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1.
目的:为了研究HPV16 E6蛋白表达程度对宫颈上皮内病变程度的影响。探讨蛋白表达与不同等级宫颈内上皮病变关系。为预测宫颈癌前病变结局转归的方向探索分子的指标。方法:选取35例样本,其中10例低度鳞状上皮内病变(CIN1),15例高度鳞状上皮内病变(CIN2和CIN3),和10例正常上皮细胞样本。使用免疫组化方法进行检测。结果:HPV16 E6I基因在12例病人中高度表达(34.3%)。 HPV16 E6Ⅱ基因在10例病人中高度表达(28.6%)。在CIN病人其表达均高于正常组。差异均有统计学意义(P<0.05)。在CIN1、CIN2/CIN3与正常组织之间无统计学意义上的差别。在CIN2/CIN3之间表达HPV16 E6I 基因、HPV16 E6Ⅱ基因的表达有统计学意义上的差别。结论:HPV16 E6蛋白可试作为确立宫颈癌等级的分子指标。  相似文献   

2.
目的探讨16型人乳头瘤病毒E7(HPV16-E7)蛋白和端粒酶在浸润性宫颈癌及宫颈上皮内瘤变组织中的表达以及在宫颈癌发生、发展过程中的作用。方法30例浸润性宫颈癌(ICC组);90例宫颈上皮内瘤变(CIN),其中CINⅠ(CINⅠ组)30例,CINⅡ(CINⅡ组)30例,CINⅢ(CINⅢ组)30例。采用免疫组化Elivision二步法检测各组组织标本中HPV16-E7蛋白和端粒酶的表达。另设10例正常宫颈组织标本作为对照组。结果对照组、CINⅠ组、CINⅡ组、CINⅢ组和ICC组中的HPV16-E7蛋白阳性表达率分别为30.0%、63.3%、63.3%、76.7%和96.7%,ICC组和CINⅢ组显著高于对照组,差异均有统计学意义(均P〈0.05);而ICC组与CINⅢ组比较,CINⅢ组与CINⅡ组比较,差异均无统计学意义(均P〉0.05)。对照组、CINⅠ组、CINⅡ组、CINⅢ组和ICC组的端粒酶阳性表达率分别为30.0%、40.0%、43.3%、70.0%和93.3%,ICC组显著高于CINⅢ组,CINⅢ显著高于CINⅡ组,差异均有统计学意义(均P〈0.05);而CINⅡ组与CINⅠ组比较,CINⅠ组与对照组比较,差异均无统计学意义(均P〉0.05)。浸润性宫颈癌及宫颈上皮内瘤变患者的HPV16-E7蛋白与端粒酶的表达呈正相关(r=0.376,P〈0.01)。结论HPV16-E7蛋白和端粒酶的表达与宫颈癌的发生、发展有关。  相似文献   

3.
关会娟  赵琰  曹东辉 《实用全科医学》2010,8(5):584-585,F0003
目的探讨p16蛋白在宫颈上皮内瘤变诊断和分级中的意义,以指导宫颈上皮内瘤变和宫颈癌的治疗。方法采用免疫组织化学方法(S-P法)检测15例正常宫颈组织、15例反应性增生、60例不同级别宫颈上皮内瘤变和20例宫颈癌中p16的表达情况。结果在正常宫颈组织中p16蛋白呈阴性表达,p16的表达强度CINⅠ〈CINⅡ〈CINⅢ〈CC;不同级别宫颈上皮内瘤变p16的表达差异有统计学意义(P〈0.01)。结论p16在不同级别宫颈上皮内瘤变的分流诊断中有重要意义,可作为早期诊断宫颈癌前病变及宫颈癌的标记物,提高宫颈癌的早期诊断率。  相似文献   

