细胞膜微粒对血管内皮细胞功能的影响

目的 探讨细胞膜微粒(Mp)在激素相关性股骨头缺血坏死(ANFH)发生机制中所起的作用.方法 选择体外培养的第3代人脐静脉内皮细胞(HUVEC)作为研究对象.从健康人、股骨头坏死患者和使用大剂量激素治疗的非股骨头坏死患者血液中分离出的细胞膜微粒作为刺激因子.将不同来源的细胞膜微粒与HUVEC共同培养一段时间后观察细胞形态学变化,并用流式细胞仪检测细胞培养基中膜微粒种类和数量的改变,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测内皮细胞凋亡基因的表达.结果 倒置相差显微镜观察细胞:发现各组内皮细胞的形状、密度、生长速度和细胞核的形态差异无统计学意义.流式细胞仪分析显示,CD62E+/CD31+代表细胞活跃程度.共培养48 h后,激素治疗的实验组CD62E+/CD31+明显低于对照组(P=0.035),其他各实验组和对照组差异无统计学意义(P＞0.05).RT-PCR分析显示,fas/β-肌动蛋白代表凋亡基因的表达.激素性ANFH的实验组fas/β-肌动蛋白明显高于对照组(0.776±0.230＞0.669±0.148,P=0.006).激素治疗的实验组高于对照组(0.914±0.226＞0.832±0.200,P=0.005).其余各实验组和对照组之间差异无统计学意义(如:酒精性ANFH 0.810±0.252＞0.781±0.194,P＞0.05).结论 使用激素患者的细胞膜微粒在体外有促进血管内皮细胞凋亡的作用.激素性股骨头坏死患者的细胞膜微粒在体外能够增加血管内皮细胞凋亡基因的表达,但是对内皮细胞释放膜微粒无明显影响.健康人和酒精性股骨头坏死患者的细胞膜微粒在体外对血管内皮细胞的凋亡无明显影响.     

激素性股骨头缺血坏死病因学机制研究进展

激素性股骨头缺血坏死发病机制目前尚未明确,目前对激素性股骨头缺血坏死机制的研究已经提出许多分散的理论,坏死发病机制学说主要包括脂肪代谢紊乱、骨质疏松、骨内压升高、前凝血状态等;凋亡学说主要包括凋亡相关基因及调节因子。无论是坏死还是凋亡,均未能完全阐明激素性股骨头缺血坏死的发病机理,至今仍有许多质疑。激素性股骨头缺血坏死的发病机制到底是坏死还是凋亡,还是二者共同作用的结果,有待于进一步研究。     

激素源性股骨头坏死组织学动态观察的实验研究

为探讨非创伤性股骨头坏死常常发生在股骨头部位的原因，作者在激素性股骨头坏死兔模型的制作过程中，采用大剂量糖皮质激素诱导实验性股骨头坏死，观察用糖皮质素过程中兔髓关节滑膜组织、圆韧带、股骨头、股骨髁、肱骨头的变化，对兔模型不同部位和不同时期进行了动态观察，结论：激素不但可导致股骨头坏死，而且可导致滑膜组织，圆韧带、股骨髁、肱骨头坏死，股骨头坏死过程中，圆韧带也发生变性和坏死，它起的供血作用明显减弱，代偿作用又没有，因此股骨头坏死圆韧带动脉对股骨头血运的维持是不重要的，激素性股骨头坏死兔模型中，激素导致兔髋关节滑膜，股骨头圆韧带，股骨头，股骨髁，肱骨头组织坏死，激素的作用是全身的，不是单一对股骨头局部作用的。     

激素性股骨头缺血坏死股骨头VEGF表达及其意义

观察激素性股骨头缺血性坏死股骨头血管内皮生长因子（VEGF）的表达，探讨其发病机理。采用模型大白兔检测股骨头VEGF的表达，结果正常组股骨头中有VEGF的表达，激素性股骨头缺血性坏死有一段时间内VEGF表达增高，但随着时间推移其表达越来越弱（P〈0．001）。说明激素抑制了股骨头VEGF的表达，阻碍了血管重建，加重了股骨头缺血性坏死。     

激素性股骨头坏死内皮素—1变化的实验研究

采用家兔经肌注大剂量醋酸强的松龙制出激素性股骨头坏死动物模型。检测使用激素后动物血浆和股骨头骨组织匀浆中内皮素—１（ＥＴ－１）含量及血脂的变化。实验组动物血浆和股骨头骨组织匀浆中ＥＴ－１的水平较对照组明显升高。ＥＴ－１的变化与血中低密度脂蛋白（ＬＤＬ）的变化呈正相关。提示大剂量激素可引起体内脂质代谢紊乱,ＬＤＬ增多使血管内皮细胞受损,ＥＴ－１分泌和释放增加。由于内皮素具有很强的缩血管效应,使用激素后,股骨头局部ＥＴ－１大量增加可能是导致股骨头缺血性坏死的的重要因素。     

