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1.
目的探讨瑞舒伐他汀对代谢综合征(Ms)患者的干预作用及其安全性。方法将80例MS患者随机分为两组,瑞舒伐他汀组(40例)给予瑞舒伐他汀10mg/d口服;阿托伐他汀组(40例)给予阿托伐他汀10mVd口眼。随访12周,主要观察指标:载脂蛋白B/载脂蛋白A1(ApoB/ApoAl)比值及炎症因子超敏C反应蛋白(hs.CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素18(IL-18),次要观察指标:血脂、血糖、空腹胰岛素(FIN)、胰岛素抵抗指数(HOMA.IR)、血压、尿白蛋白排泄率(UAER)、体质量指数(BMI),安全性指标:肝肾功能、肌酸激酶(CK)。比较两组患者治疗前、后及两组治疗后各指标的差异。结果(1)与治疗前比较,治疗12周后两组患者ApoB/ApoAl、hs—CRP、TNF-α、IL-6、IL-18及ApoB、总胆固醇(Tc)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL—C)、甘油三酯(TG)、FIN、HOMA—IR、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、UAER均显著下降[瑞舒伐他汀组分别为:1.26±0.25降至0.63±0.22,t=4.44;(6.89±1.43)mg/L降至(2.41±0.36)mg/L,t=7.12;(27.63±7.12)ng/L降至(12.98±3.74)ng/L,t=4.23;(26.47±6.59)ng/L降至(13.16±3.55)ng/L,t=4.45;(318.36±90.45)ng/L降至(172.77±50.65)ng/L,t=3.92;(1.58±0.29)g/L降至(0.83±0.23)g/L,t=4.20;(5.78±0.86)mmol/L降至(3.53±0.69)mmol/L,t=3.85;(3.52±0.54)mmoL/L降至(2.04±0.49)mmol/L,t=3.89;(2.87±0.65)mmol/L降至(1.91±0.57)mmoL/L,t=3.78;(12.08±2.87)mU/L降至(6.87±1.89)mU/L,t=3.98;3.42±0.57降至1.60±0.31,t=4.65;(144.6±13.3)mmHg降至(135.1±12.7)mmHg,t=3.57;(93.6±9.5)mmHg降至(85.2±7.6)mmHg,t=3.59;(29.86±3.37)μg/min降至(22,52±2.56)Ixg/min,t=3.71;阿托伐他汀组:1.24±0.23降至0.92±0.24,t=3.74;(6.84±1.37)mg/L降至(3.50±0.75)mg/L,t=4.24;(27.22±7.36)ng/L降至(18.70±5.82)ng/L,t=3.76;(26.28±6.84)ng/L降至(19.34±5.96)n#L,t=3.75;(311.22±91.98)n#L降至(246.50±74.73)ng/L,t=3.63;(1.56±0.27)g/L降至(1.14±0.26)g/L,t=3.74;(5.65±0.76)mmol/L降至(4.67±0.65)mmol/L,t=3.68;(3.51±0.55)mmol/L降至(2.65±0.57)mmol/L,t=3.70;(2.86±0.68)mmol/L降至(2.05±0.54)mmol/L,t=3.78;(12.04±2.95)mU/L降至(8.91±2.32)mU/L,t=3.74;3.38±0.54降至2.18±0.35,t=3.80;(144.0±13.8)mmHg降至(135.7±12.5)mmHg,t=3.56;(93.4±9.3)miD-Hg降至(85.8±8.9)mmHg,t=3.58;(29.77±3.28)μg/min降至(23.02±2.83)μg/min,t=3.67;P均〈0.01];ApoAl、高密度脂蛋白胆固醇(HDL—C)有所升高,但差异均无统计学意义(尸均〉0.05);空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、BMI有下降趋势,但差异均无统计学意义(P均〉0.05)。(2)治疗12周后,瑞舒伐他汀组的ApoB/ApoAl、hs-CRP、TNF—α、IL-6、IL-18及ApoB、TC、LDL—C、FIN、HOMA.IR与阿托伐他汀组相比明显降低(t值分别为2.11、2.10、2.09、2.12、2.08、2.07、2.05、2.04、2.04、2.06,P均〈0.05);瑞舒伐他汀组的HDL-C、ApoAl与阿托伐他汀组相比有增高趋势,但差异均无统计学意义(P均〉0.05);两组对TG的改善差异均无统计学意义(P均〉0.05);两组对SBP、DBP、UAER的改善亦无统计学意义(P均〉0.05)。(3)瑞舒伐他汀组不良反应少,安全性好。结论瑞舒伐他汀可降低MS患者ApoB/ApoAl比值和炎症因子水平,改善胰岛素抵抗,其安全性良好。  相似文献   