4.
目的:探讨HPV16、18的感染以及多个癌基因的激活在宫颈鳞癌发生发展中的作用。方法:采用SP免疫组化方法对19例慢性宫颈炎、40例宫颈上皮内瘤变(CIN)及70例浸润性宫颈鳞癌进行HPV16/18E6蛋白、PCNA、P53、p^21ras和C-myc检测。结果:浸润性宫颈鳞癌组E6阳性率明显高于慢性宫颈炎组,CINⅢ和浸润性宫颈鳞癌组PCNA、P53、p^21ras阳性率明显高于慢性宫颈炎、CINⅠ和CINⅡ,而浸润性宫颈鳞癌组C-myc阳性率则明显低于其它几组。结论:HPV16、18的感染以及PCNA、P53、p^21ras、C-myc的异常表达与宫颈鳞癌的发生发展密切相关。  相似文献   

5.
目的研究16型人乳头瘤病毒(HPV16)E6、E7蛋白和端粒酶在宫颈上皮内瘤变(CIN)和宫颈癌组织的表达,探讨其与宫颈癌前病变恶性进展间的关系,为寻找预测宫颈癌前病变转归方向的分子指标做一探索。方法采用免疫组织化学EnVision二步法检测30例原发性浸润性宫颈癌(ICC组,n=30)、CIN[CINⅠ-Ⅱ组,n=60;CINⅢ(含原位癌)组,n=30]、正常宫颈组织标本(正常组,n=10)中HPV16E6、E7蛋白和端粒酶的表达。结果 HPV16E6、E7蛋白和端粒酶在正常组、CINⅠ-Ⅱ组、CINⅢ组和ICC组中的阳性表达均呈逐级增高趋势。HPV16E6蛋白的表达:ICC组高于正常组,CINⅢ组高于正常组、CINⅠ-Ⅱ组,差异均有统计学意义(P<0.05);HPV16E7蛋白的表达:ICC组、CINⅢ组高于正常组,差异均有统计学意义(P<0.05);端粒酶的表达:ICC组高于CINⅢ组,CINⅢ组高于CINⅠ-Ⅱ组,差异均有统计学意义(P<0.05)。HPV16E6与HPV16E7蛋白、HPV16E6蛋白与端粒酶、HPV16E7蛋白与端粒酶的表达呈正相关(r=0.272,P<0.05;r=0.279,P<0.05;r=0.376,P<0.01)。结论 HPV16E6、E7蛋白和端粒酶随宫颈病变CIN的升级其阳性表达率、表达强度呈逐渐递增趋势。在宫颈癌变过程中HPV16E6、E7蛋白和端粒酶的阳性表达均呈正相关。HPV16E6、E7蛋白和端粒酶作为CIN的预后因子还尚待进一步研究。  相似文献   

6.
目的 探讨宫颈上皮内瘤变及宫颈癌中脆性组氨酸三联体基因(FHIT)蛋白表达情况及其与人乳头状瘤病毒(HPV) 16/18感染的相关性.方法 分别采用免疫组化法和原位杂交法对辽宁医学院附属医院病理科2009年1月至2011年12月的10例正常宫颈、39例宫颈上皮内瘤变(CIN)以及50例宫颈鳞癌封存标本进行FHIT蛋白表达及HPV16/18 DNA检测.结果 (1)在正常宫颈上皮、宫颈上皮内瘤变Ⅰ级、宫颈上皮内瘤变Ⅱ~Ⅲ级以及宫颈鳞癌中,FHIT蛋白阳性率分别为10 (100%)、10 (83.3%)、16 (59.3%)、11(22%).其中,正常组与CINⅡ~Ⅲ之间、ICC有明显差异性,CIN Ⅰ与ICC之间有明显的差异,CINⅡ~Ⅲ与ICC有明显差异.(2)宫颈病变组织中,FHIT蛋白的阳性表达与HPV16/18 DNA阳性表达率呈现负相关(r=-0.446,P=0.006).结论 宫颈癌中FHIT蛋白的异常表达与HPV16/18 DNA呈现明显负相关,FHIT蛋白和HPV16/18 DNA联合检测可能作为宫颈癌前病变转归的指标.  相似文献   

