床意义

目的 研究碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和第10号染色体缺失性磷酸酶-张力蛋白同源物基因(PTEN)在宫颈癌组织中的表达及临床意义.方法 采用组织芯片和免疫组化技术检测143例宫颈浸润癌(ICC)和20例癌旁正常官颈上皮(NCE)中bFGF和PTEN的表达,分析bFGF和PTEN表达与病理分级、临床分期和淋巴结转移等临床病理因素的关系.采用SPSS 13.0统计软件包进行统计学分析,相关性分析采用Spearman等级相关分析.结果 bFGF在ICC和NCE中的阳性表达率分别为88.8%(127/143)和25.0%(5/20,P=0.000);PTEN在ICC和NCE中的阳性表达率分别为67.1%(96/143)和100.0%(20/20,P=0.000).bFGF的表达与淋巴结转移(r=0.239,P=0.004)和病理分级(r=0.369,P=0.000)呈正相关,PTEN的表达与临床分期(r=-0.189,P=0.024)、病理分级(r=-0.211,P=0.011)和淋巴结转移(r=-0.321,P=0.000)呈负相关.bFGF和PTEN在ICC中的表达强度呈负相关(r=0.261,P=0.002).随着ICC恶性程度增高,PTEN的表达强度逐渐下降,bFGF的表达则呈上升趋势.结论 bFGF和PTEN在ICC中的异常表达与肿瘤的分化、侵袭和发展有关,联合检测bFGF和PTEN可用于评估ICC的生物学行为.     

CEACAM1和VEGF在宫颈鳞癌组织中的表达及临床意义

目的 研究CEACAM1、VEGF和微血管密度(MVD)在宫颈癌组织中的表达与子宫颈癌的生长、浸润及转移的关系.方法 采用免疫组化二步法检测76例子宫颈鳞癌(高分化22例、中分化25例、低分化29例),15例宫颈上皮内瘤变(CIN)和10例正常宫颈组织中CEACAM1、VEGF的表达及CEACAM1标记的微血管密度.结果 在宫颈鳞癌组CEACAM1、VEGF及CEACAM1标记的MVD的表达与正常宫颈组织和CIN组差异有统计学意义(P<0.05),并且在宫颈鳞癌中的表达与盆腔淋巴结转移、组织学分级及FIGO分期有关(P<0.05),而与年龄无关(P>0.05).VEGF在宫颈癌中的表达与MVD的表达关系密切(P<0.01).结论 CEACAM1是一种肿瘤抑制因子,但其在肿瘤新生血管生成中起促进作用,VEGF可能在CEACAM1促进新生血管形成的过程中起到协同作用.