α-硫辛酸、银杏叶提取物对波动高糖所致人视网膜色素上皮细胞损伤的作用

目的:研究α-硫辛酸(alpha lipoic acid,ALA)、银杏叶提取物(Gingko biloba,EGb761)对波动性高糖所致人视网膜色素上皮细胞(human retinal pigment epithelial,HRPE)氧化应激和炎性损伤的保护作用。方法:培养HRPE细胞株,取生长良好的对数期细胞用于实验,换用不同条件培养液,分10组进行试验。1)5.5 mmol/L葡萄糖对照组(N组);2)33 mmol/L持续高糖组(H组);3)5.5~33 mmol/L波动葡萄糖组(F组);4)33 mmol/L渗透压对照组(P组);5)ALA_(50)干预组(ALA_(50)组):5.5~33 mmol/L波动葡萄糖组+50μmol/L ALA;6)ALA_(100)干预组(ALA_(100)组):5.5~33mmol/L波动葡萄糖组+100μmol/L ALA;7)ALA_(200)干预组(ALA200组):5.5~33 mmol/L波动葡萄糖组+200μmol/L ALA;8)EGb761_(0.1)干预组(EGb761_(0.1)组):5.5~33 mmol/L波动葡萄糖组+0.1 g/L EGb761;9)EGb761_(0.5)干预组(EGb761_(0.5)组):5.5~33 mmol/L波动葡萄糖组+0.5 g/L EGb761;1 0)EGb761_(1.0)干预组(EGb761_(1.0)组):5.5~33 mmol/L波动葡萄糖组+1.0 g/L EGb761。各组细胞培养72 h,72 h时检测各组HRPE细胞上清液中SOD,GSH,MDA,TNF-α与ICAM-1的含量。采用SPSS18.0软件进行统计学分析。结果:与正常对照组相比,持续高糖组、波动性高糖组、ALA干预组(ALA_(50),ALA_(100),ALA_(200))、EGb761干预组(EGb761_(0.1),EGb761_(0.5),EGb761_(1.0))的SOD,GSH,MDA,TNF-α与ICAM-1含量差异有统计学意义(分别为F_(SOD)=67.936,F_(GSH)=71.363,F_(MDA)=81.123,F_(TNF-α)=70.684,F_(ICAM-1)=80.193;均P0.05);渗透压对照组与正常对照组相比各指标差异均无统计学意义(P0.05);波动性高糖组与持续性高糖组相比,SOD活性、GSH含量明显下降,MDA、ICAM-1与TNF-α的表达量明显升高(均P0.0 5)。ALA干预组(ALA_(50),ALA_(100),ALA_(200))、EGb761干预组(EGb761_(0.1),EGb761_(0.5),EGb761_(1.0))与波动性高塘组相比,各组有统计学差异,且随药物剂量增加,SOD活性、GSH含量增加,MDA,ICAM-1与TNF-α的表达量下降,存在剂量相关性(均P0.05)。结论:ALA,EGb761可能通过降低波动性高血糖对人HRPE所致氧化应激水平,减轻炎性反应,对波动性高血糖所导致的病理损伤有一定保护作用。     

关节腔注射青藤碱对兔膝骨性关节炎血清NO等自由基代谢的影响

目的 观察关节腔内注射青藤碱（SIN）对兔膝骨性关节炎（OA）血清中自由基代谢的影响,以探讨其防治OA的作用机理.方法 将38只兔随机分为正常组（A）、模型组（B）、透明质酸钠组（C）和青藤碱组（D）.A组不予任何处理,B,C和D三组通过关节腔注射木瓜酶法诱导OA模型后,分别用生理盐水、透明质酸钠和青藤碱干预,5周后检测并比较各组血清中一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的含量.结果 B组血清NO和MDA含量分别为75.27±2.08 μmol/L和3.54±0.17 nmol/ml,均明显高于A组62.64±3.33 μmol/L和2.88±0.14 nmol/ml,差异有统计学意义（P值均＜0.01）;而B组SOD含量205.74±22.08 U/ml明显低于A组267.59±17.09 U/ml,差异有统计学意义（P＜0.01）.D组血清NO和MDA含量分别为69.29±1.51 μmol/L和3.09±0.16 nmol/ml,均明显低于B组,差异有统计学意义（P值均＜0.01）,低于C组72.69±1.84 μmol/L和3.33±0.22 nmol/ml,差异有统计学意义（P值均＜0.05）;而SOD含量245.46±11.25 U/ml,明显高于B组,差异有统计学意义（P＜0.01）,高于C组224.03±9.90 U/ml,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 关节腔注射青藤碱可以降低血清中NO,MDA含量,提高SOD活性,从而保护关节软骨,对OA起到防治作用.     