脑梗死急性期血管内皮素的改变及阿托伐他汀的治疗作用

ET是由内皮细胞合成和分泌的体内最强的缩血管活性多肽，广泛存在于人体中枢神经系统，在体内起一种神经调节或局部激素作用。ET水平增高使脑微血管持续收缩、痉挛，使灌注降低，脑血流量大大减少，加重梗死灶及周围缺血、缺氧，半暗区扩大，脑组织和血管内皮细胞变性坏死，为研究ET在脑梗死的发生发展中的作用，我们观察血管内皮素在脑梗死急性期的浓度改变，及阿托伐他汀对其影响，为脑梗死急性期阿托伐他汀的应用提供临床依据。     

血管内皮生长因子与股骨头缺血坏死的修复

目的:观察特发性股骨头缺血坏死(ANFH)股骨头内血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达,探讨VEGF在股骨头坏死修复中的作用机制。方法:采用免疫组织化学方法(SP法)和蛋白印记法(Western blot)检测股骨头内不同部位组织中VEGF的表达情况。结果:在坏死修复区成骨细胞VEGF的表达量高于正常骨细胞,组间差别具有统计学意义;坏死修复区成骨细胞VEGF阳性细胞明显多于正常骨细胞,组间差别具有统计学意义。结论:血管内皮细胞生长因子在股骨头缺血坏死的修复过程中发挥一定作用。     

激素致股骨头缺血性坏死的影像诊断及介入治疗

激素致股骨关坏死的发病率逐年增多，目前已明显高于股骨颈骨折等外伤所致的股骨关坏死，作者将搜集的４２例激素致股骨头坏死进行了影像学分析，探讨激素所致股骨头坏死的发生机理和早期影像学诊断及选择性血管造影的表现等。临床观察介入治疗对改善症状，缓解疼痛和恢复骨关节功能有较明显疗效，血管造影及ＤＳＡ显示治疗后后血管计数较治疗前增多（Ｐ〈０．０５），本研究为临床防治提供了理论依据。     

仙灵骨葆胶囊预防激素性股骨头坏死43例

股骨头坏死(osteonecrosis of femoral head,ON-FH)是骨科常见病.临床许多疾病需长期应用糖皮质激素(简称激素)治疗,是激素性ONFH发生的主要原因之一[1].研究[2]表明仙灵骨葆胶囊中的淫羊藿等成分能保护骨血管及骨髓内皮细胞,使骨髓内微循环免受损害.作者观察了仙灵骨葆胶囊预防激素性ONFH的作用,报道如下.     

激素性股骨头坏死股骨头微血管的变化

目的 通过观察激素性股骨头坏死股骨头微血管的变化，探讨股骨头缺血性坏死的机制。方法 将20只健康新西兰兔随机分成两组，每组10只。A组：模型组，注射马血清及醋酸泼尼松龙造模；B组：正常对照组，采用墨汁灌注及病理组织切片对股骨头的微循环结构及组织细胞的病理变化进行观察。结果 墨汁灌注结果显示：模型组股骨头血管显著减少，灌注不全面，血管出现明显栓塞。病理组织切片HE染色显示：骨细胞核固缩，部分血管栓塞，骨髓腔内造血组织明显减少。结论 大剂量激素引起的微血管内皮损伤，血管栓塞，可能是造成股骨头坏死的重要原因。     

糖皮质激素对SARS患者股骨头坏死的作用

目的 探讨糖皮质激素在SARS患者股骨头坏死中的作用。方法 对北京某医院111例SARS康复患者出院后1～4月间双侧髋关节进行MRI扫描，了解股骨头坏死情况，从而探讨激素对股骨头坏死的影响。结果 SARS康复患者出现股骨头坏死在年龄分布和与否使用激素上无统计学差异。男女比例为1：2．3，女性的发病率大于男性。每日激素用量≤160mg／d，持续时间≤30d组股骨头坏死率最低。结论 感染SARS病毒本身就可以是发生骨坏死的一个独立因素，可能与使用激素无关。短期使用激素且每日剂量≤160mg／d可能对股骨头坏死的发生起到保护作用。而随使用激素剂量的增加和使用时间的延长患者中股骨头坏死发生显著增加。     

股骨头缺血坏死中血管内皮生长因子受体的表达

目的观察在特发性股骨头缺血坏死(ANFH)中股骨头内血管内皮细胞生长因子受体(flt-1)的表达情况,探讨flt-1在坏死修复中的作用。方法采用免疫组织化学S-P法,检测股骨头内不同部位组织中flt-1的表达水平。结果在坏死区修复端毛细血管内皮细胞flt-1表达阳性。结论flt-1在ANFH的修复过程中起发挥重要作用。     

激素所致股骨头缺血性坏死的影像学诊断

激素所致股骨头坏死的发病率目前已明显高于股骨颈骨折等外伤所致的股骨头坏死。笔者将搜集的36例激素所致股骨头坏死进行了影像学分析,探讨了激素所致股骨头坏死的发生机理和早期影像学诊断及选择性血管造影的表现等,为临床防治提供理论依据。     

