沙美特罗联用N-乙酰半胱氨酸治疗稳定期慢性阻塞性肺疾病疗效分析

目的分析联用舒利迭和富露施对稳定期COPD患者的治疗效果。方法选取稳定期COPD患者60例，随机分为两组，联合用药组（30例）给予舒利迭和富露施治疗，对照组（30例）只给予舒利迭吸入，疗程均为4周。观察肺功能、血清和诱导痰上清液中IL-8、TNF．0L、SOD和MDA的变化，并进行QOL评估。结果治疗后联合用药组FEV1、FEV1占预计值％、QOL评分、血清SOD和MDA、诱导痰上清液中IL-8、TNF-α、SOD、MDA较治疗前差异有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01）；对照组FEV1、FEV1占预计值％、QOL评分、诱导痰上清液中IL-8、TNF-α较治疗前差异有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01）；治疗后联合用药组血清SOD和MDA与对照组相比差异有统计学意义（P〈0．05）。结论舒利迭与富露施联合应用能够改善稳定期COPD患者的肺功能、体内氧化应激状态及其气道炎症，并能较明显地提高患者的QOL。     

急性病毒性心肌炎氧化应激损伤与NT-ProBNP的相关性分析

目的探讨急性病毒性心肌炎氧化应激损伤与N-末端脑钠素原的相关性。方法选择急性病毒性心肌炎患者58例进行NYHA心功能分级,分别检测血NT-ProBNP、丙二醛（MDA）、过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）并进行超声心动图检查明确LVEF及E/E＇。结果心功能Ⅱ级患者NT-ProBNP＇较心功能Ⅰ级者出现显著性升高（P〈0.05）,Ⅲ级患者NT-ProBNP较Ⅰ级、Ⅱ级者出现显著性升高（P〈0.01,P〈0.05）。心功能IV级患者NT-ProBNP均较心功能Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级患者显著升高（P〈0.01、P〈0.01、P〈0.05）。Ⅱ、Ⅲ、IV级患者LVEF、E/E＇较Ⅰ级者有显著性差异（P〈0.05）。Ⅱ级患者MDA、CAT、SOD、GSH较Ⅰ级者出现显著性差异（P〈0.05）。Ⅲ级患者SOD、GSH较Ⅰ、Ⅱ级者有显著性差异（P〈0.05）。IV级患者MDA、CAT、SOD、GSH均较Ⅰ级、Ⅱ级患者显著差异（分别为P〈0.01、P〈0.05）。NT-ProBNP与MDA、CAT呈显著正相关（P〈0.01,P〈0.05）,NT-ProBNP与SOD、GSH呈显著负相关（P〈0.05,P〈0.01）。结论氧化应激状态评估以及NT-ProBNP在反映VMC患者心功能变化及心肌早期损伤等方面具有较好的相关性并有助于判断心力衰竭等并发症的发生。     

慢性肾脏病时的氧化应激评价指标研究

目的：研究慢性肾脏病（CKD）时氧化应激的评价指标,以确定可以稳定反映氧化应激水平的指标。方法：选择2008年7月—12月在复旦大学附属中山医院诊断为CKD1~5期的住院患者73例,以10例同期在骨科住院行择期手术的无肾脏疾病患者为对照组,测定其血浆晚期氧化蛋白产物（AOPP）、丙二醛（MDA）以及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、过氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢（CAT）的活力。结果：血浆AOPP和MDA水平CKD组显著高于对照组（P〈0.05）,其中血浆AOPP水平随着肾功能减退逐渐升高,在CKD1~5期各组之间均有显著差异（P〈0.05）。血浆GSH-PX、SOD和CAT水平CKD组显著低于对照组（P〈0.05）,其中前两者在CKD患者随着肾功能减退呈逐渐降低的趋势（P〈0.05）。结论：CKD患者存在过度氧化应激。血浆AOPP水平随着肾功能的减退逐渐升高,它是反映机体氧化应激水平的的稳定指标,并可较好地区别CKD不同肾损伤阶段氧化应激反应的变化;GSH-PX和SOD是较好的抗氧化指标。     

糖耐量减低者体内氧化应激水平升高

目的 探讨糖耐量减低患者体内氧化应激状况.方法 选取糖耐量减低（IGT）组45例和糖耐量正常（NGT）组51例,测定其血清超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH）、活性氧（ROS）和丙二醛（MDA）水平.比较IGT组与NGT组的氧化应激状况,并对氧化应激指标进行相关性分析.结果 与NGT组相比,IGT组血清SOD和GSH水平明显下降,而血清ROS和MDA水平明显升高（P＜0.05）;而且经校正性别和年龄后,两组问的差异仍具有统计学意义（P＜0.05）.Spearman相关分析显示,GSH与年龄、BMI、FBG以及TG呈负相关;SOD与年龄、FBG、HOMA-IR以及TC呈负相关;ROS与年龄、BMI、FBG、HOMA-IR以及TG呈正相关;MDA与HOMA-IR和TG呈正相关.结论 此研究结果提示,糖耐量减低者体内存在着高水平的氧化应激状态,但仍有待于更大样本的进一步研究来证实.     

