家兔烟雾吸入伤模型的制作

烟雾吸入伤的病死率很高,已成为烧伤患者死亡的重要原因和急待解决的问题。为此,我们根据烟雾吸入伤大都发生在相对闭合空间的实际情况,在本实验室原有大动物膜型的基础上,设计、制作了家兔烟雾吸入伤模型,现将制作方法介绍如下:     

家兔烟雾吸入后血小板聚集和血清纤维蛋白降解产物的动态变化

本实验采用比浊法(Born's法)和葡萄球菌猬集试验分别检测了家兔烟雾吸入伤后,外周血中血小板最大聚集率(PAR)和血清纤维蛋白降解产物(FDP)的变化,并辅以肺水量和肺脏的病理检查。结果表明:PAR于伤后2、10小时明显升高;血小板计数从伤后30分钟开始明显减少,持续24小时;伤后血中FDP升高,以6、24小时最为明显。病理检查发现:伤后动物有肺泡内水肿及出血,肺间质有纤维蛋白沉积,肺小血管内血小板凝集、脱颗粒;肺水量明显增加。伤后血小板和FDP的变化与动物的呼吸困难加重相一致。因而认为:烟雾吸入伤后,血小板和FDP在肺损伤的发展中可能起一定重要作用。     

烟雾吸入伤大鼠肺组织白介素-6和α-干扰素的变化及意义

目的探讨白介素-6(IL-6)和α-干扰素(INF-α)在烟雾吸入性肺损伤发生、发展中的作用.方法建立大鼠烟雾吸入伤模型,将60只Wistar大鼠随机分成正常对照组,烟雾吸入伤1、3、6、12h和24h组,分别取血和肺测定血气参数和肺组织含水量用干湿重法,肺血管通透性用131I-白蛋白渗出量测定,TNF-α用放射免疫法测定,IL-6和INF-α用ELISA法测定.结果大鼠动脉血氧分压(PaO2)自烟雾吸入后1h起均明显低于正常对照组(P<0.01),二氧化碳分压(PaCO2)仅烟雾吸入后12h和24h明显高于正常对照组(P<0.05).肺组织含水量和131I-白蛋白渗出量自烟雾吸入后1h起均明显高于正常对照组(P<0.01),在伤后6h达峰值;肺组织匀浆TNF-α含量自烟雾吸入后1h起至伤后24h均明显高于正常对照组(P<0.01),IL-6含量自烟雾吸入后1h起至伤后12h均明显高于正常对照组(P<0.01)、伤后24h已有所恢复,INF-α含量仅伤后6h明显高于正常对照组(P<0.01).结论烟雾吸入后肺组织IL-6和INF-α含量增加,可能参与了烟雾吸入性肺损伤的发生与发展,IL-6变化更早、持续时间更长.     

烟雾吸入伤大鼠肺组织抗氧化酶活性和谷胱甘肽含量变化

目的观察烟雾吸入伤大鼠肺组织抗氧化酶活性和谷胱甘肽含量变化.方法建立大鼠烟雾吸入伤模型,将60只Wistar大鼠随机分成正常对照组,烟雾吸入伤1、3、6、12h和24h组,分取肺组织测定过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽(GSH)含量.结果肺组织匀浆CAT活性在烟雾吸入伤后3、6h明显高于正常对照组(P<0.05、P<0.01),伤后12h、24h已低于正常对照组;GSH-PX活性伤后1h已明显高于正常对照组(P<0.01), 伤后3h达峰值,伤后12、24h明显低于正常对照组(P<0.05);SOD活性和GSH含量从烟雾吸入伤后1h开始明显低于正常对照组,一直持续到伤后24h(P<0.05,P<0.01).结论烟雾吸入伤后肺组织CAT、GSH-PX活性先增后减,而SOD活性和GSH含量持续降低,反映了肺内氧应激的强度和抗氧化物质的不同作用.     

肺灌洗及外源性肺表面活性物质治疗烟雾吸入性损伤的实验研究

据《中华外科杂志》1997年12月35卷第12期报道 第三军医大学烧伤研究所谢尔凡等,为探讨肺灌洗与外源性肺表面活性物质(PS)对治疗严重烟雾吸入伤后内源性PS功能障碍和急性呼吸衰竭的效果,将重度烟雾吸入伤后     

犬烟雾吸入伤后多核粒细胞自体毒性的变化

许多研究表明,肺内粒细胞聚集和浸润是吸入性损伤和其他多种急性肺损伤早期的共同特征。同时,血中多核粒细胞(PMN)也处于活化状态。为了了解PMN在烟雾吸入伤中的病因学意义,我们在观察血中粒细胞数量和肺内粒细胞形态学变化的同时,设计了一种PMN体外溶血毒性试验,对犬烟雾吸入伤后,活化的PMN在肺损伤发病机理中的作用,作了初步探讨。     

