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相似文献
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1.
目的研究夏枯草50%甲醇提取物对大鼠肾组织骨桥蛋白(osteopontin,OPN)表达的影响。方法采用乙二醇和氯化铵诱导建立大鼠肾草酸钙结石模型,将24只Wistar大鼠随机分成3组:对照组(A)、结石组(B)、夏枯草组(C)。C组则通过灌胃方式予一定剂量的夏枯草50%甲醇提取物。饲养4周后,检测各组大鼠肾组织病理学改变和草酸钙结晶沉积情况。采用原位杂交RT—PCR观察各组大鼠肾组织中OPN mRNA表达,免疫组织化学和Westem blot检测各组大鼠肾组织OPN蛋白的表达水平。结果A组肾小管正常,B组肾小管腔可见大量成片草酸钙结晶存在,管腔明显扩张;C组肾小管腔可见少许散在草酸钙结晶存在,管腔轻度扩张。原位杂交显示A组大鼠肾组织中仅肾脏髓质小部分亨利氏袢中检测到OPN mRNA的表达,与此相反在B组和C组大鼠肾组织中则明显检测到OPN mRNA的表达,只是C组中OPN mRNA的表达强度相对弱于成石对照组。RT-PCR检测结果与原位杂交一致。免疫组化显示A组中仅能检测到OPN蛋白的微弱表达,B组大鼠肾组织中OPN表达则明显增强,C组大鼠肾组织中OPN表达强度低于B组。Western blotting检测显示A组轻度表达OPN,而B组则显著表达,C组表达强度低于B组。结论夏枯草50%甲醇提取物能有效抑制大鼠肾组织OPN的表达,减少肾组织草酸钙结晶的沉积,从而能有效抑制大鼠肾草酸钙结石的形成。  相似文献   

2.
目的研究泽泻总三萜提取物对大鼠尿草酸钙结石形成的影响,从而确认泽泻抗泌尿系结石的活性成分。方法在实验的28d内给予乙二醇及阿法骨化醇诱导雄性SD大鼠泌尿系草酸钙结石形成。造模的同时分别给予不同剂量的泽泻总三萜提取物,分别为205.2、68.4及22.8mg/kg。实验结束时,检测各组大鼠体重,血尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、P、Ca2+、Mg2+含量,24h尿量,尿pH值,24h尿Ca2+、Mg2+、尿草酸(Ox)的分泌量,右肾系数,肾Ca2+、Mg2+含量;显微镜下观察肾组织切片中草酸钙结晶沉积及病理变化,评价泽泻总三萜对泌尿系结石形成的影响。结果乙二醇及阿法骨化醇诱导的泌尿系草酸钙结石大鼠血BUN、Cr、24h尿Ox、尿Ca2+分泌量、肾Ca2+含量及右肾系数明显升高,肾Mg2+含量明显下降。泽泻总三萜提取物能降低泌尿系结石大鼠的血BUN、Cr、24h尿Ca2+含量、肾Ca2+含量及右肾系数水平,增加24h尿量及肾组织Mg2+含量。肾组织病理学检查可知泽泻总三萜能减少大鼠肾组织内草酸钙晶体的沉积,改善肾脏组织的损伤情况。结论泽泻总三萜提取物可以有效抑制乙二醇及阿法骨化醇诱导的大鼠泌尿系草酸钙结石的形成,泽泻总三萜是泽泻抗泌尿系结石的活性成分。  相似文献   

