儿科院内感染肺炎克雷伯菌产超广谱β-内酰胺酶基因型检测及分析

采用琼脂纸片扩散法和双纸片协同试验,对儿科院内感染肺炎克雷伯菌的耐药性及产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)菌株进行检测;用PCR检测耐药基因和DNA序列,分析产ESBLs菌株的基因型.结果 从422份感染标本中分离出201株肺炎克雷伯菌,产ESBLs菌株阳性率39.4%(63/201);携带blaCTX-M-11基因17株(17/63,26.9%)、blaTEM-1基因7株(7/63,11.1%)、blaSHV-2基因5株(5/63,7.8%).ESBLs阳性株对多种抗生素的耐药率高于ESBLs阴性株,只对亚胺培南敏感.提示吉林地区儿科院内感染肺炎克雷伯菌产ESBLs检出率高,并呈多重耐药性,携带三种ESBLs基因型.     

产超广谱β内酰胺酶菌株中质粒头孢菌素酶的研究

目的 调查产超广谱β内酰胺酶(ESBLs)的大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌中质粒头孢菌素酶(AmpC酶)的发生率及其基因型。方法 收集北京朝阳医院2001年1～12月头孢西丁耐药的产ESBLs的24株大肠埃希菌、8株肺炎克雷伯菌,采用等电聚焦电泳测定β内酰胺酶的等电点;接合试验证实酶基因有无可转移性;脉冲场凝胶电泳(PFGE)确定耐药株的亲缘关系;对AmpC酶基因进行多重PCR及序列分析确定其基因型。结果 2001年北京朝阳医院ESBLs的发生率,大肠埃希菌为16.8％(49／292),肺炎克雷伯菌为160.5％(35／212);ESBLs株中质粒AmpC酶的发生率,大肠埃希菌为2．0％(1／49),肺炎克雷伯菌为17．1％(6／35)。这7株菌均产生DHA-1型AmpC酶;1株肺炎克雷伯菌可将头孢西丁耐药性传给受菌体。该7株菌都产TEM-1酶、5株产CTX-M-3型ESBL、2株产SHV-12型ESBL;该7株菌携带质粒2～5个,且都有约33～36kb的大质粒。PFGE发现这7株菌来自多个不同的克隆株。结论 北京朝阳医院ESBL阳性的大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌中,有7株既产DHA-1型质粒AmpC酶,又产CTX-M-3或SHV-12 ESBL。这7株菌来自多个不同的克隆株。     

碳青霉烯类抗生素耐药肺炎克雷伯菌耐药基因分布和分子分型

目的 探讨碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌的耐药基因分布及分子分型特征。方法 收集38株临床分离的肺炎克雷伯菌,采用肉汤稀释法药敏实验、改良Hodge试验、PCR电泳、脉冲场凝胶电泳分型及多位点序列分型测定其耐药性、耐药基因型及分子型别。结果 对碳青霉烯类药物亚胺培南、美罗培南、厄他培南耐药率分别为18.42%(7/38)、28.95%(11/38)、34.21%(13/38),其中有7株(18.42%)同时耐3种药物。对阿米卡星、左氧氟沙星、四环素、呋喃妥因、甲氨苄啶/磺胺甲恶唑、庆大霉素耐药率为23.68%~44.74%,阿莫西林/克拉维酸、头孢唑啉、头孢他啶、头孢曲松、头孢吡肟、氨曲南、环丙沙星耐药率均大于52.63%,氨苄西林、哌拉西林耐药率100%。有11 株肺炎克雷伯菌碳青霉烯酶表型检测为阳性,占28.95%(11/38),其中5株携带bla_KPC基因,均为KPC-2型;4株携带bla_NDM基因,均为NDM-1型。9株携带bla_KPC或bla_NDM耐药基因的菌株同源性分析显示有8种不同PFGE带型,5种MLST 型别(ST型)。5种ST型为ST11、ST15、ST395、ST1031、ST1412,其中以ST11为主。结论 肺炎克雷伯菌耐药及多重耐药现象严重,肺炎克雷伯菌耐碳青霉烯类药物的主要的原因是携带KPC-2或者NDM-1基因,菌株基因型多态性大,提示病例之间不存在关联性。     

