缺氧诱导因子1α在食管鳞癌组织中的表达及其与VEGF、MVD的关系

目的 探讨食管鳞癌组织中缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、VEGF的表达及其与微血管密度(MVD)、肿瘤临床病理特征之间的关系.方法 采用免疫组化方法检测56例食管鳞癌及20例癌旁正常黏膜中HIF-1α、VEGF的表达,用Endoglin(CD105)单克隆抗体标记血管内皮细胞并计数MVD,分析其间的相关性及其与肿瘤临床病理特征之间的相关性.结果 食管鳞癌组织中HIF-1α和VEGF的阳性表达率显著高于正常组织(P＜0.01);HIF-1α和VEGF的表达均与淋巴结转移和TNM分期呈正相关(P＜0.05);VEGF的表达还与肿瘤浸润深度正相关(P＜0.05);HIF-1α的表达与VEGF的表达和MVD值呈正相关(P＜0.01).结论 HIF-1α及其靶基因VEGF在食管癌组织中明显上调,与肿瘤新生血管密切相关,HIF-1α可能通过诱导VEGF的表达参与食管鳞癌的血管生成,在食管癌的发生、发展及浸润过程中起了重要作用;联合检测HIF-1α和VEGF可能成为判断食管鳞癌生物学行为及预后的重要指标.     

缺氧诱导因子-1α、VEGF在进展期胃癌中的表达及意义

目的揭示进展期胃癌中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达规律,分析其与胃癌临床病理特征的关系,以探讨HIF-1α蛋白在胃癌血管形成中的作用.方法应用免疫组化方法检测50例胃癌组织HIF-1α、VEGF蛋白及微血管密度(MVD)的表达.结果胃癌组织HIF-1α蛋白与VEGF阳性表达率分别为68%(34/50)和62%(31/50),MVD平均计数为23.14±11.58;HIF-1α表达与淋巴结转移有关(P＜0.05);VEGF、MVD表达与肿瘤浸润深度(P＜0.05)、淋巴结转移(P＜0.05)和PTNM临床分期(P＜0.05)密切相关;HIF-1α与VEGF表达密切相关(x2=4.96,P＜0.05);HI-1α或VEGF表达阳性的MVD值显著高于阴性组(P＜0.05).结论HIF-1α、VEGF是反映胃癌浸润转移等生物学行为的重要指标,HIF-1α诱导VEGF表达从而促进肿瘤血管生成可能参与胃癌的进展.     

HIF-α、VEGF在胰腺癌组织中的表达及其与血管新生的关系

目的　探讨HIF -1α和VEGF在胰腺癌组织中的表达及其与肿瘤血管新生的关系。方法　应用免疫组化检测了41 例根治性切除的胰腺癌组织HIF- 1α、VEGF表达和微血管密度,分析HIF- 1α表达与肿瘤血管生存和临床病理分期的关系。结果　HIF -1α、VEGF在胰腺癌组织中高表达,阳性率分别为63.4%和75.6%,明显高于正常胰腺组织(P<0.001)。胰腺癌组织中的MVD也高于正常胰腺组织(P<0.01)。HIF- 1α表达与VEGF表达呈正相关,MVD与HIF- 1α表达有关。HIF- 1α表达随着胰腺癌的临床分期进展而增高。结论　HIF- 1α在胰腺癌组织中呈高表达,HIF- 1α可通过上调VEGF的表达促进胰腺癌组织中的微血管形成,可能在胰腺癌的发生和发展中起重要作用,HIF 1α可作为评价胰腺癌预后的指标。     