人工远端肢体缺血再灌注对APAP诱导小鼠肝损伤的保护作用研究

目的　研究人工远端肢体缺血再灌注预处理（R-IPC）和缺血再灌注后处理（R-IPOST）对对乙酰氨基酚（APAP）诱导小鼠肝损伤的保护作用。方法　按随机数字表法将实验小鼠分为5 组:正常对照组（不做任何处理）、假手术组（缺血再灌注处理前后腹腔注射1ml 生理盐水）、APAP 组（腹腔注射1ml APAP 溶液）、R-IPC+APAP 组（缺血再灌注预处理后腹腔注射1ml APAP 溶液）、R-IPOST+APAP 组（腹腔注射1ml APAP 溶液后实施缺血再灌注后处理）。观察各组肝脏病理形态变化;检测各组血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST) 活性、肿瘤坏死因子-a（TNF-a）水平、白细胞介素-6（IL-6）水平;检测各组肝组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽酶（GSH）的水平和比较各指标组间差异。结果　光镜下R-IPC+APAP 组和R-IPOST+APAP 组肝小叶结构破坏程度及炎性细胞浸润程度较APAP 组均明显减轻。R-IPC+APAP 组血清ALT, AST, TNF-a, IL-6 和肝匀浆MDA 含量均明显低于APAP 组[（3 742±519.7 U/L, 3 471± 631.4U/L, 264.8±70.4pg/ml, 738.7 ± 71.0 pg/ml, 8.9± 1.2nmol/mg.prot）vs (5 564± 621.7U/L, 4 647± 813.9U/L, 351.7 ± 52.3pg/ml, 929.7±140.6pg/ml, 13.1± 1.7nmol/mg.prot)], 差异均有统计学意义（t =3.400~7.032, 均 P<0.05);R-IPC+APAP 组肝匀浆SOD 活性明显高于APAP 组（11.0±1.9U/mg.prot vs 8.6± 1.1U/mg.prot),差异有统计学意义（t ＝ 3.043, P<0.05）;R-IPOST+APAP 组血清ALT, AST, TNF-a, IL-6 和肝匀浆MDA 含量均明显低于APAP 组[(3 410± 588.6 U/L, 3 546±499.5U/L, 256.6±48.1pg/ml, 775.4±98.4pg/ml, 9.3±1.9nmol/mg.prot) vs(5 564±621.7U/L, 4 647±813.9U/L, 351.7±52.3pg/ml, 929.7±140.6pg/ml, 13.1± 1.7nmol/mg.prot)],差异均有统计学意义（t ＝ 2.196~4.981, 均P<0.05）;R-IPOST +APAP 组肝匀浆GSH 活性明显高于APAP 组（10.3± 1.2U/mg.prot vs 7.9±0.6U/mg.prot）, 差异有统计学意义（t ＝ 3.702, P<0.05）。结论　R-IPC 和R-IPOST 能降低APAP 诱导的药物性肝损伤氧化应激和炎症反应程度,对肝功能具有保护作用。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清晚期氧化蛋白产物水平变化的临床研究

目的 检测慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血清晚期氧化蛋白产物（AOPP）的水平,探究AOPP与COPD的相关性及其临床意义.方法 纳入2011年4月至2013年11月来我院就诊的54例轻、中度COPD患者（COPD组）;同期收集30名健康志愿者作为健康对照组,两组一般情况相匹配.分别检测血清AOPP、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的水平.结果 健康对照组血清AOPP为（45.78±12.54） μmol/L、MDA为（2.96±0.55） μmol/L、SOD为（78.40±8.37） kU/L,COPD组血清AOPP为（68.93±10.62） μmol/L、MDA为（6.07±2.44） μmol/L、SOD为（53.66 ±5.99） kU/L,两组比较差异均有统计学意义（t值分别为-8.57、-9.14、14.38,P均＜0.01）.轻度COPD组患者血清AOPP为（65.56±9.65） μmol/L、MDA为（4.21±1.83） μmol/L、SOD为（62.97 ±6.28） kU/L,中度COPD组血清AOPP为（71.79±11.37） μmol/L、MDA为（7.43 ±3.12） μmol/L、SOD为（41.25 ±5.89） kU/L,两组比较差异均有统计学意义（t值分别为-2.17、-4.80、13.00,P＜0.05或P＜0.01）.结论 血清AOPP水平增高是COPD患者的重要病理变化,可能参与COPD的发生及发展过程,是反映COPD患者氧化应激损伤的早期敏感指标.     

