2型糖尿病对冠心病患者复极离散度和稳定性的影响

目的研究2型糖尿病对冠心病患者复极离散度和稳定性的影响。方法对冠心病合并2型糖尿病组（试验组,65例）、冠心病组（78例）,进行标准12导联的体表心电图检查,比较两组患者的复极离散度和稳定性：QT、QT间期（QTc）、TpTe、TpTe/QT、QT变异指数（QTVI）和QT短时变异性（STVT）。结果与冠心病组相比,试验组患者QT时程（387.7ms±25.2ms vs 384.2ms±23.6ms,P=0.12）和STV30（2.40±0.55vs 2.37±0.51,P=0.70）差异无统计学意义;而心率较快（71.9次/min±13.1次/min vs 66.5次/min±7.3次/min,P=0.02）,QTc（396.9ms±21.3ms vs 387.3ms±23.2ms,P=0.01）、TpTe（83.2ms±1 2.7ms vs 76.7ms±9.4ms,P〈0.01）、TpTe/QT（0.23±0.04vs0.19±0.03,P〈0.01）和QTVI（-0.32±0.05vs-0.52±0.08,P〈0.01）显著延长,差异均有统计学意义。结论 2型糖尿病增加冠心病患者的复极离散度和不稳定性,可能是患者室性心律失常和心脏性猝死风险增加的重要原因。     

TpTe和TpTe/QT在心脏性猝死一级预防植入埋藏式心脏转复除颤器的预测价值

目的探讨TpTe和TpTe/QT在心脏性猝死(SCD)一级预防植入埋藏式心脏转复除颤器(ICD)有效性的预测价值。方法通过回顾性分析符合SCD一级预防并植入ICD患者的TpTe、TpTe/QT无创检测指标,并通过起搏器程控仪调取起搏器数据,根据是否发生正确心血管事件(室性心动过速或心室颤动)及适当的ICD治疗分两组,对比分析指标在两组间的统计差异程度。结果两组间TpTe间期和TpTe/QT有显著差异[(96.82±12.11)ms vs(76.77±11.25)ms;0.24±0.02vs 0.20±0.02,P均0.001]。TpTe和TpTe/QT的ROC曲线显示曲线下面积分别为0.897 8(95%CI 0.821~0.975)、0.898 2(95%CI 0.828~0.968。ROC曲线对应的值TpTe间期≥97ms,灵敏度为55%,特异度100%(95%CI 0.821~0.975),TpTe/QT≥0.23,灵敏度为70%,特异度91.1%(95%CI 0.828~0.968)。结论 TpTe和TpTe/QT在预测SCD一级预防植入ICD的有效性有较高的临床应用价值。     

短QT间期综合征发生室性心律失常机制探讨

目的:探讨吡那地尔(pinacidil)建立的短QT间期综合征模型致室性心律失常的机制,并观察缝隙连接激动剂抗心律失常肽(AAP10)对该模型电生理参数的影响.方法:利用pinacidil灌注家兔楔形心肌块建立短QT间期综合征模型. 将20只新西兰长耳白兔随机分成pinacidil组和AAP10组,每组10只.pinacidil组灌流10 μmol/L的pinacidil,AAP10组灌流AAP10 500 nmol/l和pinacidil 10 μmol/L的混合液,同步记录灌流前后内外膜动作电位和容积心电图,观察灌流前后QT间期,跨室壁离散度(TDR),程序性刺激观察心肌组织不应期和室性心律失常的诱发情况.结果:灌流pinacidil后,QT间期从(291±19)ms缩到(232±19) ms (P<0.05),TDR从(44±12)ms减少到(22±7)ms(P<0.05),而不应期从(164±8)ms减少到(112±14)ms(P<0.05),室性心律失常发生率从0/10增加至8/10(P<0.05).AAP10 组和pinacidil组的TDR、QT间期、不应期及室性心律失常的诱发率无显著差别.结论:TDR减小和不应期的缩短可能是pinacidil建立的短QT间期模型致室性心律失常的基础,AAP10对pinacidil诱导的短QT间期综合征模型电不稳定性无明显影响.     