2.
目的观察和评价通过升主动脉及上腔静脉注射鱼精蛋白不同注射途径对体外循环后婴儿血浆C3a、C5a的影响。方法年龄≤12个月行体外循环心内直视手术的患儿60例,应用随机数字表法随机分为实验组30例(经升主动脉注射鱼精蛋白组)和对照组30例(经腔静脉注射鱼精蛋白组)。于注射鱼精蛋白前(T1)、注射鱼精蛋白后1h(T2)取右心房肝素抗凝血1ml,用ELISA法测定血浆C3a、C5a浓度。结果实验组患儿注射鱼精蛋白前后血浆C3a浓度[(18.762±3.792)μg/L与(19.554±3.453)μg/L,t=-0.846,P=0.20]、C5a浓度[(0.843±0.159)μg/L与(0.825±0.119)μg/L,t=0.496,P=0.31],差异均无统计学意义(P均〈0.05);对照组患儿注射鱼精蛋白前后血浆C3a浓度[(18.780±3.864)μg/L与(22.961±3.501)μg/L,t=-4.392,P〈0.01]、C5a浓度[(0.839±0.157)μg/L与(0.979±0.116)μg/L,t=-3.928,P〈0.01]均显著增高。注射鱼精蛋白后1h对照组患儿血浆C3a浓度较实验组显著增高[(22.961±3.501)μg/L与(19.554±3.453)μg/L,t=-3.795,P〈0.01]、C5a浓度亦较实验组显著增高[(0.979±0.116)μg/L与(0.825±0.119)μg/L,t=-5.075,P〈0.01]。结论升主动脉途径注射鱼精蛋白可显著减少体外循环后婴儿血浆C3a、C5a浓度。  相似文献   

3.
目的观察乙型肝炎肝纤维化患者抗病毒、抗肝纤维化治疗的疗效和安全性。方法将126例乙型肝炎肝纤维化患者随机分为3组,A组38例,给予传统方法治疗;B组41例,给予传统方法+恩替卡韦治疗;C组47例,给予传统方法+恩替卡韦+扶正化淤胶囊治疗。扶正化淤胶囊治疗24周,其他3组患者治疗观察48周。观察肺功能指标,肝纤维化指标,Child.Pugh评分和乙型肝炎病毒血清学改变效果。结果治疗后C组患者血清肝纤维化指标与A、B组比较[透明质酸(HA):(152.3±72.3)μg/L、(212.3±86.9)μg/L、(325.6±153.1)μg/L,F=30.18,P〈0.01];[层粘连蛋白(LN):(104.7±23.9)μg/L、(139.9±28.9)μg/L、(127.7.4-76.0)μg/L,F=36.99,P〈0.01];(Ⅲ型前胶原(PcⅢ):(167.8±61.4)μg/L、(207.5±78.1)μg/L、(263.1±113.2)μg/L,F=30.34,P〈0.01)]和Child—Pugh评分(6.94±1.31、7.53±1.24、8.77±1.36,F=14.45,P〈0.01)下降均优于A组和B组,差异有统计学意义。治疗后C组患者肝功能与A、B组比较,差异有统计学意义[丙氨酸氨基转移酶(ALT):(58±41)U/L、(147±96)U/L、(75±19)U/L,F=16.82,P〈0.01];[白蛋白(ALB):(38.1±1.7)g/L、(26.5±3.5)g/L、(35.4±1.8)g/L,F=4.69,P〈0.01];[总胆红素(TBil):(31.9±12.7)μmol/L、(85.2±58.3)μmol/L、(46.1±17.8)μmol/L,F=15.10,P〈0.01]和凝血酶原活动度(PTA)的改善[(76±24)%、(57±12)%、(73±18)%,F=79.26,P〈0.01)]。结论乙型肝炎肝纤维化患者抗病毒治疗,快速抑制乙型肝炎肝纤维化患者的病毒复制,改善肝功能。同时应用扶正化淤胶囊抗肝纤维化治疗可有效的改善患者肝纤维化和棍高廉者的向洁蛋白含骨.  相似文献   