足细胞损伤的诱导途径：血管紧张素Ⅱ-足细胞瞬时受体电位阳离子通道蛋白6信号通路

背景：瞬时受体电位阳离子通道蛋白6是足细胞上一种新发现的阳离子通道蛋白,是组成裂隙隔膜重要蛋白之一,其表达变化与糖尿病肾病蛋白尿密切相关。目的：观察高糖刺激对足细胞瞬时受体电位阳离子通道蛋白6表达的影响,探讨糖尿病肾病发生发展的可能机制。方法：以永生化小鼠足细胞（MPC5）作为实验对象,将其设为：正常糖组（D-葡萄糖5.6 mmol/L）;渗透压对照组（D-葡萄糖5.6 mmol/L＋甘露醇25 mmol/L）;高糖组（D-葡萄糖30 mmol/L）;缬沙坦组（D-葡萄糖30 mmol/L＋10-5结果与结论：与正常糖组相比,高糖组足细胞瞬时受体电位阳离子通道蛋白6、血管紧张素Ⅱ蛋白及 mRNA水平明显升高（P〈0.01）,nephrin mRNA及蛋白水平明显降低（P〈0.01）;与高糖组相比,缬沙坦组瞬时受体电位阳离子通道蛋白6、血管紧张素Ⅱ的表达显著降低（P〈0.05,P〈0.01）;高糖＋U73122组瞬时受体电位阳离子通道蛋白6、血管紧张素Ⅱ表达较高糖组明显下降（P〈0.05,P〈0.01）;渗透压对照组与正常糖组之间各因子差异无显著性意义（P〉0.05）。结果说明高糖可能通过血管紧张素Ⅱ-瞬时受体电位阳离子通道蛋白6反馈信号通路损伤足细胞,同时也为血管紧张素受体拮抗剂通过此通路保护足细胞而治疗糖尿病肾病的提供了一新的理论基础。 mol/L缬沙坦）;高糖＋U73122组（D-葡萄糖30 mmol/L＋10μmol/L磷脂酶抑制剂U73122）。各组细胞干预时间为48 h。采用荧光定量PCR和western-blot方法检测各组足细胞瞬时受体电位阳离子通道蛋白6、nephrin、血管紧张素ⅡmRNA和蛋白的表达。     

6项临床化学指标适用血浆样本类型的研究

目的 研究不饱和铁结合力（UIBC）、β-羟丁酸（β-HB）、肌红蛋白（MYO）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、铁（Fe）和磷（P）试剂盒可接受的血浆样本类型.方法 使用血清、肝素血浆和EDTA血浆采血管,收集研究对象静脉血样本.样本离心处理后,在BS-800全自动生化分析仪上,分别检测血清和血浆样本中UIBC,β HB,MYO,ALT,Fe和P的水平,并对血清和血浆样本结果进行统计学分析.结果 血清样本组UIBC,β HB,MYO测定结果（34.4±9.8 μmol/L,0.41±0.92mmol/L和48.0±21.6 ng/ml）与肝素血浆样本组（34.6±10.2 μmol/L,0.41±0.92 mmol/L和46.7±20.1 ng/ml）比较差异无统计学意义（t=0.77, 0.88和1.33,P均＞0.05）,血清样本组MYO测定结果（113.2±118.0 ng/ml）和EDTA血浆样本组（113.0±116.3 ng/ml）比较差异无统计学意义（t=0.25,P＞0.05）.血清样本组ALT,Fe和P测定结果（76.9±155.7 U/L,17.7±16.3 μmol/L和1.14±0.15 mmol/L）与肝素血浆样本组（76.3±155.8 U/L,17.9±16.3 μmol/L和1.11±0.15 mmol/L）比较差异有统计学意义（t=2.99,-2.25和5.61,P均＜0.05）,血清样本组P测定结果（1.14±0.15mmol/L）和EDTA血浆样本组（1.09±0.14 mmol/L）比较差异有统计学意义（t=13.46,P＜0.05）.但血清和肝素血浆ALT,Fe和P测定结果,及血清和EDTA血浆P测定结果均呈正相关（相关系数分别为0.999 9,0.999 0,0.987 5和0.9936,P均＜0.01）,在医学决定水平处的偏差（4.2％-3.2％）均小于允许误差的50％.结论 肝素血浆样本类型适用于UIBC,β HB,MYO,ALT,Fe和P试剂盒的测定,EDTA血浆样本类型适用于MYO和P的测定.     