还原型谷胱甘肽对大鼠局灶性脑梗死后丙二醛、谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶表达的影响

目的观察还原型谷胱甘肽对大鼠短暂性局灶性脑缺血时丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、超氧化物歧化酶（SOD）的影响。方法采用大脑中动脉线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型，随机分为假手术组、缺血模型组和还原型谷胱甘肽治疗组（1200mg／kg），缺血2h再灌注6h后观测各组的神经行为变化，脑梗死体积，脑组织病理学变化，脑组织MDA含量和SOD、GSH—PX活性。结果还原型谷胱甘肽可以改善大鼠局灶性脑缺血引起的神经行为障碍，减少脑梗死体积（P〈0．05）；可以降低脑组织MDA含量，提高脑组织GSH—PX、SOD活力（P〈0．05）。结论外源性谷胱甘肽可通过提高GSH—PX、SOD活力，降低MDA含量，增强机体清除自由基的能力，及减少大鼠脑组织氧自由基的堆积而发挥对脑缺血再灌注时的保护作用。     

番茄红素对心肌缺血模型大鼠的保护机制研究

目的探讨番茄红素对心肌缺血模型大鼠的保护机制。方法采用结扎左冠状动脉前降支法建立大鼠心肌缺血模型,观察番茄红素不同剂量组对心肌缺血大鼠心肌梗死面积（MIS）的影响,及对血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）含量的影响。结果各给药组MIS均显著小于模型组（P〈0.01）,番茄红素高剂量组MIS显著小于低剂量组及丹参组（P〈0.05）;模型组血清LDH、CK-MB、MDA含量较假手术组显著升高（P〈0.01）,番茄红素高剂量组及丹参组均显著低于模型组（P〈0.05或P〈0.01）;模型组血清SOD、GSH-PX含量较假手术组显著降低（P〈0.05）,番茄红素高剂量组SOD含量显著高于模型组（P〈0.05）。结论番茄红素对缺血心肌具有保护作用,其机理可能与其降低心肌酶含量及机体氧化应激水平有关。     

N-乙酰半胱氨酸对糖尿病大鼠肾脏氧化应激的影响

目的：研究N乙酰半胱氨酸（NAC）对糖尿病大鼠肾组织氧化应激的影响。方法：采用链脲佐菌素诱导糖尿病模型，以NAC（75mg·d^-1）干预8周后，测定血糖、肾重／体重、尿白蛋白排泄率，并检测肾组织中丙二醛（MDA）含量及肾组织超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）的活性。结果：与正常对照纽比较，模型组肾组织MDA含量显著增加（P〈0．05），SOD、CAT和GSH—Px活性均显著降低（P〈0．05）；与模型组比较，NAC组血糖无显著差异（P〉0．05），但肾重/体重和尿白蛋白排泄率显著降低（P〈0．05），肾组织MDA含量显著降低（P〈0．05），SOD、CAT和GSH—Px活性显著增加（P〈0．05）。结论：糖尿病大鼠肾脏存在明显氧化应激反应，N—NAC能明显减弱肾脏氧化应激反应，进而起到保护肾脏和延缓糖尿病肾病发生、发展的作用。     

二至丸对老年痴呆小鼠抗氧化能力的影响

目的观察二至丸对老年痴呆小鼠抗氧化能力的影响。方法将小鼠随机分为正常对照组、老年痴呆模型组和二至丸治疗组。采用颈背部皮下注射D-半乳糖建立亚急性老年痴呆模型。测定血清和脑组织中谷胱甘肽过氧化物岐化酶（GSH-PX）、超氧化物岐化酶（SOD）活性、以及丙二醛（MDA）的含量。结果老年痴呆小鼠模型组血清和脑组织GSH-PX、SOD活力下降,MDA含量明显增多,与正常对照组比较差异具有显著性（均为P〈0.05）。治疗组血清和脑组织GSH-PX、SOD活力升高,MDA含量减少,与模型组比较差异具有显著性（P〈0.05）。不同剂量二至丸治疗均有效。结论二至丸可改善老年痴呆模型组小鼠的抗氧化能力。     