3.
目的 研究夏枯草提取物对大鼠肾草酸钙结石的作用及机制. 方法 将40只雄性Wistar大鼠随机分为4组:对照组、模型组、夏枯草提取物低剂量(50 g/L)和高剂量(100 g/L)实验组.实验4周后处死动物,将各组大鼠肾脏标本制成组织切片,H-E染色,观察大鼠肾组织病理学改变;检测大鼠血清尿素氮(BUN)、血清肌酐(Cr)、磷(P)和Ca2+的含量,检测24 h尿液中Ca2+和草酸(Ox)的含量;运用荧光定量PCR和Western-blot检测大鼠肾内TRPV5 mRNA和蛋白的表达,并进行统计学分析. 结果 与对照组比较,模型组大鼠肾呈现草酸钙结石病理改变,不同浓度的夏枯草提取物作用后,可明显改善其病理变化.模型组血清BUN,Cr,Ca2+和P含量明显升高,经不同浓度的夏枯草提取物作用后,实验组BUN及Cr含量明显低于模型组(P<0.05),但实验组和模型组Ca2+及P含量比较无显著性差异;模型组尿液Ca2+,Ox含量较对照组明显升高,经不同浓度的夏枯草提取物作用后,可降低实验组Ca2+含量,且成药物剂量依赖性(P<0.05),但对Ox的含量无显著性作用;模型组肾内TRPV5mRNA和蛋白的表达明显降低,经不同浓度的夏枯草水提取物作用后,实验组TRPV5 mRNA和蛋白的表达逆转,且具有统计学意义(P<0.05). 结论 夏枯草对大鼠肾草酸钙结石具有防治作用;可能是通过上调大鼠肾脏尿钙调控信号TRPV5的表达,降低血清中BUN、Cr含量及尿液中Ca2+的含量.  相似文献   

4.
几种实验性大鼠肾草酸钙结石模型的比较研究   总被引:13,自引:0,他引:13  
采用几种不同诱石剂诱导大鼠肾草酸钙结石模型成功后,检测各组大鼠肾功能、草酸钙结晶、24h尿总钙和草酸,以比较几种目前国内外常用的实验性大白鼠肾草酸钙结石模型,设计并寻找一种成石效果好、简便、稳定的结石模型。结果发现:乙二醇和1α(OH)VitD3诱导模型组的尿钙、肾钙明显高于其它模型组,肾组织可见大量草酸钙结晶沉积。乙二醇和氯化铵诱导的模型组与乙二醇和1α(OH)VitD3诱导的模型组情况类似。研究显示:乙二醇和1α(OH)VitD3与乙二醇和氯化铵诱导大鼠肾草酸钙结石形成效果显著、简便、稳定。  相似文献   

5.
目的 研究泽泻不同溶剂提取物对大鼠尿草酸钙结石形成的影响 ,并确定其抑制尿草酸钙结石形成的有效部位。方法 通过 ig不同剂量的泽泻不同溶剂提取物对乙二醇和氯化铵诱导的大鼠肾草酸钙结石模型进行试验研究。结果 泽泻乙酸乙酯浸膏高剂量组大鼠的血清 Cr,BU N,肾 Ca2 +含量 ,2 4 h尿 Ca2 +分泌量 ,肾组织的草酸钙晶体沉积均明显低于成石组 (P<0 .0 5 )。结论 泽泻乙酸乙酯浸膏能抑制实验性高草酸尿症大鼠尿草酸钙晶体的形成 ,是泽泻抑制尿草酸钙结石形成的有效部位。  相似文献   

6.
目的 研究间α胰蛋白酶抑制物(IαI) 在实验性肾草酸钙结石大鼠肾组织中的表达及意义。方法 采用乙二醇和氯化铵诱导形成大鼠肾草酸钙结石模型, 检测各组大鼠肾功能、肾组织Ca2 含量和草酸钙晶体沉积、尿生化,并用免疫组化和计算机图像分析技术观察IαI在肾组织的表达情况。结果 模型组大鼠的血清Cr、BUN、肾Ca2 含量、24 h尿Ca2 和草酸分泌量均明显高于正常组(P<0. 05)。正常肾组织IαI分布仅在近曲小管, 而在结石组肾组织的近曲小管、上皮细胞、皮髓质交界处等的表达显著增加。结论 高草酸尿和草酸钙结晶的沉积能使肾脏通过合成更多的IαI来抑制草酸钙晶体的形成。  相似文献   

7.
目的研究泽泻有效部位对大鼠肾草酸钙结石形成和肾组织骨桥蛋白(OPN)表达的影响,探讨泽泻抑制尿结石形成的机制。方法采用现代植化和生物活性导向分离的方法分离、提取泽泻的有效部位。将30只大鼠随机分成3组对照组、模型组、泽泻组。以乙二醇和1α-羟基维生素D3ig制备大鼠肾草酸钙结石模型。检测各组大鼠血及尿生化、肾Ca2 水平、24h尿草酸分泌量和肾组织病理学改变,并采用免疫印迹(Western blotting)和半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)分别观察各组大鼠肾组织OPN蛋白及其mRNA的表达水平。结果ig泽泻有效部位(主要以四环三萜类化合物为主)大鼠的血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、肾Ca2 水平、24h尿Ca2 分泌量、肾组织草酸钙晶体的分布、OPN蛋白及其mRNA的表达水平均显著低于模型组(P<0.01)。结论泽泻有效部位能抑制大鼠肾组织OPN的表达,减少肾组织草酸钙结晶的沉积,从而能有效抑制大鼠肾草酸钙结石的形成。  相似文献   

