噻氯匹啶预防急性脑梗死复发的临床观察

目的：观察喷或匹啶、阿斯匹林预防急性脑梗死复发的疗效。方法：盐酸噻氯匹啶组和阿斯匹林组各30例，观察期分别为13．61±1．23个月和15．36±1．37个月。结果：治疗一年后盐酸噻氯匹啶组复发4例（13．33％），阿斯匹林组复发11例（36．67％），前者在应用9·12个月预防急性脑梗死复发数显著优于阿斯匹林组（P＜0．05）。结论：盐酸噻氯匹啶是预防急性脑梗死复发较好的药物。     

低分子肝素钙联合噻氯匹啶治疗急性脑梗死的疗效观察

目的　观察低分子肝素钙联合噻氯匹啶治疗急性脑梗死的疗效。方法　治疗组采用低分子肝素钙 4 10 0U皮下注射 ,每日 2次 ,噻氯匹啶 2 5 0mg/d口服 ,连用 10d ;对照组仅用同剂量、疗程的低分子肝素钙。两组患者治疗前及治疗结束时均进行临床神经功能缺损程度评分及检测血液流变学指标。结果　治疗组的显效率、总有效率及治疗后神经功能缺损程度评分与对照组比较 ,差异均有显著性 (均P <0 0 5 ) ;血小板聚集率与对照组比较差异有极显著性 (P <0 0 1)。结论　低分子肝素钙联合噻氯匹啶对急性脑梗死有较好的疗效 ,无明显不良反应。     

脑梗死血浆F1+2水平与低分子肝素和噻氯匹定治疗的关系

目的　研究急性脑梗死治疗过程中凝血酶原片段 1+ 2 (F1+ 2 )的变化。方法　连续收集 39例急性脑梗死病例 ,17例用低分子肝素 (LMWH) ,12例用噻氯匹定 ,10例为其他治疗。以酶联免疫吸附双抗夹心法 (ELISA) ,测定发病 2 4h内以及治疗 10～14d时F1+ 2的血浆水平。结果　病例组治疗前、后与对照组比较 ,血浆F1+ 2 (2 80± 1 2 3,3 0 9± 1 80～ 1 0 2± 0 35mol/L ,均为P =0 0 0 0 )水平显著增高。二因素方差分析发现时间因素主效应 (P =0 0 0 0 0 )、治疗因素主效应 (P =0 0 0 9)、时间与治疗因素交互作用(P =0 0 0 2 )对F1+ 2水平均有显著影响。结论　急性脑梗死凝血功能的变化 ,以及LMWH和噻氯匹定治疗对凝血功能的干预 ,通过检测F1+ 2可以得到反映。     

氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性脑梗死的疗效观察

目的观察急性脑梗死患者联合应用氯吡格雷(波立维)、阿司匹林抗血小板凝聚治疗的临床效果,旨在为急性脑梗死的治疗提供参考。方法选取我院2013-06—2014-06收治的急性脑梗死患者150例为研究对象,随机分为观察组、对照组各75例。2组入院后均行基础治疗,观察组联合应用氯吡格雷、阿司匹林进行抗血小板凝聚治疗;对照组在基础治疗外单独应用阿司匹林抗血小板凝聚治疗,对比2组临床疗效和血小板凝聚率。结果观察组临床疗效和血小板聚集率方面均显著优于对照组(P0.05)。结论氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性脑梗死的疗效显著,可改善早期患者的神经功能缺损症状,有效抑制血小板凝聚,值得临床推广应用。     

低分子肝素钙加盐酸噻氯匹定治疗进展性脑梗死的疗效观察

我科于2004-06～2005—04应用低分子肝素钙加盐酸噻氯匹定治疗进展性脑梗死取得了较好的疗效,报告如下。     

阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性脑梗死并2型糖尿病的临床观察

目的观察阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性脑梗死并2型糖尿病患者临床治疗效果及并发出血情况。方法收集我科收治的107例急性脑梗死并2型糖尿病患者临床资料,将患者分为实验组(58例)和对照组(49例),实验组给予阿司匹林联合氯吡格雷,对照组单独给予阿司匹林,记录入院时及治疗2周后NIHSS评分、连续服用3个月及6个月mRS评分及脑梗死复发、药物导致出血情况。结果治疗2周后,与对照组比较,实验组神经功能恢复良好(P 0. 05)。治疗3个月后,与对照组比较,实验组脑梗死复发率和致残率均低(P=0. 046,P=0. 037),且神经功能恢复良好(P=0. 03);但出血情况差别不大(P=0. 699)。治疗6个月后,与对照组比较,实验组脑梗死复发率及残疾率均低(P=0. 037,P=0. 039)。与对照组比较,实验组出血明显增加(P=0. 038),以胃肠道少量出血为主。结论阿司匹林联合氯吡格雷短期应用可有效降低急性脑梗死并2型糖尿病患者的脑梗死复发率,促进神经功能恢复。长期联合应用阿司匹林及氯吡格雷对预防及治疗脑梗死合并2型糖尿病患者有临床治疗意义,但会增加胃肠道出血的风险。     