大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌质粒中AmpC酶基因型的检测

目的探讨台州地区大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌临床分离株质粒介导的AmpC酶基因型流行状况。方法应用VITEK-60型全自动细菌鉴定仪鉴定细菌,按NCCLS推荐的确证试验测定β-内酰胺酶(ESBLs);采用头孢西丁纸片扩散法筛选疑产AmpC酶阳性菌株,并通过酶粗提物头孢西丁三维试验、接合试验和PCR测序等实验分析该菌株的基因型及基因表型。结果299株大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌ESBLs检出率为19.73%(59/299),AmpC酶纸片扩散法筛选阳性率为12.04%(36/299),且36株AmpC酶筛选阳性菌株均为ESBLs阳性株;该菌株中有15株经三维试验证实为AmpC酶阳性,阳性率5.02%(15/299);15株产AmpC菌经接合试验得到15株接合子,经PCR及测序证实与原菌株表型基本一致。质粒型AmpC基因中13株为CIT型,2株为DHA型。结论台州地区大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌临床分离株中已出现质粒携带的AmpC基因,基因型以CIT型为主,其次是DHA型。AmpC基因可能与编码ESBLs的基因存在于同一质粒上,编码的AmpC酶的质粒可在细菌间传递。     

血液净化中心肺炎克雷伯菌血流感染调查分析北大核心CSCD

目的调查血液净化中心肺炎克雷伯菌血流感染情况,以指导临床抗感染预防与治疗。方法收集171例血液净化中心血流感染肺炎克雷伯菌患者资料。分析肺炎克雷伯菌耐药性,并对菌株进行血清分型。结果患者感染来源为肺部感染、原发性菌血症、胆道感染、泌尿系统感染、其他感染源的患者数分别为18.38.31.44和40例,分别占10.53%、22.22%、18.13%、25.73%和23.39%。研究中共分离171株肺炎克雷伯菌,其中69株产ESBLs株,11株碳青霉烯耐药菌株。肺炎克雷伯菌对氨苄西林、哌拉西林、氨苄西林/舒巴坦、哌拉西林/三唑巴坦、头孢呋辛酯、头孢噻肟、头孢他啶、头孢西丁、头孢吡肟、氨曲南、庆大霉素、妥布霉素、阿米卡星、紅霉素、四环素、复方新诺明、诺氟沙星环丙沙星、加替沙星、阿莫西林、阿米卡星、美罗培南和亚胺培南的耐药率分别为100%、46.78%、27.49%、17.54%、42.69%、41.52%、26.90%、26.32%、24.56%、41.52%、56.73%,51.46%.5.85%.71.93%、69.59%、54.39%、51.46%、40.94%、7.02%、64.91%.4.68%.6.43%和5.26%。耐药性检测中,产ESBLs菌株对,上述临床常用药物耐药性高于非产ESBLs菌株;碳青霉烯耐药株对上述临床常用药物耐药性高于敏感菌株。171株肺炎克雷伯菌中,40株黏液丝试验阳性,占23.39%,即HMVKP为40株(23.39%),CKP为131株(76.61%)。血清分型结果显示,K1型15株(8.77%),K2型19株(11.11%),其他分型12株(7.02%)。结论肺炎克雷伯菌分型以K1、K2为主;临床治疗肺炎克雷伯菌感染时,可以合理使用亚胺培南。     