HIF-1α、VEGF在胰腺癌组织中的表达及其与血管新生的关系

目的探讨HIF-1α和VEGF在胰腺癌组织中的表达及其与肿瘤血管新生的关系.方法应用免疫组化检测了41例根治性切除的胰腺癌组织HIF-1α、VEGF表达和微血管密度,分析HIF-1α表达与肿瘤血管生存和临床病理分期的关系.结果HIF-1 α、VEGF在胰腺癌组织中高表达,阳性率分别为63.4%和75.6%,明显高于正常胰腺组织(P＜0.001).胰腺癌组织中的MVD也高于正常胰腺组织(P＜0.01).HIF-1α表达与VEGF表达呈正相关,MVD与HIF-1α表达有关.HIF-1α表达随着胰腺癌的临床分期进展而增高.结论HIF-1 α在胰腺癌组织中呈高表达,HIF-1α可通过上调VEGF的表达促进胰腺癌组织中的微血管形成,可能在胰腺癌的发生和发展中起重要作用,HIF-1α可作为评价胰腺癌预后的指标.     

缺氧诱导因子-1α,VEGF和MVD在直肠癌中的表达及临床意义

目的　探讨直肠癌中 HIF- 1α、VEGF和 MVD表达的相互关系及临床意义。方法　应用免疫组化 S- P法检测 88例直肠癌组织中 HIF- 1α、VEGF的表达 ,用 CD34单克隆抗体标记肿瘤微血管密度 (MVD)。结果　直肠癌组中 HIF- 1α、VEGF的阳性表达率分别为 6 5 .9% (5 8/ 88)和 6 3.6 % (5 6 / 88)明显高于正常对照组的 16 .7% (2 /12 )和 0 % (P<0 .0 1) ;直肠癌组中 MVD平均为 2 9.6± 6 .1,正常对照组为 14 .0± 5 .8(P<0 .0 1)。HIF- 1α、VEGF与MVD的表达呈显著正相关 (P<0 .0 1)。 HIF- 1α、VEGF和 MVD的表达与肿瘤 Dukes分期、淋巴结转移、远处转移显著相关 (P<0 .0 5 )。而与肿瘤的病理类型、分化程度无明显相关性。在 HIF- 1α、VEGF表达阳性组和阴性组的 5年生存率分别为 4 1.4 % vs80 .0 % ;37.93% vs86 .7% (P<0 .0 1)。结论　 HIF- 1α的过度表达与直肠癌的肿瘤血管新生显著相关。 HIF- 1α、VEGF可作为判断直肠癌预后的参考指标     

食管鳞癌组织血管生成拟态和HIF-1α表达及其生物学意义的探讨

目的:探讨血管生成拟态(VM)和低氧诱导因子-1α(HIF-1α)在食管鳞癌组织中的表达及意义.方法:收集临床病理资料完整的食管鳞癌组织170例,进行PAS及CD34双重染色,观察食管鳞癌中是否存在VM;免疫组化SP法检测HIF-1α蛋白的表达,并计数微血管密度(MVD).结果:在食管鳞癌组织中VM和HIF-1α表达阳性率分别为12.4％(21/170)、64.1％(109/170),显著高于正常食管黏膜组织,P＜0.01.VM在低分化食管鳞癌组织中(25.9％)高于高-中分化组(9.8％),与TNM分期、淋巴结转移和MVD有关,P＜0.05.HIF-1α的表达也与TNM分期、淋巴结转移及MVD有关,P＜0.05;VM与HIF-1α蛋白表达相关,r=0.206,P＜0.05.结论:在食管鳞癌组织中存在VM,HIF-1α高表达可能促进VM.VM与HIF-1α高表达可能是食管鳞癌浸润、转移重要生物学标志.VM与HIF-1α联合检测对食管鳞癌的进展及预后判断有重要意义.     