4.
目的探讨卡维地洛联合普伐他汀对冠心病慢性心力衰竭患者氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)水平及心功能的影响。方法将125例冠心病慢性心力衰竭患者随机分为卡维地洛组63例和卡维地洛普伐他汀联用组62例(联合用药组)。两组均在常规抗心力衰竭治疗基础上,分别加用一定剂量的上述药物,疗程12周。观察患者治疗前后心功能分级及心率的变化,采用超声心动图测定患者治疗前后左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)和左心室射血分数(LVEF),治疗前后进行6min步行试验(6MWT),采用酶联免疫法测定治疗前后NT-proBNP、cTnⅠ浓度变化,观察患者再住院率和心血管事件发生率。结果联合用药组治疗后与治疗前比较,心率[(78±12)次/min与(100±12)次/min,t=13.682,P〈0.05],LVEDD[(43±5)mm与(53±8)mm,t=5.284,P〈0.01],LVESD[(42±6)mm与(56±7)mm,t=6.454,P〈0.01],LVEF[(50±5)%与(35±8)%,t=-6.091,P〈0.01],NT—proBNP[(986±713)ng/L与(3328±1109)ng/L,t=17.626,P〈0.05],cTnⅠ[(0.85±0.16)μg/L与(2.03±0.63)μg/L,t=5.879,P〈0.01],6MWT[(355.6±92.5)m与(238.8±101.4)m,t=-8.255,P〈0.01]显著改善。随访3个月,联合用药组与卡维地洛组比较,LVEDD[(43±5)mm与(57±6)mm,t=5.892,P〈0.05],LVESD[(42±6)mm与(49±7)mm,t=3.243,P〈0.01],LVEF[(50±5)%与(42±8)%,t=-12.036,P〈0.01],NT-proBNP[(986±713)ng/L与(1626±968)ng/L,t=3.603,P〈0.01],cTnⅠ[(0.85±0.16)μg/L与(1.15±0.36)μg/L,t=3.200,P〈0.01],6MWT[(355.6±92.5)m与(296.2±99.5)m,t=-10.119,P〈0.01]显著优于卡维地洛组;再住院率显著下降(3.3%与12.7%),χ^2=6.224,P〈0.05],心血管事件发生率显著下降(3.3%与15.9%),χ^2=5.974,P〈0.05]。结论卡维地洛联合普伐他汀可以降低冠心病慢性心力衰竭患者NT-proBNP、cTnⅠ水平,改善心功能。  相似文献   