老年住院患者院内感染产ESBLs肺炎克雷伯菌情况及其耐药性分析

目的了解老年住院患者院内感染产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)肺炎克雷伯菌情况、感染患者的临床科室分布情况及菌株的耐药情况,为临床合理使用抗菌药物提供参考。方法选取广西壮族自治区江滨医院等3家三甲医院的老年住院患者460例为研究对象,收集患者致病菌标本包括痰、尿、分泌物、支气管肺泡灌洗液、胸腹水、引流液、血液等共460份进行检测分析。结果共纳入老年住院患者460例,收集患者痰、尿、分泌物、支气管肺泡灌洗液、胸腹水、引流液、血液等致病菌标本460份,分离出肺炎克雷伯菌460株。通过纸片扩散法表型确证试验确认产ESBLs肺炎克雷伯菌株308株(66.96%),其中痰液分离出156株(50.65%),尿液分离出74株(24.03%)。产与不产ESBLs肺炎克雷伯菌均对亚胺培南及美罗培南敏感,产ESBLs肺炎克雷伯菌对亚胺培南及美罗培南的耐药率分别为8.12%、7.14%,而不产ESBLs肺炎克雷伯菌对两抗菌药的耐药率分别为0.66%、1.97%,产ESBLs肺炎克雷伯菌的耐药率显著高于不产ESBLs肺炎克雷伯菌(P0.05)。产ESBLs肺炎克雷伯菌对其他临床常用抗菌药物(氯霉素、哌拉西林/他唑巴坦、氨苄西林/舒巴坦、阿米卡星、阿莫西林/克拉维酸除外)的耐药率均显著高于不产ESBLs菌株(P0.05)。结论老年住院患者院内感染产ESBLs肺炎克雷伯菌的概率较高,感染率达66.96%,患者痰和尿液的细菌检出率较高;感染患者主要分布在重症监护病房(ICU)、呼吸内科、神经内科和内分泌科等临床科室。产ESBLs菌株对氨苄西林、头孢曲松和哌拉西林的耐药率已接近甚至达到100%,对复方磺胺甲恶唑、左氧氟沙星、环丙沙星、头孢吡肟、氨曲南等临床常用抗菌药物的耐药率已达64%以上,但对哌拉西林/他唑巴坦、阿莫西林/克拉维酸、阿米卡星耐药率还处于9.1%以下的较低水平。     

血液净化中心肺炎克雷伯菌血流感染调查分析

目的调查血液净化中心肺炎克雷伯菌血流感染情况,以指导临床抗感染预防与治疗。方法收集171例血液净化中心血流感染肺炎克雷伯菌患者资料。分析肺炎克雷伯菌耐药性,并对菌株进行血清分型。结果患者感染来源为肺部感染、原发性菌血症、胆道感染、泌尿系统感染、其他感染源的患者数分别为18、38、31、44和40例,分别占10.53%、22.22%、18.13%、25.73%和23.39%。研究中共分离171株肺炎克雷伯菌,其中69株产ESBLs株,11株碳青霉烯耐药菌株。肺炎克雷伯菌对氨苄西林、哌拉西林、氨苄西林/舒巴坦、哌拉西林/三唑巴坦、头孢呋辛酯、头孢噻肟、头孢他啶、头孢西丁、头孢吡肟、氨曲南、庆大霉素、妥布霉素、阿米卡星、红霉素、四环素、复方新诺明、诺氟沙星、环丙沙星、加替沙星、阿莫西林、阿米卡星、美罗培南和亚胺培南的耐药率分别为100%、46.78%、27.49%、17.54%、42.69%、41.52%、26.90%、26.32%、24.56%、41.52%、56.73%、51.46%、5.85%、71.93%、69.59%、54.39%、51.46%、40.94%、7.02%、64.91%、4.68%、6.43%和5.26%。耐药性检测中,产ESBLs菌株对上述临床常用药物耐药性高于非产ESBLs菌株;碳青霉烯耐药株对上述临床常用药物耐药性高于敏感菌株。171株肺炎克雷伯菌中,40株黏液丝试验阳性,占23.39%,即HMVKP为40株(23.39%),CKP为131株(76.61%)。血清分型结果显示,K1型15株(8.77%),K2型19株(11.11%),其他分型12株(7.02%)。结论肺炎克雷伯菌分型以K1、K2为主;临床治疗肺炎克雷伯菌感染时,可以合理使用亚胺培南。     