p53和VEGF在食管鳞癌中的表达及其临床意义

背景与目的:实验研究证明p53和血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)协同表达在肿瘤血管生成中有重要作用。本研究的目的是探讨p53如何参与血管生成,以及p53和血管内皮生长因子的表达与食管鳞癌(esophagealsquamouscellcarcinoma,ESCC)临床病理参数和预后的关系。方法:采用免疫组织化学方法,检测76例食管鳞癌患者手术切除标本p53和VEGF的表达,并用FⅧ因子抗体标记癌组织血管内皮细胞,计数肿瘤内微血管密度(microvesseldensity,MVD)。结果:p53和VEGF的阳性表达率分别为60.5%和56.6%,两者共同表达率为42.1%。p53和VEGF阳性表达率与食管鳞癌的远处转移和血管浸润具有显著相关性(P<0.05;P<0.01)。远处转移和血管浸润最常发生于突变型p53和VEGF均阳性表达的患者。p53(+)或VEGF(+)组MVD(31.7±11.5;33.8±11.7)均显著高于p53(-)或VEGF(-)组(22.4±10.6;21.2±9.3,P<0.05),p53和VEGF均阳性表达时MVD最大(35.2±11.9,P<0.05)。结论:突变型p53表达与食管鳞癌的血管生成和远处转移密切相关;p53和VEGF的表达可作为评估食管鳞癌恶性程度的重要生物学指标,联合检测p53和VEGF表达具有重要的临床应用价值。     

食管鳞癌p53、TSP-1、VEGF表达与肿瘤血管生成

目的 探讨食管鳞癌中p53、血小板反应蛋白-1（TSP-1）和血管内皮生长因子（VEGF）的表达与肿瘤血管生成的关系。方法 利用免疫组织化学（SP法）方法检测68例食管鳞癌组织中p53、TSP-1和VEGF的表达及肿瘤内微血管密度（MVD）计数。结果 食管鳞癌组织中p53、TSP-1、VEGF阳性率分别为72.06%、29.41%和64.71%。p53与TSP-1呈负相关（rs =－1.000,P〈0.01）,与VEGF呈正相关（rs =1.000,P〈0.01）。TSP-1阳性组MVD为18.37±4.86,TSP-1阴性组MVD为29.80±6.35（t = 2.735,P〈0.01）,TSP-1与MVD呈负相关（rs =－0.783,P〈0.01）。结论 p53通过调节TSP-1和VEGF的表达,促进了食管鳞癌组织新生血管的生成。     

大肠腺瘤和腺癌组织中缺氧诱导因子-1α的表达及其与VEGF、微血管密度的关系

背景与目的:缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor 1 alpha,HIF-1α)是肿瘤细胞适应缺氧而产生的一种核转录因子,在促进肿瘤新生血管生成中起重要作用。本研究旨在探讨大肠腺瘤和腺癌组织中HIF-1α的表达及其与血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、微血管密度(microvessel density,MVD)的关系。方法:采用原位杂交技术检测HIF-1α mRNA,应用免疫组织化学方法检测VEGF蛋白的表达,用CD34单克隆抗体标记血管内皮细胞并计数MVD。结果:大肠腺癌组织HIF-1α mRNA阳性表达率为67.8％(42/62),腺瘤组织为44.4％(8/18)。腺癌组织从Dukes’A期到Dukes’C+D期HIF-lα mRNA表达阳性率不断增加(P<0.05)。HIF-1α mRNA表达平均阳性率为:腺瘤44.4％;腺癌Dukes’A期41.2％,Dukes’B期72.2％,Dukes’C+D期81.5％。腺癌组VEGF阳性表达率高于腺瘤组(59.7％ vs 33.3％,P<0.005).HIF-1α表达与VEGF呈正相关(r_s=0.768,P<0.01),与MVD呈正相关(r_s=0.683,P<0.05)。结论:HIF-1α及其靶基因 VEGF的过度表达与肿瘤新生血管形成呈正相关,这在大肠腺瘤癌变及大肠腺癌发展过程中可能起重要作用。     