人外周血内皮祖细胞增殖、凋亡及丙二醛、抗氧化因子合成与波动性高糖的影响

背景：研究表明波动性高血糖较持续性高血糖对血管内皮功能的损害可能更严重。目的：观察波动性高糖对人外周血内皮祖细胞增殖、凋亡及丙二醛、抗氧化因子合成的影响。方法：密度梯度离心法获取人外周血单个核细胞。取经培养鉴定后的内皮祖细胞,细胞同化后分别给予5.5mmol/L,20mmol/L,5.5/20mmol/L葡萄糖（5.5,20mmol/L的葡萄糖培养液每8h更换1次）及20mmol/L甘露醇。干预72h后,MTT法检测内皮祖细胞的增殖情况;流式细胞仪检测细胞凋亡率;比色法测定培养液中丙二醛水平及超氧化物歧化酶活力。结果与结论：20mmol/L和5.5/20mmol/L葡萄糖作用72h,内皮祖细胞增殖减少、凋亡率增高（P〈0.01）,培养液中丙二醛水平增高、超氧化物歧化酶活力降低（P〈0.01）,均以5.5/20mmol/L葡萄糖作用最明显（P〈0.01）。说明波动性高糖较恒定性高糖更易抑制内皮祖细胞增殖并促进其凋亡,其机制可能与波动性高糖环境下氧化应激水平增高有关。     

汉黄芩素及其抑制物细胞周期蛋白依赖性激酶1对人脑胶质瘤干细胞作用机制的研究

目的研究汉黄芩素及其抑制剂细胞周期蛋白依赖性激酶1（CDK1）对人脑胶质瘤干细胞（BGSCs）的作用机制。方法使用不同浓度的汉黄芩素（1、10、1000μmol/L）对BGSCs进行浸染,并设空白对照组。采用四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法检测汉黄芩素对BGSCs增殖的影响;采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测CDK1 mRNA表达;同时检测脂质过氧化产物还原型谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量的变化。结果汉黄芩素对人BGSCs增殖具有明显的抑制作用,各剂量汉黄芩素组BGSCs增殖〔吸光度（A）值〕较空白对照组明显降低,随给药浓度增加,细胞生长抑制率（IR）较空白对照组逐渐增加,以汉黄芩素100μmol/L组作用更显著〔A值：0.18±0.02比0.67±0.03,IR：（64.43±0.04）%比0,均P＜0.05〕;各剂量汉黄芩素组CDK1 mRNA表达（A值）均较空白对照组有不同程度的提高,在10μmol/L、100μmol/L汉黄芩素组出现显著提高（0.378±0.061、0.733±0.081比0.125±0.019,均P＜0.05）;脂质过氧化产物GSH （mg/g）、SOD（U/g）和MDA（nmol/g）在各个剂量汉黄芩素组与空白对照组比较差异均无统计学意义（GSH：474.51±38.63、479.67±15.89、481.17±36.41比487.00±28.53,SOD：26.58±2.26、26.75±1.96、27.08±1.52比27.31±1.89,MDA：4.92±0.45、4.72±0.73、4.61±0.47比4.45±0.26,均P＞0.05）。结论 CDK1可能参与汉黄芩素抑制人BGSCs生长的作用机制,该作用与脂质过氧化产物无关。     

缺血后处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的作用

目的：成功建立肾脏缺血后再灌注损伤大鼠模型,研究缺血后处理对肾脏的保护作用。方法：夹闭大鼠左肾动静脉复制大鼠肾缺血再灌注损伤模型。雄性Wistar大鼠30只随机分成3组：缺血再灌注组（I/R,n=10）,缺血后处理组（IPo,n=10）,假手术组（S,n=10）。检测血肌酐浓度（Cr）、尿素氮（BUN）,检测肾组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性;取肾组织做HE染色,光镜下观察肾组织病理学变化。结果：S组血清肌酐水平为（63.83±17.26）μmol/L,血清尿素氮水平为（11.56±2.75）mmol/L。I/R组分别达到（175.94±64.53）μmol/L、（42.85±14.67）mmol/L,与S组相比差异有统计学意义（P〈0.05）,IPo组血清肌酐及尿素氮水平分别为（91.51±35.67）μmol/L、（15.91±4.12）mmol/L,与I/R组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,而与S组比较差异无统计学意义（P〉0.05）;S组肾组织中SOD含量为（91.3±2.9）U/mgport,I/R组为（55.3±1.6）U/mg-port,与S组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,IPo组SOD含量为（71.6±2.7）U/mgport,SOD活性较I/R组升高,差异有统计学意义（P〈0.05）;S组肾小球、肾小管未发现明显的形态学改变,I/R组病理形态与S组相比有显著差异,IPo组病理形态较I/R组明显减轻,统计学上有显著性差异。结论：缺血后处理对肾起保护作用,机制与增强了肾的抗氧化能力,减轻炎性细胞浸润有关。     