7.
目的:检测宫颈病变组织中HPV16E7基因和P16INK4A蛋白的表达,分析基因表达变化的临床意义。方法:入选慢性宫颈炎和CINⅠ患者81例、CINⅢ、宫颈浸润性鳞癌患者57例,采用PCR扩增技术检测宫颈病变组织HPV16E7基因表达,采用免疫组化方法检测宫颈病变组织P16INK4A蛋白表达,用SPSS软件行等级相关分析和χ2检验。结果:⑴HPV16E7特异性片段阳性率在慢性宫颈炎、CINⅠⅡ患者81例、CINⅢ、宫颈浸润性鳞癌患者57例,采用PCR扩增技术检测宫颈病变组织HPV16E7基因表达,采用免疫组化方法检测宫颈病变组织P16INK4A蛋白表达,用SPSS软件行等级相关分析和χ2检验。结果:⑴HPV16E7特异性片段阳性率在慢性宫颈炎、CINⅠ中分别为17.0%、26.5%,在CINⅢ及宫颈浸润性鳞癌中分别为61.5%和74.2%;HPV16E7分布在慢性宫颈炎、CINⅠⅡ中分别为17.0%、26.5%,在CINⅢ及宫颈浸润性鳞癌中分别为61.5%和74.2%;HPV16E7分布在慢性宫颈炎、CINⅠ和CINⅢ、宫颈浸润性鳞癌间差异具有统计学意义(P<0.001);⑵P16INK4A蛋白的表达在慢性宫颈炎、CINⅠⅡ和CINⅢ、宫颈浸润性鳞癌间差异具有统计学意义(P<0.001);⑵P16INK4A蛋白的表达在慢性宫颈炎、CINⅠ分别为10.6%和30.0%,在CINⅢ和宫颈浸润性鳞癌中分别为96.0%和100%;P16INK4A蛋白的表达在慢性宫颈炎、CINⅠⅡ分别为10.6%和30.0%,在CINⅢ和宫颈浸润性鳞癌中分别为96.0%和100%;P16INK4A蛋白的表达在慢性宫颈炎、CINⅠ和CINⅢ、宫颈浸润性鳞癌间差异具有统计学意义(P<0.001);⑶在HPV16E7特异性片段表达阳性的宫颈病变组织中,P16INK4A蛋白的表达均是阳性。宫颈病变组织中P16INK4A蛋白与HPV16E7的表达有相关性(r=0.482,P<0.001)。结论:HPV16E7和P16INK4A蛋白与宫颈上皮内瘤变和宫颈癌的发生具有相关性,HPV16E7和P16INK4A蛋白可能是宫颈上皮内瘤变和宫颈癌的早期预测指标。  相似文献   

8.
目的:研究宫颈组织中朗格汉斯细胞(LC)的数量、形态及分布特点与宫颈癌及人乳头瘤病毒(HPV)16E6的关系.方法:用免疫组织化学技术(SP染色法)对标本的朗格汉斯细胞进行检测,以直接PCR法检测HPV16E6并对E6基因测序.结果:40例宫颈鳞癌,16例宫颈上皮内瘤变(CIN)Ⅱ/Ⅲ级与14例正常宫颈组织中,S-100蛋白阳性LC数量在正常组、CINⅡ/Ⅲ组、宫颈癌组中依次增加(P=0.000),与宫颈癌的临床分期呈负相关(R=-0.552,P=0.000),随宫颈癌组织分化程度降低而减少(P=0.039),与淋巴结转移无关(P=0.245).HPV16 E6在正常对照组、CINⅡ/Ⅲ组和浸润癌组中的阳性率依次上调(P=0.000).HPV16 E6(+)组中LC数量比HPV16E6(一)组少(P=0.011).LC的表达在HPV16 E6原型组和在HPV16 E6 D25E突变株组中无统计学差异(P=0.813).结论:LC功能缺陷与宫颈癌的发生有关.  相似文献   