前列地尔对糖尿病肾病患者血清活性氧水平的影响

目的观察前列地尔对糖尿病肾病（DN）患者血清活性氧水平的影响。方法将DN患者按自愿原则分为前列地尔治疗组和对照组。观察两组治疗前后血清超氧化物歧化酶（SOD）、谷光甘肽过氧化酶（GSH-PX）、丙二醛（MDA）的变化。结果治疗前两组SOD、GSH-PX．MDA无明显差异。前列地尔治疗后SOD、GSH—PX较对照组明显升高,MDA明显降低（P〈0．01）;尿蛋白定量较对照组明显下降（P〈0．01）。结论糖尿病肾病患者细胞抗氧化能力明显降低;前列地尔通过升高SOD、GSH-PX活性对肾脏起保护作用。     

清热化痰对慢性阻塞性肺疾病急性发作患者氧化应激和炎症的影响

目的观察清热化痰方（苇茎汤加减）治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）患者的临床疗效以及对血浆氧化应激和炎症介质的影响。方法74例AECOPD患者随机分为两组。对照组参照2004年美国胸科学会和欧洲呼吸学会在COPD全球防治倡议的方案进行常规西药治疗,治疗组在常规西药治疗基础上加用清热化痰祛瘀方治疗10d。治疗前后分别记录和测定两组患者的症状和体征积分、肺功能、血浆丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、NF—KB、肿瘤坏死因子α（TNF-α）及白细胞介素8（IL-8）水平,并进行临床疗效分析。结果两组患者治疗后临床症状、体征积分均较治疗前明显改善,且治疗组优于对照组。治疗组总有效率（86．49％）明显高于对照组（70．27％,P〈0．05）。两组患者治疗后MDA、GSH、SOD、GSH—Px、NF—kB、TNF-α、IL-8水平及肺功能较治疗前明显改善,且治疗组更优于对照组（P均〈0．01）。结论清热化痰法可直接抑制AECOPD患者核转录因子和炎性因子释放,同时又可清除氧化剂,从而改善患者的临床表现和肺功能,有利于AECOPD患者的治疗。     

百草枯对人Ⅱ型肺泡上皮细胞氧化应激状态的影响

目的：探讨百草枯（PQ）对人Ⅱ型肺泡上皮细胞氧化应激状态的影响。方法：体外培养人Ⅱ型肺泡上皮细胞A549细胞,用不同浓度（100、200、400、600、800、1000和1200μmol／L）的百草枯进行不同时间（4、8、16、24、48和72h）的干预,用MTT法检测细胞存活率以筛选出半数死亡浓度和半数死亡时间作为试验的干预点,生化比色法测定细胞内的NADPH/GSH／SOD／MDA水平,DCFH—DA法检测细胞内活性氧水平。结果：与正常对照组相比,在半数死亡浓度的百草枯在半数死亡时间内干预A549细胞,细胞内的NADPH、GSH和SOD水平均明显下降（P〈0．05）,细胞内MDA和活性氧水平明显增高（P〈0．05）。结论：PQ导致A549细胞内还原当量水平下降,氧化应激损伤增强,细胞抗氧化能力下降,并引起细胞脂质过氧化损伤。     

α-硫辛酸对糖尿病周围神经病变的疗效及氧化应激的影响

目的观察α-硫辛酸(ALA)对2型糖尿病患者糖尿病周围神经病变(DPN)的临床疗效,并观察其对氧化应激的影响。方法 48例DPN患者用随机数字表法分为两组,对照组24例予以甲钴胺口服治疗,观察组24例予以ALA口服治疗,疗程6个月,比较两组治疗前后神经病变自觉症状问卷(TSS)评分,运动神经传导速度(MNCV)和感觉神经传导速度(SNCV),血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平。结果两组患者治疗后均较同组治疗前TSS评分降低(P0.01)及神经传导速度加快(P0.05);观察组治疗前后TSS评分降低及神经传导速度变化增加均较对照组显著(P0.05)。观察组治疗后较治疗前血清MDA水平显著降低(P0.05),SOD和GSH-Px活性显著增加(P0.05),而对照组治疗前后差异无统计学意义(P0.05),观察组血清MDA、SOD和GSH-Px前后变化较对照组显著(P0.05)。结论 ALA可显著改善患者临床症状,提高神经传导速度,减轻机体氧化应激,其疗效优于甲钴胺。     