2型糖尿病患者谷胱甘肽催化反应体系改变及临床意义

目的分析2型糖尿病（T2DM）患者谷胱甘肽催化反应体系改变情况,评价还原型谷胱甘肽治疗T2DM的效果。方法选择2014年10月至2015年6月确诊的T2DM患者86例（T2DM组）和健康人群86例（对照组）,检测其血清过氧化氢（H₂O₂）、过氧化脂（LPO）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、GSH过氧化物酶（GSH-Px）和谷胱甘肽还原酶（GR）活性;将T2DM组患者随机分为GSH组（给予还原型GSH治疗）和非GSH组（给予B族维生素治疗）,每组43例。治疗2周后比较两组的SOD活性、糖化血红蛋白（Hb Alc）含量、感觉神经传导速度（SCV）和尿蛋白排泄率（UAER）水平的变化情况。结果 T2DM组患者的H₂O₂和LPO含量分别为（3.66±0.81）nmol/L和（6.35±1.43）nmol/L,明显高于对照组的（2.23±0.24）nmol/L和（4.14±0.86）nmol/L,组间比较差异有统计学意义（P均<0.01）;T2DM组患者的SOD、GSH、GSH-Px及GR活性分别为（41.36±4.72）nu/ml、（3.87±1.56）μg/L、（0.28±0.05）ng/L和（0.19±0.06）ng/L,显著低于对照组的（81.47±9.73）nu/ml、（4.46±1.93）μg/L、（0.36±0.09）ng/L和（0.27±0.09）ng/L,组间比较差异有统计学意义（P均<0.01）;治疗2周后,GSH组患者的SOD活性、Hb Alc、SCV及UAER明显优于非GSH组（P<0.05,P<0.01）。结论 T2DM患者谷胱甘肽催化反应体系改变明显,给予还原型GSH治疗能有效提高T2DM患者的SOD活性,改善SCV和UAER水平。     

乌斯他丁对高压电烧伤病人肾功能影响及疗效观察

目的探讨乌斯他丁（UTI）改善高压电烧伤病人肾脏功能的疗效。方法明确诊断的高压电烧伤病人40例,其中男20例,女20例,平均年龄（34．32±11．62）岁,随机分为常规治疗组（对照组）和UTI药物治疗组（治疗组）,每组20例。对照组按国内常规液体复苏方案进行,治疗组除常规补液外,给予UTI（120万U,静点,每日2次）治疗。对两组病人入院时治疗前及治疗后48h行尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）监测,同时监测尿量。对两组治疗前后的观测结果进行对比分析,判断治疗效果。结果对照组入院即刻和48h后的BUN和Scr分别是（6．12±1．30）mmol／L,（94．35±13．20） μ mol／L,（7．74±2．34）mmol／L、（102．53±12．23） μ mol L,而治疗组人院即刻和48h后的BUN和Ser分别是（5．93±1．43）mmol／L,（100．33±15．51） μ mol／L,（5．04±2．74）mmol／L、（90．33±14．32）斗mol／L,治疗组48h后,肌酐检测值下降。对照组48h平均尿量为（56．45±14．77）mL,治疗组平均尿量为（70．66±16．79）mL。结论UTI对高压电烧伤病人肾功能有改善作用。     

氧化还原态失衡与冠状动脉粥样硬化性心脏病

目的探讨氧化还原态失衡与冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）的关系。方法根据冠状动脉造影结果,将123例疑似冠心病住院患者分为冠心病组（A组）41例,冠状动脉粥样硬化组（B组）45例,冠状动脉正常组（C组）37例。取所有研究对象静脉血,测血浆还原型谷胱甘肽（GSH）与氧化型谷胱甘肽（GSSG）,氧化型低密度脂蛋白（oxLDL）和丙二醛（MDA）浓度。计算GSH／GSSG氧化还原电位,与冠状动脉斑块积分及oxLDL行相关性分析。结果随冠状动脉斑块积分增高（从C组-A组）,GSH、GSH／GSSG逐次减低,分别为（321．27±56．89）μmol／L,（309．52±44．56）μmol／L,（285．71±38．23）μmol／L（P〈O．05）;10．56±1．70,9．86±1．58,8．65±1．18（P〈0．05）;GSSG、GSH／GSSG氧化还原电位逐次升高,分别为（30．42±1．53）μmol／L,（31．39±1．64）μmol／L,（33．03±1．75）μmol／L（P〈0．05）;（-142．39±1．33）mV,（-140．18±1．12）mV,（-136．17±1．01）mV（P〈0．05）;氧化应激损伤产物oxLDI、MDA亦随冠状动脉斑块积分增高而增加,分别为（417．22±126．61）μg／L,（557．24±171．83）μg／L,（691．96±203．55）μg／L（P〈0．05）;（2．39±1．24）μmol／L,（3．25±1．37）μmol／L,（4．39±1．52）μmol／L（P〈0．05）;GSH／GSSG氧化还原电位与oxLDL呈明显正相关（r=0．823,P〈0．001）。结论随着冠状动脉斑块积分增高,血浆GSH／GSSG氧化还原态向氧化方向明显偏移,这可能与动脉粥样硬化的发生发展有关。     