肥厚型心肌病患者发生室性心律失常的相关危险因素分析

目的探讨肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy,HCM）患者室性心律失常发生的相关性因素及特点。方法回顾性分析95例经临床及超声心动图检查确诊的HCM患者的临床资料,并与80例无心脏病对照组进行比较。结果室性心动过速（室速）组与非室速组的晕厥发生率（61．74％vs11．76％,P〈0．05）、家族史（38．9％vs11．7％,P〈0．05）、Q-Tc间期[（448．83±28．22）msvs．（427．38±25．55）ms,P〈0．05]、T波峰-末（T—peak—end,Tp．e）间期[（108．33±6．85msvs（100．00±11．32）ms,P〈0．051、经心率校正后T波峰-末（Tp—ec）间期[（126．33±12．13）msvs（95．95±12．15）ms,P〈0．05]、射血分数（53．03％±14．31％眠71．00％±8．63％,P〈0．05）比较,差异有统计学意义。Logistic回归分析结果显示,Tp—e间期、Tp—ec间期、Q—T间期延长、左心室流出道梗vs与HCM恶性室性心律失常的发生相关。结论HCM患者的心肌结构排列紊乱和心电紊乱严重,易发生快速性心律失常。Tp—e间期、Tp—ec间期、Q—T间期延长、左心室流出道梗vs与恶性室性心律失常的发生关系密切。Tp—e间期、Tp—ec间期可能具有预测室性心律失常发生的价值。     

老年缺血性心脏病患者跨室壁复极离散度与心功能的相关性研究

目的：探讨老年缺血性心脏病患者跨室壁复极离散度（TDR）与心功能之间的关系。方法选择老年缺血性心脏病患者159例;同时收集同期健康体检者143例为对照组;试验组根据心脏超声心功能参数联合BNP定量评定心功能分级方程进行心功能分级,分为心功能Ⅰ-Ⅱ级亚组68例,Ⅲ级亚组55例,Ⅳ级亚组36例;以上病例均行12导联心电图检查,在心电图上分别测定T波峰末间期（Tp-e）、QTc、QTd、Tp-e/QTc,比较试验组与对照组、试验各亚组的Tp-e、QTc、QTd、Tp-e/QTc;行24h动态心电图,观察各病例室性心律失常发生情况。结果（1）对照组心电图上各项指标与试验组各指标比较,试验组较对照组QTc显著延长（P＜0.05）,Tp-e、QTd、Tp-e/QTc也显著延长（P＜0.01）;（2）心功能Ⅳ级组与Ⅰ-Ⅱ级组比较、Ⅳ级组与Ⅲ级组比较、Ⅲ级组与Ⅰ-Ⅱ级组比较,两者各指标间差异均具有统计学意义（P＜0.05）;（3）试验组恶性心律失常发生率较对照组高（15.7%vs 0.6%,P＜0.05）;试验组的Tp-e、QTd、Tp-e/QTc与恶性心律失常发生率呈正相关（P＜0.05）,对照组的各指标与恶性心律失常发生率均无明显相关。结论（1）老年缺血性心脏病TDR增大,发生室性心律失常的风险增加;（2）缺血性心脏病患者心力衰竭严重程度对TDR有显著影响,随着心功能减退,TDR逐渐增大;TDR增大可在一定程度上反映心肌组织损害的严重程度。     

厄贝沙坦对缺血性心肌病患者心率变异性及室性心律失常的影响

目的探讨厄贝沙坦对缺血性心肌病患者的心率变异性及室性心律失常的影响。方法选取我院收治的100例缺血性心肌病患者作为研究对象,其中50例常规治疗患者作为对照组,50例常规治疗基础加用厄贝沙坦患者作为观察组,对两组患者心率变异性及室性心律失常的变化进行分析。结果治疗后对照组与观察组的连续24小时RR间期的标准差(SDNN):(104.83±13.62 vs 122.84±12.05)ms,连续24小时相邻RR间期的平方根值(r MSSD):(38.41±7.21 vs 47.55±8.01)ms,连续24小时内5分钟的平均RR间期的标准差(SDANN):(92.21±13.63 vs 113.47±14.03)ms,连续24小时相邻的RR间期差值在50ms以上的百分比(PNN50):(13.68±2.73 vs20.61±3.08)%,高频范围功率(HF):(106.34±15.28 vs 117.59±16.16)ms2,低频范围功率(LF):(457.25±33.79vs 363.84±29.04)ms2,低频范围功率与高频范围功率比(LF/HF):(4.23±0.46 vs 2.98±0.27),各指标比较差异有统计学意义(P0.05);观察组患者治疗后室性心律失常发生率显著地低于对照组(8.00%vs 30.00%),且两组率的对比差异有统计学意义(P0.05)。结论临床中缺血性心肌病患者应用厄贝沙坦治疗可以改善患者心率变异性,并降低室性心律失常的情况发生。     