胃癌组织ING4和HIF-1α及VEGF表达的相关性分析

目的:研究ING4、HIF-1α和VEGF在胃癌组织中的表达情况,探讨它们在胃癌发生发展中的作用.方法:应用免疫组化SP法检测66例胃癌和30例正常胃组织中ING4、HIF-1α和VEGF的表达情况,同时测定CD31标记的微血管计数(MVD),分析与胃癌临床病理因素的关系,探讨ING4、HIF-1α和VEGF之间的相关性及与MVD的关系.结果:ING4在胃癌组织中的表达明显低于正常胃组织(P=0.001),HIF-1α和VEGF的表达则明显高于正常胃组织(P值均＜0.01);胃癌组织ING4的表达与性别(P=0.018)和侵犯程度(P=0.018)有关,HIF-1α和VEGF阳性表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移和TNM分期相关(P值均＜0.05);胃癌组织中ING4与HIF-1α、VEGF的表达呈负相关(r=-0.31,P=0.011;r=-0.26,P=0.032),HIF-1α与VEGF的表达呈正相关(r=0.69,P＜0.001);ING4与MVD的表达呈负相关(r=-0.29,P=0.018),HIF-1α、VEGF与MVD的表达呈正相关(r=0.75,P＜0.01 ;r=0.79,P＜0.01).结论:ING4、HIF-1α和VEGF在胃癌和正常胃组织中的表达存在明显差异;三者之间有相关性且均与临床病理因素以及肿瘤血管生成相关,它们的相互作用调控着胃癌的发生和发展,联合检测有助于判断胃癌恶性程度和预后.     

壶腹部癌组织血管内皮生长因子的表达及意义

目的探讨壶腹部癌组织中VEGF表达和微血管密度(MVD)水平以及与患者预后的关系.方法22例行手术切除的壶腹部癌石蜡标本,采用免疫组化(SP)方法进行VEGF表达检测和MVD测定.结果22例壶腹癌中,VEGF表达阳性率为50%,淋巴结转移者的VEGF表达阳性率(85.7%,6/7)明显高于无淋巴结转移者(33.3%,5/15)(P＜0.05).MVD均值为26.4±12.8,淋巴结转移者MVD均值(33.1±10.8)明显高于无淋巴结转移者(22.8±11.8)(P＜0.05),TNM分期Ⅲ、Ⅳ期患者的MVD均值(36.3±8.4)明显高于Ⅰ期(18.4±10.1)和Ⅱ期(23.8±13.4)的患者(P＜0.05).VEGF表达阳性者的MVD均值(35.0±9.6)明显高于VEGF表达阴性者的MVD均值(17.7±9.3)(P＜0.01).VEGF表达阳性患者的三年生存率为(9.1%,1/11),明显低于VEGF表达阴性患者(45.5%,5/11)(P<0.05).高血管组患者的三年生存率为(10%,1/10),明显低于低血管组患者(50%,6/12)(P＜0.05).结论VEGF在壶腹部癌组织血管生成中发挥重要作用,VEGF、MVD可能有效地用于评价肿瘤生物学行为、估计患者预后.     

淋巴管生长因子对食管鳞癌血管生成、肿瘤转移及预后的影响

目的：探讨淋巴管生长因子与食管鳞癌临床病理参数、血管生成及预后的关系。方法：采用Elivision二步免疫组化法检测51例食管鳞癌手术切除标本中VEGF—C的表达，应用CD34标记肿瘤内微血管，计数微血管密度，对VEGF—C与临床病理参数、肿瘤内MVD以及预后间的关系进行回顾性分析。结果：食管鳞癌淋巴结转移组VEGF—C阳性率和MVD明显增高；VEGF—C阳性组和高MVD组患者的中位生存时间以及3年、5年生存率均明显低于阴性组。VEGF—C与MVD呈正相关。结论：淋巴管生长因子VEGF—C可促进肿瘤微血管生成。VEGF—C阳性、MVD增高可作为食管鳞癌淋巴转移增加以及预后差的指标。     