烟雾吸入伤后肺泡上皮液体清除机能的变化及其意义

观察烟雾吸入伤后肺泡上皮液体清除功能的变化及其意义。方法 :Wistar大鼠 4 2只 ,随机分为正常对照组 (C组 )、烟雾致伤组 (I组 )、阿咪洛利组 (A组 )、哇巴因组 (O组 )、阿咪洛利加哇巴因组 (AO组 )和特普他林组 (T组 )。采用大鼠烟雾吸入伤模型。伤后 2 4h测定肺泡内液体清除率 (ALC)、总肺水量 (TLW )和肺血管外肺水量 (EVLW )。结果 :I组ALC降低 4 6.8% ,TLW和EVLW进一步增加 ;AO组ALC则降至最低点 ,TLW和EVLW升至最高点。而T组ALC明显增高 ,TLW和EVLW显著减少。ALC与TLW和EVLW之间显著相关。结论 :肺泡上皮液体清除功能障碍是烟雾吸入伤后早期肺水肿形成的因素之一。     

烟雾吸入性损伤大鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能与炎症消散关系研究

本研究以大鼠烟雾吸入伤为模型 ,造成中至重度吸入性肺损伤 ,观察肺泡巨噬细胞体外对鸡红细胞吞噬功能及肺泡巨噬细胞体内吞噬凋亡中性粒细胞的动态变化 ,以探讨肺泡巨噬细胞吞噬功能与肺内炎症消散的关系。1　材料与方法1.1　动物分组与致伤　　健康成年Ｗｉｓｔａｒ大鼠 90只 (本校动物中心提供 ) ,体重 (2 2 0± 2 0 )ｇ ,领回后喂养 4～ 5ｄ以适应环境 ,随机分为正常对照组(ｎ =10 )和吸入伤组 (ｎ =80 )。按本所烟雾吸入伤模型[1] 制作造成中至重度吸入性损伤。若大鼠不在致伤时因窒息死亡 ,大部动物都能存活 ,逐渐痊愈。分别于致伤后 …     

粒细胞NADPH氧化酶在犬烟雾吸入伤中的变化及意义

本实验利用犬烟雾吸入伤模型。观察了致伤前后粒细胞NADPH氧化酶活性的变化,显示其伤后活性增加,提示粒细胞及其活性氧代谢产物参与了犬烟雾吸入性肺损伤的发生发展,同时观察了血气、病检,肺含水量等指标,证实动物存在严重吸入性肺损伤。     

烟雾吸入伤大鼠肺组织85KD磷脂酶A2变化初探

目的探讨85KD磷脂酶A2(85KDPLA2)在烟雾吸入伤大鼠肺组织中的表达与活性变化及其变化的可能机制.方法 85KDPLA2酶表达相对含量用酶联免疫吸附法测定;85KDPLA2活性用生化法测定.同时检测肺混合细胞浆钙浓度和肺匀浆髓过氧化物酶(MPO)活性.结果烟雾吸入伤后,肺匀浆85KDPLA2OD值从伤后1～24h均高于正常对照组、肺匀浆85KDPLA2活性变化与OD值变化相似,而混合细胞胞浆钙浓度和MPO活性分别从伤后1h和3h明显高于正常对照组,并持续到伤后24h(P<0.05).结论肺组织85KDPLA2酶蛋白表达,特别是活性增加可能是烟雾吸入伤后磷脂酶A2激活的重要原因之一,肺实质细胞与中性粒细胞可能是85KDPLA2产生的重要来源,而胞浆钙浓度增加可能参与了85KDPLA2的激活过程.     

脂质过氧化在烟雾吸入性肺损伤机制中的作用

本文观察了脂质过氧化在犬(n=16)烟雾吸入性肺损伤机制中的作用。测定了动脉血SOD活性、动脉血浆MDA及呼出气乙烷和PaO_2及EVLW的变化。结果表明,本模型伤后早期出现了肺水肿和急性肺功能障碍。MDA及乙烷伤后显著增加,伤后30min及24h出现两峰值,SOD活性办增加。提示伤后早期氧自由基增加,肺脂质过氧化亢进。MDA及乙烷的第一个峰值与早期肺损伤及应激反应有关,第二个峰值与肺部感染有关。MDA、乙烷及SOD活性变化规律与PaO_2及EVLW相同。表明氧自由基导致的脂质过氧化可能参与了烟雾吸入伤后肺损伤发生和发展。     