大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌中质粒AmpCβ内酰胺酶基因型的检测

目的了解产质粒介导的AmpC酶大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌的耐药性和基因型。方法收集2002年1月至2004年5月间呼吸科临床标本中分离的大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌共110株，用酶提取物三维试验检测AmpC酶；用等电聚焦电泳、耐药质粒电转化试验、聚合酶链反应（PCR）及测序确定AmpC酶基因型。结果大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌中AmpC酶检出率分别为9．30％（4／43），4．48％（3／67）。药敏试验结果显示产酶株对头孢西丁全部耐药，对第三代头孢菌素、酶抑制剂、氨曲南、阿米卡星及环丙沙星均有不同程度耐药，对头孢吡肟及亚胺培南较敏感。7株产AmpC酶菌株中有5株通过电转化试验可将头孢西丁耐药性传递给受体菌，经PCR扩增和测序证实为质粒介导DHA-1型AmpC酶。结论临床分离的大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌中已经出现产质粒介导AmpC酶菌株，其耐药性能够水平传播，给临床抗感染治疗带来重大威胁。     

肺结核患者合并肺炎克雷伯菌感染的耐药监测分析

目的分析肺结核合并肺炎克雷伯菌感染患者的耐药性。方法对2009-2011年从我院临床确诊的肺结核患者痰培养标本中分离的317株肺炎克雷伯菌药敏试验结果进行分析。结果从317株肺炎克雷伯菌中检出产超广谱β-内酰胺酶肺炎克雷伯菌101株,检出率31.7%,产ESBLs菌株对大部分抗生素耐药,对亚胺培南、头孢哌酮/舒巴坦100%敏感。结论我院肺结核合并肺炎克雷伯菌感染患者产ESBL s株多种抗菌药物耐药,及时监测、合理选用抗菌药物对临床抗感染治疗有重要意义。     

肺结核伴肺炎克雷伯菌感染患者情况和耐药分析

目的了解本院肺结核患者肺炎克雷伯菌的感染情况和耐药性。方法收集经临床确诊为肺结核伴有肺炎克雷伯菌感染患者中分离出肺炎克雷伯菌的药敏数据,并对其耐药情况进行回顾性分析。结果 587株肺炎克雷伯菌检出241株产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)肺炎克雷伯菌,检出率为41.1%,这三年的ESBLs肺炎克雷伯菌的检出率是逐年增高的,依次为36.9%,43.1%,43.3%。检出人群中以≤20岁和≥60岁年龄段所占的比例最高,产ESBLs肺炎克雷伯菌耐药性要高于非产ESBLs肺炎克雷伯菌,对头孢一代、二代、三代耐药,但对亚胺培南、美罗培南、头孢哌酮/舒巴坦保持高度敏感。结论应加强肺炎克雷伯菌耐药监测,以指导合理用药减少耐药菌的发生和医院感染。     

小儿肺炎产超广谱β-内酰胺酶细菌耐药性分析

目的了解肺炎患儿产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)病原菌感染情况和耐药特征,指导临床合理用药。方法对2007年1月～2010年12月住院治疗的肺炎患儿吸取下呼吸道痰液,做细菌培养,对产ESBLs肺炎克雷伯菌和大肠埃希菌进行药敏分析。结果共培养岀406株革兰阴性菌,检岀产ESBLs菌126株。肺炎克雷伯菌163株,ESBLs(+)58株,占35.6%;大肠埃希菌139株,ESBLs(+)56株,占40.3%;其他菌104株,ESBLs(+)12株,占4.5%。2007年～2010年革兰阴性菌产ESBLs菌株检岀率分别为29.3%、31.6%、30.7%和31.9%,差异无统计学意义(P>0.05)。<1岁患儿产ESBLs菌检出率为39.1%,1～3岁组为23.8%,>3岁组为20.8%,差异有统计学意义(P<0.05)。产ESBLs肺炎克雷伯菌和大肠埃希菌对大多数β-内酰胺类抗生素如青霉素类、头孢菌素类、氨曲南基本耐药,对头孢吡肟、氨基糖苷类中度敏感,对亚胺培南、哌拉西林/他唑巴坦、左氧氟沙星敏感。结论肺炎克雷伯菌和大肠埃希菌是产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)主要菌株,对大多数抗生素耐药明显。     