血管内皮生长因子和乏氧诱导因子-1α联合环氧合酶-2在食管鳞癌组织中的表达及与放射敏感性的关系

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)、乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)及环氧合酶-2(COX-2)在食管鳞癌组织中的表达及与放射敏感性的关系。方法选取2015年4月至2017年6月间河南科技大学第一附属医院收治的56例食管鳞癌组织标本(食管鳞癌组)和23例正常食管黏膜组织标本(对照组),采用链霉素-生物素过氧化物酶复合物(SP)免疫组化染色法检测两组人员VEGF、HIF-1α和COX-2的表达,分析食管鳞癌组织中VEGF、HIF-1α和COX-2表达与临床病理特征及放射敏感性的关系。结果食管鳞癌组患者VEGF、HIF-1α和COX-2的阳性表达率分别为76.8%、66.1%和67.9%,高于对照组的13.0%、0.0%和0.0%,差异均有统计学意义(均P<0.05)。食管鳞癌患者VEGF表达与淋巴结转移有关,HIF-1α表达与TNM分期和淋巴结转移有关,差异均有统计学意义(均P<0.05);放射敏感组患者的VEGF、HIF-1α和COX-2的阳性表达率分别为67.5%、55.0%和57.5%,低于不敏感组的100.0%、93.8%和93.8%,差异均有统计学意义(均P<0.05)。TNM分期为Ⅱ期、Ⅲ期及VEGF、HIF-1α和COX-2阳性表达是食管鳞癌放射敏感性的独立危险因素,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 VEGF、HIF-1α和COX-2在食管鳞癌组织中呈高表达,与肿瘤细胞的放射敏感性密切相关,是放射敏感性的独立危险因素。     

大鼠肺鳞癌发生发展过程中肿瘤血管生成及血液供应研究

目的　探讨肺癌发生发展过程中肿瘤血管生成和血液供应 ,以及血管内皮细胞生长因子(VEGF)及其受体Flk 1与肿瘤血管生成的关系。方法　 10 0只Wistar大鼠左肺下叶支气管灌注致癌质碘油 ,分批处死获取肺鳞癌癌变及进展期病变标本 ,使用油画颜料染成黄、绿两种颜色的液态硅橡胶分别灌注支气管动脉与肺动脉 ,免疫组化检测病变组织中VEGF、Flk 1的表达及vWF染色切片上的微血管密度 (MVD)。结果　经支气管动脉灌注黄色液态硅橡胶显示 ,肿瘤病灶呈黄色的新生血管团与曲张的支气管动脉相连通 ,镜下见癌巢间质肿瘤微血管腔充盈硅橡胶颗粒 ;经肺动脉灌注绿色液态硅橡胶 ,肿瘤区绿色的血管呈不连续的枯树枝、断枝、残枝状 ,与肿瘤血管不连续 ,镜下肿瘤微血管腔无硅橡胶颗粒。原位癌的MVD计数 ( 3 9.5 0± 12 .60 )与不典型增生 ( 8.92± 3 .80 )及侵袭癌 ( 61.0 5± 19.92 )比较 ,差异均有显著性 (P <0 .0 1)。从支气管粘膜上皮增生→鳞状化生→不典型增生→原位癌→侵袭癌 ,VEGF和Flk 1阳性系数逐渐升高。MVD与VEGF和Flk 1表达均呈正相关 (r分别为 0 .9798和 0 .90 78,P <0 .0 0 5 )。结论　肺癌新生血管形成是大鼠肺鳞癌发生发展的重要现象 ,新生的肿瘤血管与支气管动脉相连通 ,与肺动脉不相连通 ,证明肺鳞癌发生     