BMP治疗激素性股骨头坏死的研究进展

激素性股骨头坏死(SANFH)是世界性的难治病,其主要受限于局部坏死骨组织修复作用的不足,最终造成股骨头塌陷而导致肢体的功能障碍。而骨形态发生蛋白(BMP)是具有强烈的诱导骨组织形成作用的局部生长因子之一,能弥补激素性股骨头坏死病理过程中骨组织修复的不足。该文简要介绍当前对BMP的基础研究,重点回顾总结了BMP单独或联合治疗激素性股骨头坏死的方法及其疗效以及优缺点,并对其今后的研究方向进行了展望。     

桃红四物汤对股骨头缺血坏死bFGF与MVD的影响

通过观察桃红四物汤对激素性股骨头缺血性坏死bFGF表达和股骨头局部徽血管密度的影响,进一步阐明活血化瘀法治疗激素性股骨头缺血性坏死的机理.对模型兔采用放射免疫检测血浆bFGF含量变化.免疫组化检测股骨头局部微血管密度的变化.结果中药治疗组血浆bFGF含量明显高于激素对照组.第4用更明显(P<0.01);中药治疗组股骨头局部微血管密度明显高于激素时照组(P<0.01).说明桃红四物汤能促进激素性股骨头缺血性坏死模型兔体内bFGF的表达.同时促进股骨头局部饭血管的生长.改善股骨头局部血运.     

激素性股骨头坏死模型的建立及病理和影像学特征

目的建立兔激素性股骨头坏死动物模型,观察激素性股骨头坏死的病理及影像学特征。方法将20只健康新西兰兔随机分成两组,每组10只。A组:模型组,注射马血清及醋酸泼尼松龙造模;B组:正常对照组。采用X片及CT观察股骨头形态的变化,处死动物,标本进行常规组织病理学检查,并进行动脉墨汁灌注观察。结果X片及CT结果显示:造模组两侧股骨头密度不均一,关节面模糊;墨汁灌注血管造影显示股骨头血管显著减少;病理组织学观察结果显示:骨小梁骨细胞陷窝空疏,骨细胞核固缩,部分血管栓塞,骨髓腔内造血组织明显减少。结论马血清、激素诱导的激素性股骨头坏死动物模型病理变化、影像学改变符合临床典型股骨头坏死的特征,为进一步研究股骨头坏死发病机制及治疗方法提供基础。     

活性氧和细胞凋亡在激素性股骨头缺血坏死中作用研究进展

普遍甚至泛滥的激素使用,产生了大量的并发症,包括激素性股骨头缺血性坏死,是一个严重的后果.在规范激素用药及预防并发症的同时,应积极治疗激素性股骨头缺血坏死.目前尚未有一致的明确可行的治疗方案,因此对其病理机制的研究显得迫切,现研究已证实股骨头坏死中有细胞凋亡的发生,且ROS在其中起重要作用.现将活性氧和细胞凋亡在激素性股骨头缺血坏死中作用的研究进展作一综述.     

VEGF与TNFR联合治疗股骨头坏死实验研究

目的 探讨应用血管内皮细胞生长因子(VEGF)与肿瘤坏死因子受体(TNFR)联合治疗股骨头坏死的治疗效果.方法 新西兰兔30只,26只兔耳缘静脉注射马血清,臀肌注射醋酸泼尼松龙,制造激素性股骨头坏死动物模型.动物随机分为4组:A组:VEGF/TNFR 治疗组;B组:VEGF治疗组;C组:对照组;D组:正常对照组.治疗组骨穿刺针行经皮注射血管内皮细胞生长因子脂质体及TNFR至股骨头.于治疗后,应用ELISA法测血清中TNF-α浓度的变化,病理组织学观察股骨头骨组织、骨髓造血组织及血管的变化.结果 VEGF/TNFR治疗组,TNF-α浓度及活性明显降低,HE染色结果 :VEGF/TNFR治疗组可见软骨细胞修复性增生,骨髓腔造血组织出现增生,栓塞的血管旁边出现新生的血管.结论 VEGF/TNFR联合治疗股骨头坏死能促进新血管生成及骨修复.     

激素性股骨头缺血坏死病理机制的研究进展

股骨头缺血坏死是骨科中较为常见的疾病,其最主要的病因是长期或过量使用激素,由此,医学领域对激素性股骨头缺血坏死的病发机制进行了实验与研究。现阶段出现的有关激素性股骨头缺血坏死的病理研究,主要包括诱导性细胞凋亡学说、诱导性骨质疏松学说及血黏度提升学说等。该研究主要对激素性股骨头缺血坏死相关病理机制进行研究综述。     

激素性股骨头坏死的临床诊断

随着医学的发展，激素在临床上应用越来越广泛，激素性股骨头坏死在国内外报道也越来越多。股骨头坏死是激素在广泛应用中近几年被公认的并发症，激素性股骨头坏死的发病率目前已超过了外伤所致的股骨头坏死。