9.
目的 研究细胞分裂周期蛋白6(CDC6)在宫颈癌组织中的表达及其与人乳头瘤病毒16/18(HPV16/18)感染的相关性. 方法 采用免疫组织化学方法对50例宫颈癌、宫颈上皮内瘤样病变CIN I 20例、CIN Ⅱ-Ⅲ20例、正常宫颈组织20例进行CDC6的检测,同时采用PCR技术检测HPV16/18感染情况. 结果 ①宫颈癌组织中CDC6的阳性率高于CIN和正常宫颈组织(P<0.05),且CDC6阳性表达率与病理分级、淋巴转移有关(均P<0.05),而与年龄分组、临床分期进展无关(均P>0.05).②HPV16/18在正常宫颈组织、CIN和宫颈癌中的阳性率逐渐升高,两两比较均P<0.05,但阳性表达率与年龄、临床分期、病理分级、淋巴转移无关(均P>0.05).③宫颈癌组织中CDC6与HPV16/18感染呈正相关(rs=0.386,P<0.05).结论 宫颈上皮内瘤样病变及宫颈癌组织中CDC6表达的改变可能与HPV16/18感染有关,且互相作用,共同影响CIN的发展及宫颈癌的发生.CDC6的异常表达与宫颈癌的恶变程度有关,可作为宫颈癌筛查和预后判断的有利指标.  相似文献   

10.
目的探讨肿瘤转移抑制基因KAI1在宫颈癌中的蛋白表达以及人乳头瘤病毒(HPV)16E6、E7和HPV18E6/E7感染对其表达的影响。方法采用免疫组化SP法检测70例浸润性宫颈癌、15例原位癌、20例正常宫颈组织中KAI1蛋白的表达,采用PCR扩增-琼脂糖凝胶电泳法检测浸润性宫颈癌组织中HPV16E6、E7和HPV18E6/E7的DNA状况。结果宫颈浸润癌及原位癌组织中的KAI1蛋白表达与正常宫颈上皮中的表达相比明显下调(P<0.05),原位癌与浸润癌中的表达差异无统计学意义;HPV16E6、E7和HPV18E6/E7在浸润性宫颈癌中的阳性率分别为67.1%、54.3%和12.9%,HPV16E6、E7和HPV18E6/E7感染与宫颈癌中的KAI1蛋白表达无相关性。结论肿瘤转移抑制基因KAI1在宫颈癌中呈下调表达,HPV16E6、E7和HPV18E6/E7感染不影响其表达。  相似文献   

11.
目的:检测Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)在宫颈细胞系和宫颈病变组织中的表达,探讨TLR4在宫颈病变进展中的作用及与人乳头状瘤病毒(human papillomavirus 16,HPV16)感染的关系。方法:用RT-PCR检测H8, SiHa,Caski细胞中HPV16 E6基因的mRNA含量;Western免疫印迹测定3种细胞系中TLR4蛋白含量;免疫组织化学检测127例慢性宫颈炎、宫颈上皮内瘤变(cervical intra-epithelial neoplasia,CIN)以及宫颈鳞癌病变组织石蜡切片中TLR4蛋白的表达。抽提石蜡组织总DNA,用PCR方法检测组织中HPV16的感染情况。结果:Caski和SiHa细胞中HPV16 E6基因mRNA含量和TLR4蛋白表达明显高于H8正常对照(P〈0.05),且Caski细胞中HPV16 E6基因mRNA含量和TLR4蛋白表达也显著高于SiHa细胞(P〈0.05);TLR4在慢性子宫颈炎,CIN和宫颈鳞癌组织的表达分别为32.0%,59.4%和77.8%,随着宫颈上皮病变加重TLR4表达增强(P〈0.01),并且与宫颈癌分化程度有关(P〈0.01);HPV16在宫颈病变组织中的表达随着病理分级逐渐增高,在慢性子宫颈炎、CIN和宫颈鳞癌组织中分别为8.0%,48.4%和81.0%(P〈0.01);在CIN和宫颈癌组织中TLR4与HPV16相关(r=0.303,P〈0.05;r=0.633,P〈0.05)。结论:HPV16感染可以上调TLR4在宫颈上皮病变中的表达,TLR4与HPV16共同作用对宫颈上皮从炎症发展到CIN至宫颈癌过程中发挥重要作用。  相似文献   