犬急性重度烟雾吸入伤后早期大容量肺灌洗的安全性研究

目的：探讨急性烟雾吸入伤犬早期大容量肺灌洗的安全控制问题。方法：16只杂种犬随机分成3组：A组5只,烟雾吸入伤后单纯控制呼吸支持;B组6只,吸入伤后1h采用特殊的通气方式维持肺换气的同时,在纤支镜引导下左肺大容量肺灌洗。间隔30min行右肺灌洗;C组5只,双肺灌洗间隔时间4h。比较3组犬呼吸和循环系统的稳定程度。结果：每侧肺灌注总量250ml,两组犬血流动力学数据变化趋势基本相：吸入伤对循环有一定的负性作用,而肺灌洗的影响较小;灌注中均未出现严重的心律失常。单肺灌注操作时间15min左右,简单负压吸引后单肺灌注液存留量100－140ml。两组肺灌洗犬灌注中、后控制呼吸至伤后10h,PaO2均不低于9.33kPa(FiO2=0.4）。两肺灌注间隔4h犬肺换气功能优于间隔30min者而不及不灌洗犬。结论：本研究介绍的通气模式和灌洗方式可保证急性烟雾吸入伤犬早期大容量肺灌洗的安全。     

犬烟雾吸入伤早期肺洗出液对大鼠肺损伤作用的研究

目的 研究犬烟雾吸入伤早期肺洗出液是否具有生物学活性及其活性强度的持续时间。方法 建立大急性重度烟雾吸入伤模型,伤后1h对伤肺进行生理盐水大容量灌洗,将一定量之洗出液经气管注入正常大鼠气道,观察自主呼吸24h间大鼠呼吸频率、血气及离体肺含水量和肺泡稳定性等变化。结果 与正常大鼠、等容量生理盐水或正常犬肺洗出液气道灌注大鼠相比,用烟雾吸入伤犬早期肺洗出液灌注大鼠气道24h内死亡率高;存活者RR波动大,PaO2显著下降;肺水含量高,静态总肺顺应性和肺扩张指数低提示肺泡稳定性差;肺组织氧化能力显著升高,总抗氧化能力显著下降。结论 犬烟雾吸入伤早期肺洗出液灌注大鼠气道可引起明确的损害反应,并表现出一定的小气道机械阻塞作用。洗出液具有肯定的生物学活性,引起的肺损害作用在灌注后24h已大部消除。     

人参皂甙和酮布芬对烟雾吸入性肺损伤的影响

家兔烟雾吸入伤后6h,肺血管通透性和循环中血小板聚集率均明显增加,气管和肺部也有明显病变。治疗组于伤后15min静注人参总皂甙或酮布芬后6h,虽然两种药物均使循环中血小板聚集率显著降低,但只有人参总皂甙能明显降低伤后增加的肺血管通透性和减轻气管和肺部的病变。大白鼠在类似的实验条件下,人参总皂甙给药后1h,可使血中PGI_2水平升高,TXA_2/PGI_2的比值明显下降。     

早期大容量肺灌洗对犬重度单肺吸入伤引起的对侧肺损害的影响

目的：研究大容量灌洗对犬一侧肺急性重度烟雾吸入伤引起的对侧肺损害的影响,求证早期肺灌洗减轻吸入伤犬肺继发性炎症反应的有效性。方法：建立犬左肺单侧急性重度烟雾吸入伤模型,伤后1h对伤肺进行生理盐水大容量灌洗。观察自主呼吸24h间灌洗组犬与未灌洗组犬双肺换气功能,比较24h后两组犬两侧肺标本之病理学和病理生理学变化程度。结果：左肺灌注总量250ml,简单负压吸引后单肺灌注液存留量90-140ml。伤后立即灌洗组与未灌洗组犬PaO2均显著下降,灌洗组犬灌洗后PaO2立即进一步下降,2h后逐渐回升,伤后24h时已反超未灌洗组犬;两组犬左肺均呈现重度肺水肿及肺出血,右肺呈轻-中度肺水肿,灌洗组犬右肺肺水含量小于未灌洗组犬,右肺动、静态顺应性大于未灌洗组犬。结论：早期大容量灌洗可减轻犬一侧肺急性重度烟雾吸入伤时对侧肺损害程度,即有效减少了吸入伤犬肺后续炎症反应。     