肝细胞癌p53和VEGF的表达及其与肿瘤血管形成的关系

目的 :研究p5 3和血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor ,VEGF)的表达和肿瘤微血管密度 (microvesseldensity ,MVD)测定在人肝细胞癌 (HCC)中的意义。方法 :采用免疫组织化学方法 ,检测 5 0例HCC患者手术切除标本p5 3和VEGF的表达 ,并用抗CD3 4 抗体标记癌组织血管内皮细胞 ,计算MVD。结果 :p5 3、VEGF总阳性表达率分别为 5 4 0 % (2 7 5 0 )和 76 0 % (38 5 0 ) ,p5 3、VEGF的表达和MVD均与HCC组织病理分级呈正相关 ,P <0 0 5。p5 3和VEGF的阳性表达符合率为 74 % (37 5 0 ) ,两者的表达呈相关性 ,P <0 0 5。p5 3阳性和VEGF阳性的癌组织MVD分别为 178± 6 2和 175±5 9 ,而相应的阴性组分别为 12 5± 5 1和 131± 6 1,两者差异有显著意义 ,P <0 0 5。p5 3、VEGF表达均为阳性者 ,MVD为 176± 6 3;p5 3、VEGF的表达均为阴性者 ,MVD为 12 3± 5 2 ;两者差异有显著意义 ,P <0 0 5。结论 :1)p5 3、VEGF的表达以及MVD的测定可作为判断HCC恶性潜能的重要生物学指标 ;2 )p5 3、VEGF的表达对肿瘤血管形成可能起重要作用 ,联合检测p5 3、VEGF的表达对了解肿瘤血管形成的机制有一定意义     

Angiopoietin-2和VEGF在口腔鳞癌中的表达及意义(英文)

目的研究口腔鳞癌组织中 Ang-2和 VEGF 的表达并分析它们与肿瘤临床病理学特征和血管生成及血管成熟间的关系。方法:用常规的免疫组织化学的方法检测41例口腔鳞癌及30例癌旁正常组织和10例正常口腔黏膜中的 Ang-2及 VEGF 的表达;通过双标免疫组织化学法同时染 CD34(标记所有血管内皮细胞)和α-平滑肌肌动蛋白(标记血管壁细胞包括血管平滑肌细胞和周细胞)评估微血管密度(MVD)及血管成熟指数(VMI)。结果在口腔鳞癌组织中 Ang-2和 VEGF 的阳性表达率分别为21(51.22%)和26(63.42%);Ang-2和 VEGF 在口腔鳞癌组织中表达显著高于它们在癌旁正常组织(P<0.05)和正常口腔黏膜组织中的表达(P<0.05);Ang-2表达与肿瘤的淋巴结转移密切相关(P<0.01)而 VEGF 表达与肿瘤的肿瘤分化程度相关(P<0.05),它们与病人的性别、年龄及 TNM 分期无关(P>0.05);Ang-2和VEGF 表达阳性的鳞癌组织 MVD 显著高于它们阴性表达组(P<0.05)而 Ang-2表达阳性的鳞癌组织 VMI 显著低于 Ang-2表达阴性组(P<0.05)。在联合 VEGF 表达的情况下,同时表达 Ang-2和 VEGF 的肿瘤 MVD(51.08±2.99)显著高于其他任何表达状况(P<0.05)。结论 Ang-2和 VEG F在口腔鳞癌组织中的过表达可能在几腔鳞癌的进展过程中起重要作用;它们与肿瘤的血管生成和成熟密切有关。     

大鼠实验性肺鳞癌癌变各阶段间质微血管密度及 VEGF、 FLK-1表达的动态变化

目的：观察化学致癌物诱发大鼠肺鳞癌癌变过程中间质微血管密度（ microvessel density,MVD）变化及血管内皮细胞生长因子（ vascular endothelial growth faetor,VEGF）及其受体（ FLK 1）表达的变化,探讨上述指标与肺癌发生发展的关系。方法： Wistar大鼠 80只,其中 70只用致癌质碘油溶液左肺叶支气管灌注, 10只对照。第 15～ 75天分批处死动物,取左肺组织。应用免疫组织化学 S P法检测大鼠肺鳞癌癌变各阶段组织的 VEGF、 FLK 1的蛋白表达,在 vWF染色切片上检测 MVD。结果：随大鼠肺鳞癌的发生发展, VEGF、 FLK 1表达均逐渐增强, MVD计数逐渐增高。不典型增生 MVD（ 8.92± 3.80）、 VEGF阳性系数（ 1.25± 0.95）,原位癌 MVD（ 39.5± 12.6）、 VEGF（ 2.25± 1.07）,早期浸润癌 MVD（ 58.5± 18.4）、 VEGF（ 3.03± 0.93）之间比较,其差异分别具有高度显著性 (P<0.01)。原位癌 FLK 1阳性系数（ 2.00± 0.93）和早期浸润癌 FLK 1阳性系数（ 2.63± 1.54）比较,其差异具显著性（ P< 0.05）。 VEGF表达与 MVD（ r="0.983" 7, P< 0.01）和 FLK 1表达（ r="0.968" 8, P< 0.01）呈高度正相关。 FLK 1在肿瘤细胞、血管内皮细胞及血管平滑肌细胞内都有表达,且在肿瘤细胞内的表达强度高于血管内皮细胞。结论：新生血管形成是大鼠肺鳞癌发生发展的重要现象。 VEGF、 FLK 1与肿瘤血管生成、肿瘤的浸润扩散密切相关。 VEGF通过旁分泌及自分泌途径参与肿瘤血管生成和肿瘤的发生发展。     