12.
  目的   检测高危HPV感染的正常宫颈组织、宫颈癌前病变组织、宫颈癌组织HPV16E6和IDO的表达,分析二者在宫颈病变组织恶化过程中的关系,探讨其作为宫颈癌肿瘤标志物的可能性。   方法   把经第二代杂交捕获(HC-2)法行HPV DNA检测为高危型HPV感染的宫颈病变者120例为实验对象,正常宫颈组织、宫颈癌前病变组织、宫颈癌组织各40例。免疫组化染色法检测各组织中HPV16E6和IDO的表达情况。   结果   40例正常宫颈组织中HPV16E6和IDO阳性表达率分别为7.5%、0%;40例宫颈癌前病变组织中HPV16E6和IDO阳性表达率分别为37.5%、22.5%。40例宫颈癌组织中HPV16E6和IDO阳性表达率分别为90%、80%。在宫颈病变组织恶化过程中HPV16E6和IDO的阳性表达呈正相关(rs = 0.710,P = 0.000)。   结论   HPV16E6和IDO的表达随宫颈病变的进展而呈现出阳性程度逐渐递增趋势,HPV16E6和IDO可考虑成为预测宫颈病变组织恶化的肿瘤标志物。   相似文献   

13.
目的探讨宫颈浸润性鳞状细胞癌(ISCC)、宫颈上皮内瘤变(CIN)中HPV16/18感染与ki-67、P16^INK4a蛋白的表达及其在宫颈鳞癌发生、发展中的作用与相关性,以利于宫颈癌的防治和早期诊断。方法采用免疫组织化学方法对116例宫颈组织标本进行ki-67、P16^INK4a的检测,同时应用原位杂交技术检测HPV16/18。结果(1)HPV原位杂交结果:ISCC组、CIN组、宫颈尖锐湿疣组、分别与正常宫颈组相比,HPV阳性表达有显著性差异,且阳性率从CINI到CINⅢ到ISCC呈上升趋势;(2)免疫组化结果:与正常宫颈组相比,Ki-67、P16^INK4a的阳性表达在ISCC组、CIN组均有显著性差异;(3)在宫颈浸润性鳞癌组织中表达的相互关系:ki-67、P16^INK4a与HPV16/18间的表达具有相关性。结论ki-67、P16^INK4a在宫颈鳞癌中的高度表达与HPV16/18感染有关,它们均可能作为有价值的诊断指标应用于宫颈癌高危人群筛查。  相似文献   

14.
目的 探讨人乳头瘤病毒(human papilloma virus,HPV) DNA、HPV E6/E7蛋白和液基薄层细胞学检查(thin-prep cytology test,TCT)在宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)及宫颈癌筛查中的价值。方法 选取2021年7月至2022年6月于诸暨市人民医院妇科接受早期宫颈癌筛查的成年女性190例为研究对象,分别进行HPV DNA、HPV E6/E7蛋白及TCT检测,并进一步行阴道镜活检检查。比较不同病变患者的HPV DNA、HPV E6/E7蛋白和TCT对高级别病变的诊断效能。结果 CIN3及宫颈癌患者的HPV DNA、HPV E6/E7蛋白、TCT检查及三者联合检测的阳性率均显著高于宫颈炎患者(P<0.05),宫颈癌患者的HPV DNA、HPV E6/E7蛋白、TCT检查及三者联合检测的阳性率均显著高于CIN1患者(P<0.05)。CIN2+患者的HPV DNA、HPV E6/E7蛋白、TCT及三者联合检测的阳性率显著高于CIN1–患者。HPV DNA、HPV E6/E7蛋白、TCT三者联合诊断高级别病变的敏感度、特异性、阳性预测值和阴性预测值分别为90.80%、30.10%、52.32%、79.48%。结论 HPV DNA、HPV E6/E7蛋白及TCT可作为筛查宫颈癌和癌前病变的手段,且三者联合检测的敏感度最高。  相似文献   