兔烟雾吸入性损伤模型的改进和建立

目的 改进并建立一种兔烟雾吸入性损伤模型 方法 参照以往兔烟雾吸入性损伤模型制作方法,采用自制烟雾吸入性损伤致伤仪致伤,改进模型制作方法：以干燥的松木屑及煤油为发烟材料,在密闭环境使兔自行吸入烟雾10min,间隔2min再次致伤10min。伤后观察兔临床表现、各时点血气及伤后24h肺组织切片观察。 结果 (1)伤后兔呼吸频率明显加快,呼吸困难明显,肺部可及干啰音,24h后呼吸症状改善。(2) 血气示PaO2由伤前90.20±18.44mmHg分别降至伤后10min 63.48±12.90mmHg、伤后2h 56.96±10.23mmHg及伤后4h 65.76±12.55mmHg,与伤前比较差异有显著性(P<0.05)。至伤后24h基本恢复正常;PaCO2由伤前32.10±5.48mmHg分别升至伤后10min 41.72±6.33mmHg、伤后2h 43.12±5.42mmHg及伤后4h 39.11±6.91mmHg与伤前比较差异有显著性(P<0.05)。至伤后24h基本恢复正常。(3)肺组织切片：伤肺有血管内充血、肺泡水肿和出血、间质水肿及炎性细胞浸润等肺损伤改变。致伤过程无动物死亡。结论 本文推荐的兔烟雾吸入性损伤模型是一种简便、实用、稳定、经济、可重复的烟雾吸入性损伤模型,适于烟雾吸入性损伤的研究。     

外源性肺表面活性物质替代治疗烟雾吸入损伤的实验研究

外源性肺表面活性物质替代治疗烟雾吸入损伤的实验研究谢尔凡杨宗城黎鳌我们观察了早期给予外源性肺表面活性物质（ＰＳ）治疗对大鼠烟雾吸入伤后内源性ＰＳ和肺功能损害程度的影响。一、材料与方法１．动物分组、致伤及治疗：选用３１０±１０ｇ雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠，麻...     

前列腺素E_1对烟雾吸入性肺损伤保护作用的实验研究

目的探讨早期雾化吸入前列腺素E1(PGE1)对烟雾吸入性肺损伤大鼠的肺保护作用及其可能的机制。方法 50只大鼠随机分为3组:正常组、损伤组和PGE1组,建立大鼠烟雾吸入性损伤模型。PGE1组于烟雾吸入伤后30 min即进行PGE1雾化吸入治疗,每隔8 h雾化治疗1次。观察损伤组和PGE1组大鼠伤后6 h、24 h、48 h肺脏病理、肺湿干重比(W/D)、支气管肺泡灌洗液(BALF)和外周血白细胞(WBC)计数及中性粒细胞(PMN)计数、BALF总蛋白(TP)、肺组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的变化。结果 PGE1组治疗后肺弥漫性充血、出血、水肿、大量中性粒细胞(PMN)浸润等较损伤组减轻;W/D值及BALF中TP水平、WBC、PMN计数低于损伤组(P0.05);肺组织中MDA水平低于损伤组(P0.05),但外周血WBC和PMN计数两组差异无统计学意义(P0.05)。结论早期雾化吸入PGE1可以减轻烟雾吸入导致的大鼠急性肺损伤的程度,其保护作用机制可能是通过减少肺部中性粒细胞浸润、降低肺部毛细血管通透性、减轻氧化损伤等途径实现。     

山羊烟雾吸入伤后早期肺损伤与活性氧变化的关系

本文通过慢性肺淋巴瘘,动态观察了清醒山羊(N=15)严重烟雾吸入伤后早期肺损伤与活性氧变化的关系。实验观察6h。检测SOD活性作为反映O_2~-的变化;EVLW、QL、L/P等作为反映肺损伤的指标。 实验结果表明,伤后均较早出现严重低氧血症、代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒,EVLW及QL伤后1h即明显增加,光镜下见肺间质和肺泡水肿。说明实验动物伤后出现了肺水肿和急性呼吸功能不全。在EVLW及QL增加的同时,CL、L/P及肺血管蛋白漏出量也增加,EVLW与L/P的变化密切相关。提示肺水肿主要系血管通透性增加所致。伤后肺淋巴液、动脉血活性氧变化比静脉血早,动脉血活性氧水平高于静脉血;肺组织、肺灌洗液活性氧及肺淋巴SOD清除重伤后均立即增加,表明吸入伤后活性氧立即增加,且主要来自肺部。活性氧的变化高峰与肺损伤程度的加重变化规律一致,且呈线性关系。提示活性氧可能参与了烟雾吸入伤后早期肺损伤、肺水肿发生和发展的作用。     

吸烟对家兔巨噬细胞溶酶体酸性磷酸酶的影响

本文通过体内外实验观察了吸烟对家兔肺巨噬细胞溶酶体酸性磷酸酶的影响。结果表明:体外香烟烟雾凝聚物具有直接抑制肺巨噬细胞溶酶体酸性磷酸酶活性的作用(1mg组P<0.01),而慢性香烟烟雾吸入会导致肺巨噬细胞溶酶体酸性磷酸酶活性的升高(P<0.01)。溶酶体酸性磷酸酶释放的明显增加是引起肺损伤导致肺气肿的重要环节。