老年呼吸道感染肺炎克雷伯菌耐药监测及产ESBLs基因型分析

目的分析老年患者呼吸道感染肺炎克雷伯菌的耐药性及产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)的基因型分布。方法对496份呼吸道感染的老年患者痰液标本进行培养,分离出的肺炎克雷伯菌用K-B法进行药敏分析,筛选产ESBLs菌株,并用PCR方法鉴定基因亚型。结果分离培养出肺炎克雷伯菌45株,占所有病原菌的11.9%。肺炎克雷伯菌对氨苄西林、氨苄西林/舒巴坦及复方新诺明耐药率高,达60%以上,而对亚胺培南、呋喃妥因及阿米卡星等的敏感性都很高。有31.1%的肺炎克雷伯菌株被鉴定出产ESBLs,且ESBLs基因型多以CTX-M-14、TEM和SHV为主,且92.9%的菌株存在2种及以上的基因型。结论该地区老年患者呼吸道感染肺炎克雷伯菌的耐药状况控制较好,但产ESBLs菌株携带多种耐药基因现象严重,需引起临床的高度重视。     

肺炎克雷伯菌下呼吸道感染的耐药性及基因分型研究

目的 了解肺炎克雷伯菌下呼吸道感染株的耐药现状，监测耐药株的流行趋势。方法 采用微量稀释法对86株引起下呼吸道感染的肺炎克雷伯菌进行抗生素药敏试验和超广谱β－内酰胺酶（ESBLs)检测，并对产ESBLs菌株以随机扩增多态性DNA（RAPD）法进行基因分型。结果 产ESBLs肺炎克雷伯菌占20．9％，其中83．3％来源于呼吸科重症监护病房（RICU）。ESBLs阳性菌对10种抗生素的耐药性远远高于ESBLs阴性菌，并同时高耐氨基糖苷类、喹诺酮类抗生素。18株产ESBLs肺炎克雷伯菌分为12型。其中3株属于A型，5株属于B型，其它为不同类型。结论 RICU病房有产ESBLs肺炎克雷伯菌分为12型。其中3株属于A型，5株属于B型，其它为不同类型。结论 RICU病房有产ESBLs肺炎克雷伯菌同一克隆株集中分布，提示流行可能。     

肺炎克雷伯菌产超广谱β-内酰胺酶检测及耐药性分析

目的探讨产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)肺炎克雷伯菌感染的分布状况及耐药特点。方法对我院临床标本分离出的肺炎克雷伯菌用美国临床实验室标准化委员会(NCCLS)推荐的表型确证法检测ESBLs,K-B纸片琼脂扩散法进行药敏试验。结果肺炎克雷伯菌产ESBLs的检出率为34.4%,其主要以呼吸道感染为主。产ESBLs菌株对亚胺培南耐药率为0。产ESBLs菌株对抗生素的耐药率明显高于非产ESBLs菌株。结论产ESBLs菌对常用抗生素的耐药率明显高于非产ESBLs菌株,碳青霉烯类抗生素亚胺培南是治疗产ESBLs菌株感染的理想药物。     