胰高糖素样肽1在血管再生中的作用及其机制研究

目的：探讨胰高糖素样肽1（GLP-1）对高糖培养的人脐静脉内皮细胞增殖的影响及其可能机制。方法人脐静脉内皮细胞分组培养,正常葡萄糖组（NG,葡萄糖浓度5.5 mmol/L）,高葡萄糖组（HG,葡萄糖浓度33 mmol/L）,高糖加GLP-1干预组（分为低剂量组,中剂量和高剂量组,浓度分别为1、10、20 nmol/L,分别记为C1、C2、C3组）,于培养24 h,48 h和72 h用MTT法检测细胞增殖情况,并用ELISA法检测培养基上清液中血管内皮细胞生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）的浓度。结果48 h后高糖组细胞增殖明显低于正常对照组,GLP-1干预后能明显促进细胞增殖,以中剂量最为明显（0.6±0.11 vs.0.47±0.09,P＜0.05）,72 h这种情况更为明显;高糖培养48 h细胞分泌VEGF明显减少[（101.72±6.82） ng/ml vs.（184.66±14.06 ng/ml）,P＜0.05],GLP-1干预后VEGF水平明显增加（P＜0.05）,尤其是中剂量组,72 h结果相似。结论 GLP-1能促进细胞分泌VEGF从而改善高糖导致的内皮细胞增殖能力下降。     

复方甘草酸苷联合葛根素对非酒精性脂肪性肝病患者血清瘦素及胰岛素抵抗指数的影响

目的 探讨复方甘草酸苷联合葛根素对非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者血清瘦素水平及胰岛素抵抗指数的影响.方法 将120例NAFLD患者应用计算机随机分为4组,基础治疗组、复方甘草酸苷组、葛根素组、联合治疗组各30例.基础治疗组采用基础护肝疗法,给予维生素、肝泰乐、多种氨基酸等治疗;复方甘草酸苷组应用复方甘草酸苷60ml入液静脉滴注;葛根素组应用葛根素注射液400mg入液静脉滴注;联合治疗组给予复方甘草酸苷60ml及葛根素400 mg静脉滴注.4组患者疗程均为4周.检测治疗4周前后患者血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆固醇、甘油三酯、瘦素、空腹血糖及胰岛素,并计算胰岛素抵抗指数,应用德国西门子双源CT仪行肝脏CT检查.结果 基础治疗组治疗前、后血清ALT、AST、总胆固醇、甘油三酯、瘦素及胰岛素抵抗指数分别为（83.08±15.68）、（43.32±11.72） U/L,（52.12±15.62）、（36.08 ±7.28） U/L,（6.20±1.30）、（5.60±0.70）mmol/L,（2.70±0.50）、（2.10±0.40） mmol/L,（14.63±3.26）、（7.61±2.46） μg/L,7.9±1.8、7.0±1.2,组内比较差异均有统计学意义（t值分别为12.828、4.244、16.648、21.442、3.341、16.152,P均＜0.01）;复方甘草酸苷组治疗前、后血清ALT、AST、总胆固醇、甘油三酯、瘦素及胰岛素抵抗指数分别为（83.06±14.38）、（43.28±11.06） U/L,（51.68±15.48）、（37.28±7.22） U/L,（6.30±1.50）、（5.70±0.80） mmol/L,（2.60±0.40）、（2.20±0.50） mmol/L,（15.13±3.87）、（7.89 ±2.26） μg/L,（7.8±2.2）、（7.1±1.6）,组内比较差异均有统计学意义（t值分别为8.893、4.225、16.520、24.708、6.353、21.137,P均＜0.01）;葛根素组治疗前、后血清ALT、AST、总胆固醇、甘油三酯、瘦素及胰岛素抵抗指数分别为（82.68±14.36）、（44.26±9.68） U/L,（50.06±15.23）、（36.86±6.88） U/L,（6.20±1.60）、（5.60±0.70） mmol/L,（2.70±0.52）、（2.26±0.48） mmol/L,（15.68±3.26）、（6.89±2.18）μ∥L,7.7±2.8、7.0±1.8,组内比较差异均有统计学意义（t值分别为7.087、8.138、18.159、7.244、7.470、32.283,P均＜0.01）;联合治疗组治疗前、后血清ALT、AST、总胆固醇、甘油三酯、瘦素及胰岛素抵抗指数分别为（84.62±14.88）、（22.28±9.38） U/L,（49.12±16.56）、（28.48±9.06） U/L,（5.70±1.60）、（5.00±0.60） mmol/L,（2.78±0.50）、（1.70 ±0.40） mmol/L,（14.78±3.68）、（4.63±2.36） μg/L,7.6±2.1、6.2±1.6,组内比较差异均有统计学意义（t值分别为14.255、11.272、8.371、9.941、8.102、37.626,P均＜0.01）.4组治疗前各指标比较差异均无统计学意义（P均＞0.05）,治疗后联合治疗组低于其他3组（P均＜0.05）,基础治疗组、复方甘草酸苷组、葛根素组之间比较差异均无统计学意义（P均＞0.05）.结论 复方甘草酸苷联合葛根素治疗NAFLD通过降低患者血清瘦素水平、改善胰岛素抵抗,增加肝细胞对胰岛素的敏感性,从而调节血脂代谢,达到治疗NAFLD的目的.     