高血压伴左心室肥厚与T波顶峰后宽度的关系

目的探讨高血压左心室肥厚(LVH)患者T波顶峰后宽度(TpTe间期)的改变及其临床意义。方法随机抽取2010-10-2011-06桂林医学院附属医院心内科住院的原发性高血压(EH)患者313例,根据超声心动图(UCG)测定的左心室质量指数(LVMI)分为LVH组和非LVH(NLVH)组。比较两组TpTe间期、校正TpTe间期(TpTec)、QT间期、校正QT间期(QTc)、QRS时限、LVMI、左心室舒张末期内径(LVEDD)、室间隔厚度(IVST)、左心室后壁厚度(LVPWT)的改变及其相互关系;比较不同血压水平对TpTe间期的影响;EH患者左心室不同构型TpTe间期改变的特点。结果与NLVH组比较,LVH组TpTe间期[(100.0±23.3)比(85.3±14.1)ms]、TpTec[(108.6±26.7)比(91.4±15.4)ms]、QTc[(435.0±23.6)比(420.0±23.5)ms]、QRS时限[(105.3±22.3)比(95.6±16.1)ms]均延长(均P<0.01),LVMI[(142.8±29.3)比(82.5±19.0)g/m2],LVEDD[(58.9±7.5)比(47.6±6.5)cm],IVST[(9.7±1.0)比(8.8±1.2)cm],LVPWT[(9.4±1.1)比(8.5±1.1)cm]明显增大(均P<0.01),QT间期延长,但差异无统计学意义。TpTe间期在不同左心室构型间的改变为:离心型肥厚>向心性肥厚>左心室游离壁肥厚>正常心室形态。Pearson相关分析表明,TpTe间期、TpTec与LVMI(r=0.43,0.44)、LVEDD(r=0.41,0.43)呈正相关(P<0.05)。多元线性回归分析显示,LVMI、LVEDD是TpTe间期重要的影响因素(β=0.026、0.280)。结论 TpTe间期可作为评价高血压伴左心室肥厚靶器官损害程度的心电学指标之一。     

心电图Tp-Te间期、Tp-Te/QT比值与恶性室性心律失常的关系

目的探讨心电图T波峰末间期(Tp-Te)、Tp-Te/QT比值对恶性室性心律失常(MVA)的诊断价值。方法连续入选2017年1月1日至2018年1月1日于保定市第一中心医院西院心电图、脑电图二室行24 h 12导联动态心电图检查的患者412例为研究对象。根据是否发生恶性室性心律失常分为两组:恶性室性心律失常组72例;无恶性室性心律失常组340例。分别测定两组患者Tp-Te间期、QT间期,计算出Tp-Te间期、QTc间期及Tp-Te/QT比值,并对两组患者Tp-Te间期、QTc间期及Tp-Te/QT比值进行统计学分析。结果恶性室性心律失常组的Tp-Te间期、Tp-Te/QT比值均较非恶性室性心律失常组明显增加(P0.001)。结论 Tp-Te间期、Tp-Te/QT比值增加对于恶性室性心律失常的发生均有预测价值。     