七叶皂苷钠对慢性阻塞性肺疾病急性加重期氧化应激和肺功能的影响

目的探讨七叶皂苷钠对慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期氧化应激和肺功能的影响。方法120例符合COPD纳入标准的患者随机分为对照组60例和治疗组60例。所有患者均给予常规抗感染、吸氧、化痰和平喘等对症治疗,治疗组在常规对症治疗基础上加用七叶皂苷钠。两组均于治疗前及治疗后2周测定血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）以及总抗氧化能力（T—AOC）,同时进行肺功能和6min步行距离（6MWD）检测,并与60名健康体检者（健康组）进行比较。结果治疗组总有效率91．67％（55／60）,对照组总有效率76．67％（46／60）,差异有统计学意义（χ^2=5．065,P〈0．05）。治疗前对照组血清MDA（9．25±1．55）μmoL／L和治疗组（9．74±1．50）μmoL／L较健康组（2．06±0．29）μmoL／L高,差异均有统计学意义（P均〈0．001）,而血清SOD[对照组（91．14±9．54）kU／L、治疗组（90．61±8．01）kU／L]、GSH-Px[对照组（139．38±36．56）U／L、治疗组（137．57±34．19）U／L]、T-AOC[对照组（6．48±1．15）kU／L、治疗组（6．39±1．13）kU／L]水平较健康组[（116．63±6．57）kU／L、（189．34±35．54）U／L、（13．34±1．23）kU／L]低,差异均有统计学意义（P均〈0．001）。治疗后两组各指标较治疗前均有所改善（P〈0．001）,但治疗后治疗组血清MDA[（4．56±1．39）μmol/L]与对照组[（5．85±1．37）μmoL／L]比较明显下降,差异有统计学意义（t=6．517,P〈0．001）,血清SOD[（103．85±7．07）kU／L]、GSH-Px[（169．65±34．51）U／L]、T-AOC[（10．52±1．09）kU／L]水平,第1秒用力呼气容秽用力肺活量（FEV1／FVC）[（60．49±6．11）％],FEV1占预计值％[（76．62±6．35）％]以及6MWD[（394．83±10．11）m]与对照组[分别为（97．99±6．24）kU／L、（156．33±38．31）U／L、（8．82±1．41）kU／L、（53．84±2．97）％、（67．86±4．58）％、（331．19±11．03）m]比较明显升高,差异有统计学意义（t值分别为6．574、2．738、7．137、6．574、6．517、21．198,P均〈0．001）。结论氧化应激参与了COPD急性加重期的病理生理过程,七叶皂苷钠可能通过减轻COPD急性加重期患者氧化应激水平改善肺功能。     

血清内脂素及氧化应激状态评价在妊娠糖尿病患者病情评估中的意义

目的探讨血清内脂素及氧化应激状态评价在妊娠糖尿病患者病情评估中的意义。方法选择妊娠糖尿病患者68例为糖尿病组,对照组选择非糖尿病孕妇60例。人选后分别检测两组对象血清内脂素、空腹血糖、胰岛素抵抗指数、丙二醛、过氧化氢酶、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽并计算体重指数。结果糖尿病组空腹血糖、胰岛素抵抗指数,内脂素较非糖尿病组差异有统计学意义（P〈0．05）。糖尿病组的MDA、CAT较非糖尿病组有显著性增高（P〈0．05）,糖尿病组SOD水平较非糖尿病组有极显著性下降（P〈0．01）,GSH较非糖尿病组有显著性下降（P〈0．05）。空腹血糖与内脂素、MDA呈显著正相关（P〈0．05）,空腹血糖与SOD、GSH呈显著负相关（P〈0．05）;胰岛素抵抗指数与内脂素、MDA呈显著正相关（P〈0．05）,胰岛素抵抗指数与SOD、GSH呈显著负相关（P〈0．05）。结论血清内脂素及氧化应激状态评价可有效反映妊娠糖尿病患者病情严重程度,对判断病情进展具有重要意义。     