15.
目的:研究宫颈病变中HPV E6/E7 mRNA与Yes相关蛋白(YAP)的表达情况及临床意义,探讨两者之间的相关性。方法: 应用支链DNA(b-DNA)技术检测36例正常宫颈组织(正常组)、45例宫颈上皮内瘤变(CIN) Ⅱ-Ⅲ级(CIN组)、43例宫颈癌(宫颈癌组)的宫颈脱落细胞标本中HPV E6/E7 mRNA的表达情况,免疫组化方法(IHC)检测上述各组患者宫颈组织石蜡包埋标本中YAP的表达情况。结果:HPV E6/E7 mRNA及YAP阳性表达率在正常组分别为16.67%、11.11%,在CIN组分别为82.22%、84.44%,在宫颈癌组分别为88.37%、90.70%,3组HPV E6/E7 mRNA及YAP阳性表达率均逐渐升高,且差异均具有统计学意义(P<0.05)。YAP在宫颈癌有淋巴结转移组中的表达明显高于无淋巴结转移组(P<0.05),而与宫颈癌的临床分期、组织学分级及组织学类型无关(P>0.05)。HPV E6/E7 mRNA与YAP的表达呈正相关(r=0.383,P<0.05)。结论:HPV E6/E7 mRNA与YAP的检出率随病理级别的升高呈增强趋势,且两者具有相关性。因此,HPV E6/E7 mRNA与YAP的联合检查,可以提高宫颈病变的诊断率并能够预测癌前病变的进展。  相似文献   

16.
目的 探讨HPV16-E7蛋白和Survivin在宫颈鳞癌和宫颈上皮内瘤变(CIN)组织中的表达以及其在宫颈癌发生、发展中的作用.方法 取宫颈鳞癌组织30例、CIN组织90例(其中CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ各30例),采用免疫组化EnVision二步法检测标本中HPV16-E7蛋白和Survivin的表达,另取正常宫颈组织10例为对照组.结果 HPV16-E7蛋白和Survivin在宫颈鳞癌及CIN组织中的表达随宫颈病变进展而呈递增趋势,且二者呈正相关(r=0.340,P=0.000);HPV16-E7蛋白和Survivin在宫颈鳞癌组织中的表达与患者年龄、临床分期、病理分级、淋巴结转移均无明显关系.结论 HPV16-E7蛋白和Survivin与宫颈癌的发生、发展密切相关.  相似文献   

17.
应用原位杂交技术检测宫颈上皮内瘤变中HPV DNA的感染   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 应用原位杂交技术检测宫颈鳞状上皮内瘤变中人乳头瘤病毒(HPV)DNA,分析不同HPV与鳞状上皮内瘤变(CIN)的关系。方法 子宫颈上皮内瘤变(CIN)35例,年龄在25-59岁,将35例病例做HPV6/11及HPV16/18,显微镜下观察阳性表达情况。结果 宫颈鳞状上皮内瘤变中HPV16/18的感染显著高于HPV6/11(P〈0.05),随着宫颈病变由CINⅠ→CINⅡ及CINⅢ的逐步加重,HPV16/18型阳性细胞数量逐渐增多,阳性细胞带增宽。结论 HPV6/11型与HPV16/18型在宫颈癌前病变中均有表达,HPV16/18型是导致宫颈癌前病变发病的主要因素,原位杂交法可以很好的显示HPV感染的组织学部位。  相似文献   

18.
目的:通过检测HLA-DR抗原及HPV16/18E6蛋白在宫颈癌组织中的表达情况,探讨由HLA-DR抗原介导的免疫应答在感染高危型人乳头瘤病毒(HPV)至发展为宫颈癌过程中的作用机制。方法:采用免疫组织化学SP法检测正常宫颈、宫颈上皮内瘤病变(CIN)及宫颈癌组织中HLA-DR抗原及HPV16/18E6的表达情况。结果:HLA-DR抗原的阳性表达率在正常宫颈、CIN、宫颈癌组织中分别为37.5%、73.3%、81.8%,而HPV16/18E6蛋白的阳性表达率则分别为37.5%、60.0%、75.8%,两者在3组的表达差异显著,P均<0.05。HLA-DR抗原及HPV16/18E6蛋白在宫颈癌组织中的阳性表达率随临床分期、分化程度及淋巴结是否转移而不同,但无显著性差异,P均>0.05。结论:HLA-DR抗原递呈病毒抗原给T细胞引起的免疫应答可能在宫颈癌的发生发展过程中起重要的作用。  相似文献   