T波峰末间期对慢性收缩性心力衰竭患者预后的预测价值

目的探讨T波峰末间期(TpTe)对慢性收缩性心力衰竭(简称心衰)患者预后的预测价值。方法回顾性调查和分析湖北地区8地市12家三级甲等医院2000年至2010年心衰住院患者临床资料,所有患者电话随访。根据TpTe四分位间距分为≥114 ms、88～113 ms、68～87 ms和≤67 ms组。单因素Kaplan-Meier曲线分析TpTe各组总死亡、心血管病死亡、心衰死亡、和心源性猝死有差异性。多因素Cox生存分析确认心衰患者不同预后的危险因素。受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析TpTe、槡TpTe/RR是否增加预测的灵敏度和特异度。结果①共11067例患者纳入本次研究。将性别、年龄、心率、左室射血分数、病因、肾功能、心房颤动及治疗措施等指标加入多因素Cox回归分析,发现TpTe延长是总死亡、心血管病死亡和心衰死亡增加的独立危险因素,风险(95%CI,P)分别为1.002(1.001～1.002,<0.01)、1.002(1.001～1.003,<0.01)和1.002(1.001～1.003,<0.01);②ROC曲线分析发现不包含QTc、TpTe和槡TpTe/RR的预测模型预测总死亡、心血管病死亡、心衰死亡和心源性猝死的响应率分别为79.30%(Chic-square 1 893.25,P<0.01)、72.20%(Chic-square 2 771.33,P<0.01)、73.90%(Chic-square 2998.21,P<0.01)和71.90%(Chic-square 323.07,P<0.01)。分别加入QTc、QTc和TpTe、QTc和槡TpTe/RR的模型不增加预测模型的灵敏度和特异度。结论虽然TpTe延长增加慢性收缩性心衰患者的死亡风险,但不增加预测的灵敏度和特异度。     

克拉霉素致室性心律失常的观察及部分机制探讨

目的探讨克拉霉素致室性心律失常的机制。方法 30只健康新西兰长耳兔随机分为对照组、常规剂量组(克拉霉素1倍血药浓度)和大剂量组(克拉霉素10倍血药浓度)组,每组各10只制作兔左室楔形心肌块模型。采用浮置玻璃微电极法同步记录各组内、外膜下心肌动作电位和容积心电图,观察在基础周长为2 000 ms电刺激情况下,灌流过程中QT间期、跨室壁离散度(TDR)和T波顶点到终点距离(T_(p-e))及致心律失常危险度。结果相比对照组,常规剂量组的QT间期、TDR、T_(p-e)和致心律失常危险度未见差异(P0.05);相比其他两组,大剂量组QT间期、TDR和T_(p-e)明显延长(P0.05),致心律失常危险度明显增大(5±3.27vs 0,0vs 0,P0.05)。结论慢心率下,正常血药浓度克拉霉素致室性心律失常可能性较低,过高血药浓度克拉霉素易诱发尖端扭转性室性心律失常。     

高血压左室肥厚与室性心律失常的研究进展

研究表明高血压左室肥厚的患者室性心律失常,尤其是复杂性室性心律失常发生率增高,目前认为主要与左室重构、心肌缺血、肥厚心肌的电生理改变、神经内分泌因子分泌异常等多种因素有关。在对高血压病的患者进行降压治疗的同时逆转左室肥厚能减少室性心律失常的发生,肾素-血管紧张素系统抑制剂因在此方面作用显著而倍受关注。     

Idiopathic Left Ventricular Aneurysm: An Unusual Substrate of Ventricular Fibrillation and Ventricular Tachycardia

Idiopathic left ventricular aneurysm (LVA) is a very rare clinical condition. This article describes a patient with idiopathic LVA associated with episodes of ventricular tachycardia and ventricular fibrillation. Clinical and instrumental examinations did not reveal the pathogenesis of the aneurysm. The malignant clinical course suggests that an aggressive antiarrhythmic treatment, including ICD implantation, may be warranted.     

Diastolic Ventricular Interaction and Ventricular Diastolic Filling

Because the ventricles share a common septum, the filling of one may influence the compliance of the other, a phenomenon known as direct diastolic ventricular interaction (DVI). This interaction is markedly enhanced when the force exerted by the surrounding pericardium is raised (pericardial constraint). In health, in the resting state, we operate near the top of the flat component of a J-shaped pericardial stress–strain relation. Therefore, pericardial constraint (and hence DVI) is only minor. When right ventricular volume/pressure acutely increases, such as during exercise, massive pulmonary embolism, or right ventricular infarction, pericardial constraint increases and significant DVI develops. In this setting, the measured left ventricular intracavitary diastolic pressure markedly overestimates the true left ventricular filling pressure, because the external forces must be subtracted. Although the pericardium can grow during chronic cardiac enlargement, we present evidence that in certain chronic disease processes, including heart failure, DVI may also be important.     