血液透析患者红细胞免疫功能研究

目的观察血液透析患者红细胞表面受体CD35的表达及氧化应激的状态,评估红细胞免疫功能的变化,探讨血液透析患者感染及肿瘤高发的原因。方法选择我院血液净化中心维持性血液透析患者45例为治疗组,同期45名健康体检者为对照组,流式细胞仪检测红细胞表面受体CD35的变化,红细胞黏附花环实验检测黏附功能的变化及ELISA方法检测氧化应激指标红细胞超氧化物歧化酶（SOD）、血清丙二醛（MDA）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）的变化。结果与对照组相比,治疗组红细胞表面受体CD35显著降低[分别为（28．62±6．95）Au与（19．71±4．89）Au,t=5．441,P〈0．01],红细胞黏附功能显著降低（肿瘤细胞花环率分别为0．63±0．07与0．44±0．04,t=0．41,P〈0．05）,MDA浓度显著升高[分别为（6．18±0．16）μmol／L与（13．47±0．39）μmol／L,t=13．14,P〈0．05],SOD[分别为（34202．00±1634．00）U／（g·Hb）与（24652．00±2179．00）U／（g·Hb）,t=20．246]、CAT[分别为（21．70±0．84）U／ml与（14．80±1．13）U／ml,t=9．496]、GSH—PX[分别为（444．00±10．31）u与（217．89±13．70）U,t=27．195]均显著降低（P均〈0．05）。结论血液透析患者红细胞表面受体CD35数量及免疫黏附功能均下降,其机体存在高的氧化应激状态,可能是血液透析患者感染及肿瘤高发的原因。     

大豆异黄酮对心理应激所致小鼠卵巢氧化损伤的保护作用

目的从抗氧化的角度探讨大豆异黄酮（SI）对心理应激导致的小鼠卵巢氧化损伤的保护作用。方法以束缚法建立动物的心理应激模型。将50只刚刚性成熟的健康雌性昆明小鼠,按随机数字表法分为5组：对照组、应激模型组、SI低剂量组（83 mg.kg-1）、SI中剂量组（167 mg.kg-1）和SI高剂量组（333 mg.kg-1）,每组10只小鼠。SI组应激的同时给与SI处理。SI组和应激模型组束缚持续30 d,束缚结束后,检测各组小鼠血清皮质醇含量,卵巢组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活...     

胰蛋白酶致大鼠COPD动物模型中动脉血气与SOD及MDA变化的相关性研究

目的探讨研究胰蛋白酶致大鼠COPD动物模型时动脉血气变化的研究。方法 Wistar大鼠30只随机分为3组。10只为对照组(A组)、10只为模型组(E组)和10只为棉籽油组(C组)。一次性大鼠气管内注入猪胰蛋白酶(PPE)构建大鼠肺气肿模型,饲养30 d后处死解剖大鼠,测量大鼠肺组织SOD活力、脂质过氧化物(MDA)含量和测定动脉血气分析,并用统计学方法分析它们之间与动脉血气间的相互关系。结果 E、C组大鼠氧化应激水平均明显大于A组(P0.05);E、C组肺组织SOD活力和MDA含量较A组显著升高(均P0.05)。A组氧分压(PaO2)、动脉血氧饱和度(SaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)基本正常;E、C组PaO2、SaO2明显降低,而PaCO2明显升高。肺组织SOD与PaO2呈正相关,肺组织MDA与PaO2呈负相关;肺组织SOD、MDA均与PaCO2不相关。结论用猪胰蛋白酶制作大鼠COPD模型成功,其氧化应激与动脉血气之间有着密切的相关性,值得在动物COPD实验造模中推广使用。     

不同类型胰岛素对老年糖尿病患者氧化应激的影响

目的探讨不同类型胰岛素联合阿卡波糖对老年2型糖尿病患者体内氧自由基代谢的影响。方法随机选取80例老年2型糖尿病患者分为2组:A组(甘精胰岛素联合阿卡波糖治疗组)、B组(诺和灵30R联合阿卡波糖治疗组);并选取40例体检健康者作为健康对照组。每组40例老年2型糖尿病患者,均接受为期4周的降糖治疗。并分别测定治疗前后患者空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、8-异前列腺素(8-iso-PGF2a)、一氧化氮(NO)等。结果老年2型糖尿病患者的FPG、2 h PG、血清MDA、8-iso-PGF2a均较健康对照组增高,而血清GSH-PX、SOD、NO低于健康对照组,差异具有统计学意义(P<0.05),甘精胰岛素联合阿卡波糖治疗组较诺和灵30R联合阿卡波糖治疗组能明显地改善糖尿病患者体内的氧化应激状态,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论联合应用甘精胰岛素和阿卡波糖治疗可以显著降低糖尿病患者体内氧化应激水平,提示该方案可有效降低氧自由基对靶器官的损伤,延缓糖尿病并发症的发生与发展。