5.
目的探讨不同剂量阿托伐他汀对稳定性斑块的影响。方法入选经冠状动脉造影和血管内超声检查确定为稳定性斑块的174例患者,分为4组:阿托伐他汀10mg组47例,阿托伐他汀20mg组45例,阿托伐他汀40mg组43例,阿托伐他汀80mg组39例,随访3—6个月,观察给予他汀药物的4组低密度脂蛋白胆固醇(LDL—C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL—C)、超敏C反应蛋白(hs—CRP)、坏死核所占百分比及斑块体积的动态变化。结果各组患者LDL—C、HDL—C、hs—CRP、坏死核所占百分比及斑块体积的基线水平是相近的(P均〉0.05)。随访3~6个月后(1)阿托伐他汀治疗的4组LDL—C与基线相比均有明显下降(t值分别为3.12、4.23、3.26、5.21,P均〈0.01),且阿托伐他汀20mg组和40mg组治疗后两组间LDL—C不同(P〈0.05);(2)阿托伐他汀10、20、40mg组治疗后HDL—C与基线比较差异均无统计学意义,但阿托伐他汀80mg组HDL—C明显高于其余3组(P均〈0.05),同时高于基线(t=2.35,P〈0.01);(3)阿托伐他汀80mg治疗后hs—CRP较基线显著下降[分别为(3.59±1.07)mg/L与(6.10±2.12)mg/L,t=2.37,P〈0.01];(4)通过血管内超声虚拟组织成像技术(IVUS—VH)检测,斑块坏死核所占百分比在阿托伐他汀10mg组明显高于基线[16.54±1.76)%与(7.83±1.03)%,t=2.38,P〈0.01],提示斑块向不稳定进展(坏死核所占百分比〉10%定义为不稳定性斑块),在阿托伐他汀20、40、80mg组与基线相比无进展(t值分别为1.24、0.21、0.69,P值分别为0.069、0.846、0.643);(5)斑块体积在阿托伐他汀10、20mg组与基线相比无增大,但是在阿托伐他汀40、80mg组斑块体积明显缩小[(30.69±8.12)mm。与(37.09±12.01)mm^3,t=1.29,P=0.019;(24.99±1.01)mm。与(36.474-14.68)mm^3,t=2.62,P〈0.01]。结论不同剂量阿托伐他汀对稳定性斑块疗效不同。(1)对于LDL—C,20mg/d阿托伐他汀就能使LDL—c降低达标,但40mg/d阿托伐他汀降低幅度明显优于20mg/d,与80mg/d相似。(2)对于HDL—C,只有80mg/d阿托伐他汀能使之升高。(3)给予80mg/d阿托伐他汀能使hs—CRP下降。(4)≥20mg/d阿托伐他汀有稳定斑块的作用,80mg/d优于40mg/d及20mg/d,而且40~80mg/d阿托伐他汀有逆转斑块的作用。  相似文献   

6.
王卫民 《综合临床医学》2012,(10):1019-1021
目的探讨血清炎性因子超敏C反应蛋白(hs—CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)对早期糖尿病肾病的影响。方法将2010年1月至2011年9月收治的60例糖尿病患者据尿白蛋白排泄率(UAER)分为正常白蛋白尿组20例(UAER〈20μg/min)、微量白蛋白尿组20例(20—200μg/min)、大量白蛋白尿组20例(UAER〉200μg/min)。另选同期健康体检者20名作为正常对照组。检测各组血清hs—CRP、TNF-α、IL-6浓度并进行比较。结果正常对照组血清hs—CRP浓度为(1.21±O.87)mg/L,TNF-α为(1.27±0.93)ng/L,IL-6为(4.31±1.72)ng/L;正常白蛋白尿组患者的血清hs—CRP浓度为(2.31±1.07)mg/L,TNF-α为(1.95±1.34)ng/L,IL-6为(5.79±1.68)ng/L;微量白蛋白尿组患者的血清hs—CRP浓度为(3.47±1.25)mg/L,TNF-α为(2.86±1.26)ng/L,IL-6为(7.13±1.57)ng/L;大量蛋白尿组患者的血清hs-CRP浓度为(4.83±1.47)mg/L,TNF-α为(4.03±1.43)ng/L,IL-6为(9.14±2.43)ng/L;与正常对照组比较,正常白蛋白尿组和微量白蛋白尿组的hs-CRP、TNF-α、IL-6增高,差异均有统计学意义(P均〈0.01);与正常白蛋白尿组比较,微量白蛋白尿组的hs-CRP、TNF-α、IL-6增高,差异均有统计学意义(P均〈0.05);大量蛋白尿组的hs-CRP、TNF-α、IL-6浓度明显高于微量白蛋白尿组(P均〈0.01)。糖尿病肾病患者hs—CRP、TNF-α、IL-6浓度与尿微量白蛋白相关分析结果显示,随着血清hs-CRP、TNF-α、IL-6浓度的升高,尿微量白蛋白水平也随之增高(L值分别为0.67、0.64、0.75,P均〈0.01)。结论hs—CRP、TNF-α、IL-6炎性因子可能参与了糖尿病肾病的发生发展过程。  相似文献   