心室重构和室性心律失常

心室肌在受到损伤时发生的电、结构和功能的适应变化称心室重构,心室重构后室性心律失常的发生率升高了.目前研究发现,室性心律失常的发生与心室重构有关.心室重构在室性心律失常的病理生理过程中具有重要作用.抑制心室重构可能是更有效的治疗、预防心律失常的方法.     

Ablation of Ventricular Arrhythmias in Arrhythmogenic Right Ventricular Dysplasia

VT Ablation in Right Ventricular Dysplasia. Arrhythmogenic right ventricular dysplasia (ARVD) is a genetically determined myocardial disease characterized by fibrofatty replacement of the right ventricular wall. Ventricular tachyarrhythmias can be seen in the early stages of the disease, which is one of the most important causes of sudden death in young healthy individuals. Radiofrequency (RF) catheter ablation is an option for the treatment of medically refractory ventricular arrhythmias and it has shown to successfully abolish recurrent ventricular tachycardias (VT) as well as reduce the frequency in defibrillator therapies. However, variable acute and long‐term success rates have been reported. The current mapping and ablation techniques include activation and entrainment mapping during tolerated VT and substrate ablation using 3‐dimensional electroanatomic mapping systems. This article aims at providing a comprehensive review of RF catheter ablation of ventricular arrhythmias in the context of ARVD. (J Cardiovasc Electrophysiol, Vol. 21, pp. 473‐14, April 2010)     

Prognosis in Patients with Left Ventricular Dysfunction and Ventricular Tachycardia Following Programmed Ventricular Stimulation

We performed programmed ventricular stimulation on 69 patients with left ventricular ejection dysfunction (ejection fraction < 50%) and clinically recognized ventricular tachycardia including 28 patients with sustained ventricular tachycardia and 41 patients with nonsustained ventricular tachycardia. An inducible arrhythmia (> 6 beats ventricular tachycardia) was found in 74% of patients. Patients with clinically sustained arrhythmias were frequently inducible (89%) with a high incidence of inducible monomorphic ventricular tachycardia (82%). Patients with clinically nonsustained ventricular tachycardia had a lower rate of inducibility (63%) including a high incidence of inducible polymorphic ventricular tachycardia (27%). Inducible patients with left ventricular dysfunction and ventricular tachycardia had a low incidence of electrophysiologically demonstrated effective drug therapy (16%). However, if an effective drug was found, the prognosis was good. Empirical drug therapy was associated with a poor prognosis in inducible and noninducible patients. Finally, an unfavorable prognosis was associated with a clinically sustained arrhythmia, a lower ejection fraction, and the presence of a left ventricular aneurysm. An inducible arrhythmia did not predict an unfavorable course. Indeed, patients with noninducible ventricular tachycardia in this group of patients were still at risk for sudden cardiac death.     

伴左室肥厚高血压病患者发生室性心律失常临床意义的探讨

对１２９例高血压病患者进行２４小时动态心电图监测，分析室性心律失常的发生。结果表明：伴左室肥厚高血压组（ｎ＝４８）复杂室性心律失常（按Ｌｏｗｎ分级≥ＩＩＩ级）的发生率显著高于无左室肥厚的高血压组（ｎ＝８１），７０．８％ＶＳ１３．６％，Ｐ＜０．００５；复杂室性心律失常昼夜变化以晨６时至正午１２时发生率较高。提示高血压病左室肥厚存在复杂室性心律失常易发性及致心律失常源的基础。积极逆转左室肥厚、改善心肌缺血及抗室性心律失常的治疗是有意义的。     

左室重量指数与复杂性室性心律失常

目的探讨左室重量指数预测复杂性室性心律失常的临床价值。方法对１１６例轻、中度高血压病人行超声心动图和动态心电图监测。４０例健康人作对照组。结果复杂性室性心律失常发生率在左室重量指数法和左室实测值法左室肥厚组分别为３６．９％，１３．９％，二者差异显著（Ｐ＜０．０１）。结论左室重量指数法左室肥厚对预测复杂室性心律失常有重要价值。