异丙酚对高糖诱导心肌细胞凋亡时STAT3活性的影响

目的探讨高糖诱导心肌细胞凋亡中STAT3表达的变化及异丙酚对其活性的影响。方法将培养的H9c2心肌细胞随机分为:1对照组(C组);2高糖组(HG组);3异丙酚组(P组);4异丙酚+STAT3-siRNA(SP)组;5STAT3-siRNA对照组。应用原位末端转移酶标记法(TUNEL)检测各组心肌细胞凋亡,分光光度法检测心肌细胞内caspase-3活性的变化。用DHE检测法检测细胞内活性氧(ROS)的产生。用试剂盒检测细胞培养上清液中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量。用Western blot分别检测心肌细胞中STAT3及p-STAT3蛋白表达。结果与对照组比较,高糖组心肌细胞凋亡明显增加,caspase-3活性显著升高,p-STAT3表达显著降低,SOD显著下降,ROS和MDA含量明显增高;与高糖组比较,异丙酚组心肌细胞凋亡数量明显减少,caspase-3活性明显降低,而p-STAT3表达显著增高,SOD显著上升,ROS和MDA含量明显下降(均P0.05);给予STAT3-siRNA后异丙酚的保护作用减弱(均P0.05)。结论 50μmol/L浓度的异丙酚对高糖诱导的心肌细胞凋亡有显著的抑制作用,而沉默STAT3后其作用明显减弱。STAT3的活化可能参与了异丙酚抑制心肌细胞凋亡的作用。     

血清同型半胱氨酸与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者氧化应激的关系

目的：探讨不同疾病程度的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者血清同型半胱氨酸（Hcy）和丙二醛（MDA）及谷胱甘肽（GSH）水平的变化。方法选取2008年6月～2013年12月就诊于苏州大学附属第一医院睡眠中心的患者行多导睡眠监测,依据多导睡眠图（PSG）监测结果确诊为OSAHS的117例患者被分成3组：轻度OSAHS、中度OSAHS、重度OSAHS,选取同期经PSG监测呼吸暂停低通气指数（AHI）＜5次/h的33名健康者为对照组,所有受试者均被记录睡眠呼吸监测相关指标和晨起采取空腹肘静脉血4 mL,采用循环酶法测定Hcy,紫外分光光度比色法测定MDA、GSH。结果血清MDA水平：重度组显著高于对照组、轻度组、中度组[（7.33±1.04）比（4.55±0.87）、（5.39±1.28）、（6.77±0.66）μmol/L]（均P＜0.05）。血清GSH水平：轻、中度组均显著高于对照组[（6.49±2.10）、（7.52±1.50）比（4.21±1.39）mg/L]（均P＜0.05）,但重度组[（4.62±1.40）mg/L]与对照组差异无统计学意义（P＞0.05）。血清Hcy水平：轻、中度组均显著高于对照组[（10.30±1.98）、（13.31±2.63）比（8.72±0.68）μmol/L]（P＜0.05）,但重度组[（9.53±1.84）μmol/L]与对照组差异无统计学意义（P＞0.05）。结论氧化应激损伤水平与抗氧化水平在OSAHS患者疾病的不同阶段,变化不完全一致。Hcy的改变与抗氧化水平GSH改变同步,与疾病的严重程度不同步。氧化应激的作用可能是OSAHS患者血清Hcy水平改变的内在机制。     