7.
目的分析老年慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者或合并呼吸衰竭治疗前后甲状腺激素变化特点,探讨其临床意义。方法选择老年AECOPD患者40例,测定其治疗前、后及合并呼吸衰竭时甲状腺激素浓度;另选择与之年龄匹配的健康体检者40名,同期测定其甲状腺激素浓度作为对照比较。结果老年AECOPD患者血清三碘甲状腺原氨酸(T,)、血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、血清甲状腺素(T4)、血清游离甲状腺素(n)显著低于对照组:T3[(1.23±0.25)nmol/L与(1.70±0.29)nmol/L,t=3.97,P〈0.01]、FT3[(3.27±0.59)pmol/L与(4.48±0.95)pmol/L,t=6.09,P〈0.01]、T4[(109.30±17.73)nmol/L与(116.01±18.72)nmol/L,t=6.94,P〈0.01]、n[(15.11±2.37)pmol/L与(17.62±0.35)pmol/L,t=7.23,P〈0.01];老年AECOPD合并呼吸衰竭者T3,FT3,T4,FT4低于未合并者:L[(1.08±0.10)nmol/L与(1.35±0.26)nmol/L,t=4.02,P〈0.01]、FT3[(2.89±0.41)pmol/L与(3.59±0.53)pmol/L,t=4.58,P〈0.01]、T4[(96.54±14.34)nmol/L与(115.20±26.10)nmol/L,t=2.71,P〈0.01]、FT4[(14.05±2.05)pmol/L与(17.11±1.55)pmol/L,t=5.37,P〈0;01];老年AECOPD患者治疗后T3、FT3、T4浓度较治疗前升高,T3[(1.43±0.29)nmol/L与(1.25±0.25)nmol/L,t=2.93,P〈0.01]、FT3[(3.61±0.49)pmol/L与(3.26±0.60)pmol/L,t=2.73,P〈0.01]、T4[(114.31±10.99)nmol/L与(110.28±16.91)nmot/L,t=4.58,P〈0.01]。结论老年AECOPD患者T3、FT3、T4、FT4浓度降低;合并呼吸衰竭患者下降更为明显;积极治疗可提高甲状腺激素浓度,从而改善病情。甲状腺激素浓度的变化对老年AECOPD患者病情判断、疗效分析、预后估计有一定临床意义。  相似文献   

8.
β_2微球蛋白和白蛋白对胸腹水鉴别意义初探   总被引:1,自引:0,他引:1  
对四组120例不同性质的胸腹水分别用放射免疫法(RIA)和溴甲酚绿法(BCGA)同时测定β2微球蛋白(β2-MG)与白蛋白(Alb)。结果表明漏出液组(n=35例,x±s)β2-MG4.15±1.07mg/L,Alb15.0±3.2g/L;化脓性组(n=16例,x±s)β2-MG8.0±3.5mg/L,Alb26.5±4.5g/L;结核性组(n=54例,x±s)β2-MG8.9±3.3mg/L,Alb28.0±5.0g/L;癌性组(n=15例,x±s)β2-MG7.8±3.4mg/L,Alb27.3±4.7g/L。β2-MG浓度漏出浓组与后三组渗出液有显著性差异,t值分别为18.310,45.391,25.510。P<0.01。Alb浓度漏出液与后三组渗出液比较有显著性差异,t值分别为10.447,13.661,10.770。各P均<0.01。四组胸腹水的β2-MG与Alb之间蛋白浓度量关系呈高度直线正相关,回归相关系数(r)分别为0.958,0.913,0.989,0.916。据此认为检测胸腹水β2-MG和Alb浓度对胸腹水性质进行鉴别诊断及动态定量观察有一定意义。适合临床推广应用。  相似文献   