血管生成在Lewis肺癌生长转移过程中的作用

目的建立能够模拟肿瘤生长、侵袭转移动态全过程的动物模型,利用该模型探讨血管生成与肿瘤生长、转移的关系。方法Lewis肺癌(LLC)在C57BL/6小鼠体内连续传代,观察第2代（早期组）、第8代（中期组）和第15代（晚期组）荷瘤小鼠肿瘤生长和肺转移的情况,采用免疫组织化学法检测各组荷瘤小鼠肿瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)、缺氧诱导因子1α(HIF-1α）和微血管密度（MVD）的表达。结果(1)早、中、晚期三组小鼠肿瘤随传代次数的增加生长速度加快、侵袭力增强,肺转移率升高。(2) VEGF、 HIF-1α和MVD在早、中、晚期三组小鼠瘤组织中的阳性表达均呈升高趋势,差别有统计学意义（P<0.05）,且HIF-1α与VEGF、VEGF与MVD的表达均呈正相关。结论Lewis肺癌在小鼠体内连续传代过程中生长速度加快,转移潜能增强,而血管生成在这个动态过程中发挥了重要作用,使肿瘤得以持续生长和扩散转移。     

食管癌原发灶及转移淋巴结血管内皮生长因子和微血管形成的测定

目的 :探讨食管鳞状细胞癌原发灶和淋巴结转移灶血管内皮生长因子 (VEGF)表达及微血管形成的规律。方法 :用免疫组化方法测定 35例食管癌标本原发灶和转移灶VEGF表达水平及微血管密度(MVD)。结果 :淋巴结转移灶VEGF表达水平高于原发灶 (P <0 .0 1) ;淋巴结转移灶、原发灶及阴性淋巴结MVD分别为 11 33± 4 .4 4、13 85± 5 57、18 6 1± 6 6 7,淋巴结转移灶与后两者相比差异均有显著性 (P <0 .0 1)。结论 :转移灶VEGF表达水平高于原发灶 ,淋巴结内可能存在抗肿瘤血管生成因素。     

缺氧诱导因子-1α、VEGF表达与胃癌肝转移及肿瘤血管生成的关系

[目的]探讨缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）和血管内皮生长因子（VEGF）在胃癌组织中的表达及其意义。[方法]采用免疫组化法检测91例胃癌组织（其中32例伴有肝转移）和20例非肿瘤胃黏膜组织中HIF-1α与VEGF的表达。[结果]HIF-1α在伴有和不伴有肝转移胃癌组织中阳性表达率分别为84.4%和50.8%（P=0.002）;VEGF在伴有和不伴有肝转移胃癌组织中阳性表达率分别为81.3%和54.2%（P=0.01）。HIF-1α阳性组微血管密度（MVD）显著高于HIF-1α阴性组（P=0.0001）;VEGF阳性表达与HIF-1α阳性表达呈正相关（P=0.001）。[结论]在伴有肝转移胃癌组织HIF-1α高表达,其可能通过调节其下游基因VEGF表达参与胃癌的血管形成、浸润和肝脏等远处转移。