2型糖尿病合并IgA肾病与糖尿病肾病患者的临床分析

目的：分析2型糖尿病合并IgA肾病与2型糖尿病合并糖尿病肾病患者的临床特点,鉴别诊断要点。方法：回顾分析18例2型糖尿病合并IgA肾病与15例2型糖尿病合并糖尿病肾病患者的临床资料。结果：2型糖尿病合并IgA肾病患者糖尿病病史（10.72±18.66个月）明显短于糖尿病肾病患者（58.73±71.12个月）,P〈0.05。IgA肾病组在肾活检时血肌酐升高的比例（5.56%）明显低于糖尿病肾病组（46.67%）,P〈0.05,伴有血尿的患者（61.11%）明显多于糖尿病肾病组（20.00%）,P〈0.05。IgA肾病组总胆红素、丙氨酸氨基转移酶、血清免疫球蛋白A、血清免疫球蛋白G、血钙明显高于糖尿病肾病组（分别为13.28±4.14μmol.L^-1比9.95±4.87μmol.L^-1、34.22±18.11U.L^-1比19.73±16.04U.L^-1;4.00±2.16g.L^-1比2.11±0.86g.L^-1;12.47±4.76g.L^-1比9.04±2.41g.L^-1和2.37±0.17mmol.L^-1比2.22±0.20mmol.L^-1）。IgA肾病组血尿素氮、血肌酐、50%补体溶血单位、随机尿白蛋白/肌酐比值、24h尿蛋白显著低于糖尿病肾病组[分别为5.86±1.59mmol.L^-1比10.76±5.89mmol.L^-1;82.72±23.76μmol.L^-1比185.20±107.19μmol.L^-1;50.51±5.80IU.mL^-1比55.37±6.17IU.mL^-1;959.50±395.00μg.（mgCr）^-1比3193.85±2085.00μg.（mgCr）^-1和2.22±2.13g.（24h）^-1比4.69±2.92g.（24h）^-1]。两组血糖、血脂均无统计学差异。IgA肾病患者荧光眼底血管造影和肌电图检查未见异常,糖尿病肾病组有2例糖尿病视网膜病变和3例糖尿病周围神经病变。结论：2型糖尿病合并IgA肾病的患者尿检异常出现前糖尿病病史大多短于5年,血尿、血清免疫球蛋白A升高多见,尿检异常出现时无糖尿病视网膜病变或周围神经病变。     

高敏C反应蛋白、丙二醛及P选择素在冠心病患者中的变化及相互关系

目的 探讨炎症、氧化应激及血小板在冠心病患者中的变化及相互间关系.方法 入选冠心痛患者67例,稳定型心绞痛组(SAP组)14例,不稳定型心绞痛组(UAP组)25例,急性心肌梗死组(AMI组)28例.另选取健康者20例作为对照组.分别应用免疫比浊法、比色法和酶联免疫吸附法检测血清高敏C反应蛋白(hsCRP)、血浆丙二醛(MDA)及P选择素浓度.结果 hsCRP水平在SAP组、UAP组、AMI组均高于对照组,(1.57±1.15)mg/L,(3.80±3.39) mg/L,(9.61±4.22)mg/Lvs (0.84±0.16)mg/L,除SAP组与对照组比较差异无统计学意义外,其他3组间差异均有统计学意义(P＜0.01).MDA浓度在SAP组、UAP组、AMI组均高于对照组,(9.66±2.08)μmol/L(13.31±3.01) μmol/L,(15.44±4.55) μmol/L vs(7.11±4.67)μmol/L,除SAP组与对照组比较差异无统计学意义外,其他3组间差异均有统计学意义(P＜0.01).P选择素水平在SAP组、UAP组、AMI组均高于对照组,(117.84±51.86)μg/L,(160.61±59.36) μg/L,(168.82±60.84) μg/L vs (92.91±44.74) μg/L,除SAP组与对照组比较差异无统计学意义外,其他3组间差异均有统计学意义(P＜0.01).hsCRP与P选择素呈正相关(r=0.603,P＜0.01);MDA与P选择素呈正相关(r=0.693,P＜0.01);hsCRP与MDA呈正相关(r=0.667,P＜0.01).结论 冠心病患者hsCRP、MDA及P选择素浓度从SAP组到UAP和AMI组逐渐升高,且呈正相关,提示三者间相互作用决定斑块稳定型及临床表现.     

运动锻炼对高血压患者氧化应激及炎症因子的影响

目的观察运动锻炼对高血压患者氧化应激及炎症因子的影响。方法选取73例高血压患者随机分为干预组和对照组。干预组继续药物治疗的基础上给予为期6个月的运动锻炼,对照组药物治疗同前,并保持平静生活方式。结果通过6个月的运动锻炼,干预组和对照组比较结果显示体重[（69±8）kg vs．（73±8）kg]、收缩压[（137．7±5．8）mmHgvs．（141．7±6．9）mmHg]、舒张压[（81．7±4．7）mmHgvs．（84．9±5．9）mmHg]下降,血清丙二醛[（6．65±1．4）μmol／L vs（7．65±1．3）μmol／L]、高敏C反应蛋白[（6．68±1．76）mg／Lvs（7．89±1．23）mg／L]、白细胞介素-6[（10．54±3．27）pg／ml vs．（12．95±4．35）pg／ml]、肿瘤坏死因子-α[（5．48±1．76）pg／dl vs．（7．68±3.26）pg／dl]降低,超氧化物歧化酶[（92．87±14．8）U／mlvs．（84．56±15．9）U／ml]、一氧化氮[（82．56±11．7）p．mol／Lvs（75．92±15．9）μmol／L]含量升高（均P〈0．05）。结论运动锻炼能降低高血压患者体重、血压,还能改善高血压患者氧化应激及炎症状态。