9.
目的:探讨氟伐他汀对急性心肌梗死患者血清C反应蛋白水平的影响。方法:选择急性心肌梗死60例,随机分为氟伐他汀组和常规治疗组,氟伐他汀组在常规治疗的基础上加用氟伐他汀20mg/d。分别于治疗前和治疗后4周测定血清C反应蛋白,比较其差异。结果:氟伐他汀组C反应蛋白水平由(5.44±1.21)mg/L降至(4.02±1.08)mg/L,治疗前后相比差异有显著性(P〈0.05)。常规治疗组C反应蛋白水平由(5.12±1.34)mg/L降至(5.20±1.14)mg/L,治疗前后相比差异无显著性(P〉0.05)。结论:氟伐他汀可显著降低急性心肌梗死患者血清c反应蛋白水平。  相似文献   

10.
目的:观察瑞舒伐他汀治疗急性冠状动脉综合征(ACS)患者的治疗效果以及高敏 C-反应蛋白(hs-CRP)水平。方法选择广东医学院附属医院和解放军92854部队医院收治的 ACS 患者207例,将其随机分为辛伐他汀组(65例)、10 mg 瑞舒伐他汀组(67例)和20 mg 瑞舒伐他汀组(75例),在常规治疗的基础上,分别观察服药2、4周的 hs-CRP 水平。结果三组服药前 hs-CRP 水平分别为(12.5±2.4)、(12.4±2.3)、(12.2±2.5)mg/ L,差异无统计学意义( P >0.05)。三组患者服药2周后血清 hs-CRP 明显降低(P <0.05),分别为(10.6±2.5)、(9.9±2.4)、(8.6±2.3)mg/ L,但三组间比较差异无统计学意义(P >0.05);服药4周后,20 mg 瑞舒伐他汀组 hs-CRP 较辛伐他汀组及10 mg 瑞舒伐他汀组 hs-CRP 浓度降低更明显,差异有统计学意义(P <0.05)。结论瑞舒伐他汀治疗可使 ACS 患者的 hs-CRP 水平明显降低,且高剂量瑞舒伐他汀抗炎效果更显著。  相似文献   

11.
目的:前瞻性研究瑞舒伐他汀对于高血脂患者血清高迁移率族蛋白1(HMGB1)水平的影响。方法选择高血脂组患者62例及对照组32例,分别测定两组的血清总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、甘油三酯(TG)、低密度胆固醇(LDL-C)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平和HMGB1水平。并给予高血脂组患者口服舒伐他汀(10 mg/d)治疗3个月后再次检测其TC、HDL-C、TG、LDL-C、HMGB1和hs-CRP水平。结果治疗前高血脂组TC和LDL-C水平[(6.38±0.93)mmol/L和(5.67±0.77) mmol/L]显著高于对照组[(4.34±0.89)mmol/L和(2.57±0.82)mmol/L,P<0.05];高血脂组hs-CRP[(3.87±1.05)mg/L]和HMGB1[(5.48±1.53)ng/ml]水平亦显著高于对照组[(1.53±1.06)mg/L和(2.11±0.95) mg/ml,P<0.05],差异均有统计学意义。经瑞舒伐他汀治疗3个月后,高血脂组TC及LDL-C水平较治疗前下降,TC:(4.32±0.84)mmol/L vs.(6.38±0.93) mmol/L;LDL-C:(2.32±0.72)mmol/L vs.(5.67±0.77) mmol/L,差异有统计学意义(P均<0.05)。高血脂组HMGB1和hs-CRP水平[(2.87±1.08)ng/ml和(1.92±0.69)mg/L)]较治疗前[(5.48±1.53)ng/ml和(3.87±1.05)mg/L]同样显著降低,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论高血脂患者血清HMGB1水平升高,而瑞舒伐他汀能降低其血清HMGB1水平。  相似文献   