8.
目的 探讨六味地黄方体内外对草酸钙结石形成的影响。方法 采用种晶技术检测六味地黄方不同质量浓度(20、10、5、1 mg/mL)在体外对(Coo)2Ca?H2O晶体生长的抑制指数。60只SD大鼠随机分为6组,对照组,模型组,阳性对照组,六味地黄方高、中、低剂量(0.8、0.4、0.2 g/kg)组。饲养4周后,检测各组大鼠血生化指标,24 h尿草酸量,Ca2+、Mg2+分泌量和肾组织Ca2+、Mg2+水平。镜下观察各组大鼠肾组织切片中草酸钙结晶分布及组织病理改变。结果 体外实验中,20、10、5 mg/mL六味地黄方对结晶生长抑制指数分别为98.50%、89.20%、43.94%,明显高于对照组(P<0.05)。体内实验,六味地黄方高剂量组大鼠血清尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)水平,肾Ca2+水平,24 h尿Ca2+分泌量及肾组织草酸钙结晶沉积均低于模型组与阳性对照组(P<0.05)。结论 六味地黄方具有抑制草酸钙结石形成的作用,并且其抑制效果优于枸橼酸钾。  相似文献   

9.
目的研究乌梅提取液对雄性大鼠草酸钙肾结石形成的影响。方法 40只SD健康雄性大鼠随机分为5组,每组8只:对照组(A)、诱石组(B)、干预组(C,D,E)。喂养2周检测大鼠24h尿草酸(OX),钙(Ca2+)浓度;血清尿素氮(BUN),肌酐(Cr),Ca2+,P含量;肾组织超氧岐化酶(SOD)的活性,丙二醛(MDA)含量;观察大鼠肾组织病理学改变和草酸钙结晶沉积情况;免疫组化检测大鼠肾组织骨桥蛋白(OPN)的表达水平。结果干预组大鼠24h尿草酸(OX)、钙(Ca2+)浓度,血清Cr较B组明显降低(P〈0.05)。肾组织SOD的活力,干预组较B组显著增高(P〈0.05);MDA含量,干预组较B组明显降低(P〈0.05)。免疫组化OPN在各组肾组织中均有表达,A组中仅能检测到OPN的微弱表达,但在B组OPN表达则明显增强;干预组OPN表达强度低于B组。结论乌梅提取液对雄性大鼠草酸钙肾结石的形成有抑制作用。  相似文献   

10.
目的研究不同葡萄糖浓度对大鼠肾草酸钙结石的影响。方法以目前普遍使用的肾草酸钙结石造模方法为基础,设立传统的对照组和加入不同浓度葡萄糖的实验组,同时设立空白对照。A组(生理盐水),B组(1%氯化铵+1%乙二醇),C组(5%葡萄糖+1%氯化铵+1%乙二醇),D组(10%葡萄糖+1%氯化铵+1%乙二醇)E组(15%葡萄糖+1%氯化铵+1%乙二醇)。建模完成后,收集各组大鼠24 h尿液、血清,比较各组大鼠24 h尿量、尿草酸钙结石程度、血清肌酐(Cr)、血糖(Glu)、尿素氮(BUN)、左肾重量,光镜下观察肾脏HE染色结果,比较各组大鼠肾脏病理改变程度和肾小管内草酸钙结石形成情况。结果 A组肾小管完整,尿液,肾组织中均未发现有草酸钙结晶;相比于A组,3个实验组:C组、D组、E组的肾脏、尿液草酸钙沉积在光镜(400×)下均有明显的增加(P <0.05);D组、E组的草酸钙沉积在光镜(400×)下比B组有显著提高(P <0.05);B组、C组、D组、E组的血肌酐相比于A组有明显增高(P <0.05);C组、D组、E组的血肌酐之间差异有统计学意义(P <0.05);C组、E组... 更多  相似文献   