19.
李翠萍  张力忆  符伟 《西部医学》2019,31(5):746-748+754
【摘要】目的 探讨人类乳头瘤病毒(HPV)E6/E7 mRNA检测在宫颈上皮内瘤变(CIN)及宫颈癌患者中的临床价值。方法 收集2015年6月~2017年6月于我院诊断的224例高危型人乳头瘤病毒(HR HPV)感染者,按病理检查结果分为CINⅠ级组(75例)、CIN Ⅱ级组(24例)、CIN Ⅲ级组(21例)、宫颈癌组(14例),选取同期病理诊断结果显示正常或炎症者90例为正常组,采用b DNA技术检测宫颈脱落细胞HPVE6/E7mRNA表达的阳性率及表达量。比较不同液基薄层细胞检测(TCT)级别HPVE6/E7mRNA表达的阳性率及表达量。结果 各组HPVE6/E7mRNA阳性率逐渐降低,差异具有统计学意义(P<0.05);各组HPVE6/E7mRNA表达量逐渐降低,其中宫颈癌组显著高于其他组,差异具有统计学意义(P<0.05),CINⅠ、Ⅱ级比较,CINⅠ级、正常组比较差异无统计学意义(P>0.05);宫颈癌组、高级别(HSIL)、低级别(LSIL)、非典型(ASC)鳞状上皮内瘤变、无上皮内病变(NSIL)HPVE6/E7mRNA阳性率逐渐降低,HPVE6/E7mRNA表达量逐渐降低;宫颈癌组HPVE6/E7mRNA阳性率显著高于其他TCT级别,宫颈癌组HPVE6/E7mRNA表达量显著高于其他TCT级别,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 HPV E6/E7mRNA检测有助于宫颈癌以及高级别CIN的筛查,可作为癌前病变与宫颈癌筛查的分子标志物。  相似文献   

20.
目的研究16、18型人乳头瘤病毒(HPVl6/18)DNA与脆性组氨酸三联体(FHIT)基因在宫颈鳞癌和宫颈上皮内瘤变(CIN)中的袁达情况,探讨其在宫颈癌变中的作用和意义。方法采用原位杂交法检测HPVl6/18在50例CIN和50例宫颈鳞癌中的感染情况,同时采用免疫组化S—P法检测FHIT基因的表达情况。结果正常宫颈组织鳞状上皮、CINI、CINII、CINIII和宫颈癌组织中FHIT表达下调或缺失袁达率分别为0%(0/15)、13.33%(2/15)、33.33%(5/15)、50%(10/20)、78%(39/50),正常宫颈组织与宫颈癌之间、CIN与宫颈癌之间、低级别CIN(CINI)与高级别C1N(CINII、CINIII)之间比较,差异均有显著性(P〈0.05);在高、中、低分化的浸润性宫颈癌中,FHIT表达下调或缺失表达率分别为61.53%(8/13)、73.68%(14/19)、94.44%(17/18),P〈0.05;FHIT表达与宫颈鳞癌的临床分期及有无淋巴结转移无关。HPVl6/18DNA在CIN和宫颈鳞癌中的阳性表达率分别为40%(20/50)、60%(30/50),均明显高于正常宫颈组0%(0/15),P〈0.05;宫颈癌中HPVl6/18感染与FHIT表达呈明显正相关,P〈0.05.结论FHIT表达缺失、HPVl6/18感染均与CIN和宫颈癌的发生密切相关,FHIT缺失可作为CIN有可能发展为浸润癌的有用指标,HPVl6/18感染可能是宫颈癌中FHIT异常的原因。  相似文献   

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