12.
目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者血清白蛋白与B型钠尿肽(BNP)、超敏C反应蛋白(hs—CRP)及左心室射血分数之间的相关性。方法测定95例AMI患者(AMI组)的血清白蛋白、BNP及hs—CRP浓度;并行超声心动图检查,采用Simpson法测定左心室射血分数。另外选取50例非冠心病老年患者作为正常对照组。依血清白蛋白水平不同将AMI患者分为正常血清白蛋白组(74例)和低血清白蛋白组(21例)两个亚组。结果AMI组血清白蛋白为(38.45±4.60)g/L,低于对照组(43.15±3.11)g/L,差异有统计学意义(t=8.53,P〈0.001),低血清白蛋白组BNP[(5.24±1.71)ng/L]显著高于正常血清白蛋白组[(4.17±1.61)ng/L],差异有统计学意义(t=2.660,P=0.009),低血清白蛋白组hs—CRP[(1.64±0.93)mg/L]显著高于正常血清白蛋白组[(1.13±1.03)mg/L],差异有统计学意义(t=2.159,P=0.045),低血清白蛋白组左心室射血分数(49.10±11.63)%显著低于正常白蛋白组(54.63±9.60)%,差异有统计学意义(t=2.268,P=0.025)。AMI患者血清白蛋白与BNP呈负相关(r=-0.465,P〈0.001),与hs-CRP呈负相关(r=-0.391,P〈0.001);hs—CRP与BNP呈正相关,(r=0.492,P〈0.001),BNP与左心室射血分数呈负相关(r=-0.371,P〈0.001)。结论血清白蛋白浓度变化可作为评价急性心肌梗死患者预后的指标。  相似文献   

13.
目的 探讨氯沙坦对原发性高血压伴高尿酸血症(HUA)患者血清超敏C反应蛋白(hsCRP)和尿酸(UA)的影响及其安全性.方法 将80例高血压伴HUA患者随机分为氯沙坦组(40例)和硝苯地平组(40例),每组分别给予氯沙坦50 mg/d、硝苯地平控释片30 mg/d口服,连续治疗6个月,检测用药前、后血清hs-CRP、UA、肝肾功能、血肌酸磷酸激酶(CK)浓度及血压的变化.结果 与治疗前比较,治疗6个月后氯沙坦组与硝苯地平组的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)均显著降低[氯沙坦组收缩压由(158.5±13.2) mmHg降至(136.7±9.4) mmHg,t=3.50,P< 0.01;舒张压由(95.6±8.4) mmHg降至(83.3±6.4) mmHg,t=3.49,P< 0.01;硝苯地平组收缩压:(157.7 ±13.9) mmHg降至(134.6±8.2)mmHg,t=3.53,P< 0.01;舒张压:(96.1 ±8.9)mmHg降至(81.2 ±6.8)mmHg,t=3.56,P< 0.01],但组间比较差异无统计学意义.氯沙坦组的血清hs-CRP、UA浓度较用药前明显下降,差异均有统计学意义[氯沙坦组hs-CRP:(5.68±1.53) mg/L降至(3.52±0.57) mg/L,t=3.82,P< 0.01;UA:(502 ±45)μmol/L降至(450 ±38) μmol/L,t=3.48,P<0.01];而硝苯地平组血清hs-CRP、UA浓度较用药前无明显变化[血清hs-CRP:(5.61±1.64) mg/L降至(5.33±1.48) mg/L,t=1.34,P> 0.05;UA:(499 ±43)μmol/L降至(489 ±42) μmol/L,t=0.68,P> 0.05].氯沙坦组患者服药前后肝肾功能、CK的变化均无显著差异,未发生严重不良事件.结论 氯沙坦能降低原发性高血压伴HUA患者的血清hs-CRP、UA浓度,治疗期间无严重不良反应,安全性良好.  相似文献   