11.
12.
目的 观察夏枯草颗粒对乳腺增生大鼠乳腺组织中B细胞淋巴瘤-2(B cell lymphoma-2, Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 Associated X Protein, Bax)和增殖细胞核抗原(Proliferating Cell Nuclear Antigen, PCNA)蛋白表达的影响,探究夏枯草颗粒发挥作用机制。 方法 雌性育龄期SD大鼠30只,随机数字表法分为正常对照组(n=5)和乳腺增生模型组(n=25)。模型组序贯肌注苯甲酸雌二醇及黄体酮建立乳腺增生模型。建模后将模型组用随机数字表法分为:模型对照组、三苯氧胺组、夏枯草低、中、高剂量组,共5组,每组5只。各组分别予生理盐水、三苯氧胺1.8mg·Kg-1、夏枯草颗粒0.5g·Kg-1、夏枯草颗粒1.0g·Kg-1、夏枯草颗粒3.0g·Kg-1灌胃,共4周。给药结束后,留取组织标本,观察组织学特征,使用免疫组化二步法检测组织中Bcl-2、Bax、PCNA的表达,并用免疫组织化学评分评价Bcl-2、Bax、PCNA表达强弱。结果 平均腺泡导管数:三苯氧胺组、夏枯草低、中、高剂量组与模型对照组相比,平均腺泡导管数明显减少[(6.93±2.74)、(10.80±6.42)、(10.47±5.46)、(8.93±5.36)比(15.93±7.68),均P<0.05]。平均扩张导管数:三苯氧胺组、夏枯草低、中、高剂量组与模型对照组相比,扩张导管数明显减少[(2.87±1.19)、(3.13±1.25)、(3.40±1.35)、(2.00±2.39)比(8.73±3.08),均P<0.05]。PCNA、Bcl-2、Bax的免疫组织化学评分:与正常对照组相比,模型对照组大鼠乳腺组织PCNA表达增加,免疫组织化学评分[(64.57±27.93) 分比 (92.61±27.36) 分, P<0.05],Bax表达下降[(87.63±25.80) 分 比 (67.08±32.13) 分 , P<0.05]。与模型对照组比较,夏枯草各剂量组PCNA表达明显减少[(92.61±27.36)分比 (47.07±31.51) 分、(58.16±37.86) 分、(30.60±32.36) 分, 均P<0.05]。此外,高剂量组Bcl-2表达下降明显[(101.91±16.82) 分比(71.19±22.90 ) 分, P<0.05]。结论 夏枯草颗粒具有改善大鼠乳腺增生的作用,其机制可能与下调PNCA表达、调节Bcl-2及Bax表达有关。  相似文献   

13.
Background The effects of triterpenic acid from Prunella vulgaris L.(TAP) on diabetes and its mechanism are uncertain.The aim of this study was to investigate the effects of TAP on antihyperglycemic,an...  相似文献   

14.
Objective: To investigate the effect of Thymus vulgaris(T. vulgaris) on learning and memory functions in scopolamine-induced memory deficit in rats. Memory enhancing activity in scopolamine-induced amnesic rats was investigated by assessing the Morris water maze and passive avoidance paradigm.Methods: A total of 42 male Wistar rats were divided into 6 equal groups as follow:control group: received water, scopolamine treated group: received scopolamine 1 mg/kg for 15 days, two scopolamine + T. vulgaris treated groups: received scopolamine and T. vulgaris extract 50 and 100 mg/kg body weight per day for 15 days, two intact groups:received T. vulgaris extract 50 and 100 mg/kg body weight per day for 15 days.Results: Administration of T. vulgaris extract significantly restored memory and learning impairments induced by scopolamine in the passive avoidance test and Morris water maze test.Conclusions: T. vulgaris extract has repairing effects on memory and behavioral disorders produced by scopolamine and may have beneficial effects in the treatment of Alzheimer's disease.  相似文献   