耐头孢西丁革兰阴性杆菌高产AmpC酶发生率及其基因型和耐药性

目的了解耐头孢西丁革兰阴性杆菌高产AmpC酶发生率及其基因型分布和耐药性状况。方法收集2004年9月-2005年3月分离自南京军区福州总院、福建省立医院、解放军476医院、福州?第二医院住院患者155株耐头孢西丁无重复革兰阴性杆菌,采用酶提取物三维试验检测AmpC酶;API药敏试验板和K-B法测定高产AmpC酶菌株对抗菌药物的敏感性;质粒转化试验定位耐药基因;PCR通用引物扩增AmpC酶与ESBLs基因及其序列测定,确定其基因亚型。结果在155株菌中有36株高产AmpC酶,高产AmpC酶发生率23.2%,分布在13种菌种中,其中大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、鲍氏不动杆菌和阴沟肠杆菌的发生率,分别为29.3%、13.9%、6/10、2/6。在36株高产AmpC酶菌株中检测出DHA-1型2株(肺炎克雷伯菌)、CMY-2型4株(大肠埃希菌),新发现基因CMY-22型1株(大肠埃希菌,GenBank登录号:DQ256079),5株携带CMY基因的大肠埃希菌分别同时带有TEM-1型广谱酶,TEM-144(新发现基因,GenBank登录号:DQ256080)、CTX-M-27、和CTX-M-14超广谱β-内酰胺酶。高产AmpC酶菌株耐药性严重,且呈多重耐药,但对亚胺培南和美罗培南的敏感率>87%。结论耐头孢西丁革兰阴性杆菌高产AmpC酶发生率较高,菌种分布较宽,耐药性强,治疗相关菌造成的感染应以亚胺培南和美罗培南为首选药物。福州地区临床分离株发现产DHA-1型AmpC酶肺炎克雷伯菌、产CMY-2型和CMY-22型AmpC酶大肠埃希菌。CMY-2型和CTX-M-27型为中国大陆首次报告,CMY-22型和TEM-144型为国内外首次发现。     

福建省鼠伤寒沙门菌PFGE分子分型和耐药的关联性研究

目的 分析福建省鼠伤寒沙门菌的脉冲场凝胶电泳（PFGE）分子分型和耐药结果之间的关联性,探讨二者的内在联系。 方法 对福建省66株鼠伤寒沙门菌进行PFGE分子分型和药敏试验,并对分子分型和药敏试验结果进行关联性分析。 结果 66株鼠伤寒沙门菌分为32个PFGE型,P1、P8型为优势型别,其中40.9%（27/66）的菌株为P1型,10.6%（7/66）的菌株为P8型, 51.52%（34/66）的试验菌株归于P1和P8型别;耐药结果经聚类分析,可将抗生素分为4类,其中头孢类和环丙沙星（氟喹诺酮类）是较高敏感药物,敏感率分别为94.42%（61/66）和62.12%（41/66）;P1型在多重耐药严重的菌株中（>6耐）为优势型别,占该类菌株数的56.82%,以6耐为分界,P1型菌株在两组中的分布存在差异,并具有统计学意义;P8型菌株在两组中的分布差异无统计学意义。结论 P1和P8型是福建省鼠伤寒沙门菌的PFGE分型的优势基因型,其中P1型与多重耐药严重的菌株（>6耐）间存在着关联性;头孢类和环丙沙星（氟喹诺酮类）仍是当前治疗福建省严重耐药鼠伤寒菌的主要药物。     

临床产ESBLs大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌的耐药性分析及耐药基因和I类整合子的检测

目的 了解产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌的耐药性及相关耐药基因之间的关系.方法 采用K-B琼脂扩散法检测临床分离大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌对18种抗生素的耐药性,用PCR技术检测相关耐药基因和I类整合子并用DNA序列分析确认其所产生基因型.结果 检测菌株中ESBLs阳性56株,阳性率为44.4%.所有检测菌株对亚胺培南全部敏感;56株ESBLs阳性的菌株有44株扩增到TEM基因(78.6%),SHV型阳性的有2株(3.6%),CTX-M型阳性的有48株(85.7%),OXA型阳性的有1株(1.79%),intI1阳性菌株有35株(62.5%),占未检出PER和VEB型.结论 大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌产ESBLs较高,耐药显著,碳青霉烯类抗生素是目前治疗产ESBLs细菌最有效的药物;TEM型和CTX-M型ESBLs为我院临床分离的大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌的主要基因型,携带I类整合子基因是导致细菌产ESBLs的重要原因.     