14.
目的研究瑞舒伐他汀对单纯血压患者内皮功能及hs-CRP的影响。方法 67例单纯性高血压患者随机分为对照组(34例)和实验组(33例),分别给予瑞舒伐他汀(10 mg QN)或安慰剂治疗3月,观察血浆超敏C反应蛋白(hs-CRP)、LDL-C、内皮依赖的舒张功能(FMD)和非内皮依赖的舒张功能(NMD)的变化。结果治疗3月后,与治疗前比较,实验组的hs-CRP[(6.98±1.20)mg/L vs(6.56±1.08)mg/L,P〈0.05]降低,FMD[(6.74±0.64)%vs(7.81±1.37)%,P〈0.05]和NMD[(16.59±0.54)%vs(18.19±0.86)%,P〈0.05]升高,均具有统计学差异,LDL-C无显著改变(P〉0.05)。对照组中hs-CRP、LDL-C、FMD、NMD治疗前后比较均无统计学差异(P〉0.05)。结论瑞舒伐他汀可改善单纯高血压患者的内皮功能,降低hs-CRP的水平。  相似文献   

15.
目的:探讨骨化三醇联合来氟米特及泼尼松治疗类风湿关节炎(RA)合并骨质疏松(OP)的效果及安全性。方法将186例RA合并OP患者,随机分为对照组(n=81)和治疗组(n=105)。对照组给予来氟米特及泼尼松,治疗组在对照组治疗基础上加用常规剂量骨化三醇,两组治疗各进行6个月。比较两组治疗前后血小板计数(PLT)、红细胞沉降率(ESR)、类风湿因子(RF)、C反应蛋白(CRP)、免疫球蛋白(Ig)、补体(C)及碱性磷酸酶(ALP)、血钙、血磷、肝肾功能等指标及骨密度(BMD),并观察不良反应。结果与对照组相比,治疗组IgG水平下降[(2.56±3.04)g/L vs.(2.52±1.98)g/L, t=1.01,P<0.05],C3[(0.37±0.12)g/L vs.(0.29±0.29)g/L,t=2.04,P<0.05]、C4[(0.17±0.04)g/L vs.(0.1±0.06)g/L,t=3.54,P<0.05]水平升高;治疗组降低炎症指标的效果明显[PLT:(96±10)×109/L vs.(59±5)×109/L,t=2.52,P<0.05;ESR:(51.2±1.7)mm/1 h vs.(32.3±1.1)mm/1 h,t=2.35, P<0.05;CRP:(51.5±1.3)mg/L vs.(39.4±1.1)mg/L,t=1.78,P<0.05;RF:(102±16) IU/ml vs.(90±20)IU/ml,t=2.31,P<0.05];治疗组增加ALP[(-42±7)U/L vs.(-9±6)U/L,t=2.27,P<0.05],改善BMD[腰椎:(0.400±0.014)g/cm2 vs.(0.030±0.015)g/cm2,t=2.78,P<0.05;髋部:(0.386±0.025) g/cm2 vs.(0.017±0.015)g/cm2,t=3.45,P<0.05]。结论常规剂量骨化三醇联合抗风湿药治疗RA合并糖皮质激素性OP效果良好,值得临床推广。  相似文献   

16.
刘彦民  周白丽 《临床荟萃》2010,25(12):1039-1041
目的 探讨不同海拔高血压病患者血清瘦素(Leptin,Lep)、脂联素(adiponectin,Adp)含量变化.方法 采用酶联免疫吸附测定(ELlSA)法检测不同海拔的高血压病患者(高海拔高血压组n=40,中度海拔高血压组 n=40)及正常对照组(高海拔对照组n=40,中度海拔对照组n=40)血清Lep、Adp的含量.结果 不同海拔高血压组血清Lep含量均高于正常对照组(1.868±0.872) μg/L VS(1.064±O.372) μg/L,(1.395±0.750) μg/L vs (O.771±0.336) μg/L(P相似文献   

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