15.
[目的] 夏枯草(Prunella vulgaris L.)在临床中已经应用于治疗自身免疫性甲状腺炎(AIT), 但是机制尚不明确。本研究通过建立实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)大鼠模型, 研究夏枯草水提液对EAT大鼠5-羟色胺(5-HT)、5-羟色胺转运体(SERT)和Th17的作用。[方法] 水提法提取夏枯草的有效成分并采用高效液相色谱法(HPLC)对其主要活性成分进行分析; 采用皮下注射甲状腺球蛋白(Tg)联合高碘水喂养的方式建立EAT大鼠模型, 随后将EAT大鼠分为模型对照组(EAT), 夏枯草低剂量组(E-LOW), 夏枯草中剂量组(E-MID), 夏枯草高剂量组(E-HIG), 连续灌胃12周。采用酶联免疫吸附检测法(ELISA)检测大鼠血清中辅助性T细胞17(Th17)和细胞因子水平; HE染色观察大鼠甲状腺形态; 流式细胞术检测大鼠外周血单个核细胞(PBMCs)中CD4+IL17A+(Th17)淋巴细胞的水平; qRT-PCR检测脾脏中SERT水平; ELISA法检测大鼠脾脏和血清中5-HT以及血清中IL-17A, IL-6含量。[结果] 迷迭香酸(Rosmarinic Acid)是夏枯草提取物的主要成分, 夏枯草水提液治疗12周可显著降低大鼠血清TgAb(P<0.05或P<0.01), 减小甲状腺体积(P<0.01), 减轻甲状腺内炎性浸润, 降低外周血Th17比例(P<0.01)和血清IL-17A, 抑制大鼠脾脏中SERT水平(P<0.01), 提高脾脏和血清5-HT水平(P<0.01)。[结论] 夏枯草可通过提高EAT大鼠中5-HT含量, 抑制Th17细胞分化, 发挥调节免疫作用, 该研究为夏枯草治疗EAT提供新的思路。  相似文献   

16.
【目的】建立乳核内消口服液薄层色谱的鉴别方法为其质量标准的制定提供依据。【方法】采用薄层色谱法对乳核内消口服液中的赤芍、当归、茜草和夏枯草进行定性鉴别。【结果】在薄层色谱中,供试品溶液在与对照药材或对照品相应位置上显相同颜色的斑点,且斑点清晰,阴性对照在相同位置上无对应的斑点。【结论】所建立的薄层色谱定性法,专属性强,可用于乳核内消口服液的质量控制。  相似文献   

17.
9个产地夏枯草主要化学成分的比较分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 对9个产地夏枯草的主要化学成分进行测定,并进行主成分分析和聚类分析.方法 用分光光度计法测定夏枯草多糖和总黄酮含量,HPLC法测定迷迭香酸含量.结果 9个产地夏枯草多糖含量在6.81%~12.49%,总黄酮含量在3.29%~5.82%,迷迭香酸含量在1.0%~3.3%.夏枯草的主成分为多糖,聚类结果显示地理位置相近的聚为一类.结论 9个产地夏枯草的主要化学成分含量比较,差异具有统计学意义,建议夏枯草质量评价应结合多糖含量.  相似文献   

18.
目的 研究夏枯草对淋巴瘤细胞生长的影响及其可能的机制.方法 参考临床常用剂量,采用50 g/L夏枯草(夏枯草组)、50 g/L夏枯草及20 μmol/L c-Jun氨基末端激酶(JNK)特异抑制剂SP600125(SP600125组)处理Raji细胞,以加入同体积生理盐水处理的Raji细胞作对照,应用噻唑蓝比色法(MTT法)检测各处理方式下细胞增殖率,通过Western印迹检测JNK、c-Jun磷酸化水平和半胱氨酰天门冬氨酸(Caspase-3)的表达,流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率.结果 夏枯草细胞增殖率(67.32±1.96)%低于其余各组(P<0.05);JNK磷酸化水平(0.48 ±0.03)和c-Jun磷酸化水平(0.46±0.04)在夏枯草组均明显增高(P<0.05),SP600125可抑制c-Jun磷酸化(0.43±0.01);夏枯草组的Caspase-3表达(1.35±0.07)高于其他各组,SP600125使其表达减少(0.79±0.06,P<0.05);细胞凋亡率在夏枯草组中最高(25.32±5.27)%(P<0.05).结论 夏枯草可以明显抑制Raji细胞的生长,这种抑制作用可能是通过激活JNK信号转导通路和Caspase途径导致细胞凋亡实现的.  相似文献   

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