血流感染高致病性肺炎克雷伯菌毒力因子及分子分型特点分析

目的研究血流感染高致病性肺炎克雷伯菌的毒力基因和基因分型特点。方法采用PCR方法检测临床分离株血流感染高致病性肺炎克雷伯菌的高毒力基因,并进行荚膜血清型和ST分型;采用微量肉汤稀释法通过BD Phoenix全自动细菌鉴定/药敏系统对分离菌株进行药敏试验;应用加克拉维酸复合药(头孢他啶/克拉维酸或头孢噻肟/克拉维酸)与单药(头孢噻肟或头孢他啶)的药敏纸片组合进行肺炎克雷伯菌产ESBLs的表型确证试验。结果 115株血流感染肺炎克雷伯菌临床分离株分为高毒力肺炎克雷伯菌(Hvkp,占43.48%,50/115)和非Hvkp(non-HvKP,占56.52%,65/115)。与non-HvKP相比,HvKP更容易表现为高黏液性表型(44.00%VS 6.15%,P0.01),且普遍携带rmpA(98.00%VS 4.61%,P0.01)、rmpA2(50.00%VS 3.08%,P0.01)、wcag(24.00%VS 2.15%,P0.05)毒力基因。HvKP常为K1、K2荚膜血清型,non-HvKP常为K-nontypable血清型。本组血流感染肺炎克雷伯菌主要流行ST型别为ST23、ST65、ST37,其中Hvkp流行型为ST23、ST65和ST86。Hvkp对常用抗生素的敏感性好于non-HvKP,其中发现产ESBLs耐药hvKP菌株4株。结论血液感染高毒力肺炎克雷伯菌易表现为高黏液性表型且普遍携带rmpA毒力基因,因此应注意检测肺炎克雷伯菌黏液性状、荚膜血清型、毒力基因以及ST分型,以利于hvkp感染的识别。     

大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌超广谱β-内酰胺酶检测及药敏结果分析

目的 了解广东东莞地区分离的大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)的检测和耐药情况。方法 用确证试验对从临床分离的219株大肠埃希菌和73株肺炎克雷伯菌做ESBLs检测，ATB自动细菌分析仪做药敏试验。结果 219株大肠埃希菌检出产ESBLs94株，检出率为42．9％。73株肺炎克雷伯菌检出产ESBLs30株，检出率为41％。产ESBLs与非产ESBLs菌株的耐药率差异有显著性。结论 本院分出的大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌产ESBLs严重，产酶菌株耐药率很高，应引起临床高度重视。     

产超广谱β内酰胺酶肺炎克雷伯菌的检测及基因分型研究

目的　对产ESBL肺炎克雷伯菌的耐药现状进行分析研究 ,对耐药株进行基因分型 ,监测耐药株的流行状况。方法　对临床分离的 195株肺炎克雷伯菌进行药敏试验和ESBL检测 ,对产ESBL菌株以随机扩增多态性DNA分型法 (RAPD)进行基因分型。结果　产ESBL肺炎克雷伯菌占 2 3% ,其中 5 1%来源于重症监护病房 (ICU)。ESBL阳性细菌对 12种抗生素的耐药性远远高于ESBL阴性菌。 2 0株产ESBL肺炎克雷伯菌分为 11型。结论　本院脑外SICU、呼吸科RICU存在产ES BL肺炎克雷伯菌的流行 ,合理使用抗生素 ,加强重点病区的消毒隔离措施 ,是控制医院感染流行的重要措施。RAPD是从分子水平对耐药细菌进行流行病学研究的一种经济、快速、可靠的基因分型方法