小剂量阿司匹林和噻氯匹定合用在缺血性脑血管病中抗聚效果的观察

目的 :观察阿司匹林 (ASA)和噻氯匹定 (TIC)合用对ICVD患者血小板聚集功能的影响。方法 :用花生四烯酸 (AA)、二磷酸腺苷 (ADP)、肾上腺素 (EPN)和胶原 (COL)做诱导剂检测ICVD患者合用ASA +TIC组与单用TIC或ASA组的血小板聚集率。结果 :合用组对EPN、COL、AA诱导聚集的抑制与TIC组比较差异有显著性 ,对ADP诱导聚集的抑制与ASA组比较差异有显著性 ,P均 <0 0 1。结论 :两者合用后的抗聚效果有相加及协同作用。对需加强抗聚的患者 ,在监测下小剂量的ASA和TIC合用有较好的价 /效比 ,可做为高危ICVD二级预防的一种选择。     

氯吡格雷联合拜阿司匹林治疗老年急性脑梗死疗效观察

目的 探讨氯吡格雷联合拜阿司匹林治疗老年急性脑梗死的疗效和安全性.方法 120例急性脑梗死随机分为三组.治疗组40例,氯吡格雷组40例,拜阿司匹林组40例.在常规治疗基础上,治疗组加用氯吡格雷和拜阿司匹林,氯吡格雷组加用氯吡格雷,拜阿司匹林组加用拜阿司匹林治疗.治疗14d后,观察三组用药前后疗效及安全性.结果 治疗组能明显改善脑梗死局灶神经功能缺损症状(P＜0.05),疗效优于氯吡格雷组和拜阿司匹林组;三组对出凝血指标无明显影响(P＞0.05).结论 氯吡格雷联合拜阿司匹林治疗急性脑梗死安全有效,并能明显改善急性脑梗死患者的局灶神经功能缺损症状,效果优于单独应用氯吡格雷或拜阿司匹林.     

阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性进展性脑梗死的临床观察

目的 观察经阿司匹林治疗后病情仍加重的急性进展性脑梗死(APCI)患者,联合使用氯吡格雷治疗的临床疗效及安全性.方法 76例APCI患者分为治疗组和对照组.治疗组用阿司匹林联合氯吡格雷治疗,对照组单用阿司匹林治疗.在治疗前后对2组患者进行斯堪的那维亚(SSS)评分.结果 治疗组的病情进展持续时间较对照组短;治疗组的SSS评分较对照组高.结论 阿司匹林联合氯吡格雷可延缓APCI的进展.     

氯吡格雷联合阿司匹林在急性脑梗死治疗中的疗效评定

目的探讨氯吡格雷联合阿司匹林在急性脑梗死治疗中的临床疗效。方法将80例急性脑梗死患者按照随机数字表法分为2组,对照组40例给予阿司匹林治疗,观察组在对照组治疗的基础上加用氯吡格雷治疗,治疗2周后比较2组临床疗效、神经功能缺损评分、血小板抑制率及溶酶体颗粒膜糖蛋白(CD63)、α颗粒膜糖蛋白(CD62P)表达水平。结果观察组临床疗效显著优于对照组,差异有统计学意义(Z=2.159,P0.05);治疗第1、2周时,观察组神经功能缺损评分及CD63、CD62P表达水平均低于对照组,AA、ADP均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论氯吡格雷与阿司匹林联合应用提高了急性脑梗死患者临床疗效和神经功能,抑制了血小板聚集和血小板活化,值得临床重视。     

氢氯吡格雷联合拜阿司匹林治疗脑梗死的疗效及安全性评价

目的探讨氯吡格雷联合拜阿司匹林治疗急性脑梗死的临床疗效及不良反应情况。方法选取2012-03—2014-05我院收治的急性脑梗死患者168例,随机分为对照组和观察组各84例,对照组在常规治疗的基础上给予拜阿司匹林治疗,观察组在对照组治疗的基础上加用氯吡格雷联合治疗。2组患者治疗后进行神经功能缺损评定,对比疗效及不良反应发生情况。结果对照组总有效率71.43%%,观察组为90.48%,观察组治疗效果显著优于对照组(P0.05)。2组患者治疗前神经功能缺损评分比较差异无统计学意义(P0.05),治疗后神经功能缺损评分均较治疗前改善,观察组改善情况优于对照组,组间比较差异有统计学意义(P0.05)。治疗期间2组均未出现严重并发症及不良反应。结论急性脑梗死的临床治疗过程中给予氯吡格雷联合拜阿司匹林治疗能显著提高疗效,且不良反应少,患者预后情况好,值得临床推广和应用。     

阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性大动脉粥样硬化性脑梗死患者的疗效

目的探讨阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性大动脉粥样硬化性脑梗死的疗效。方法将我院收治的134例急性大动脉粥样硬化性脑梗死患者随机分为对照组(67例)与观察组(67例)。所有患者均接受吸氧、降低颅内压、改善脑循环、预防感染等基础治疗。在上述治疗基础上,对照组接受阿司匹林治疗,观察组接受阿司匹林联合氯吡格雷治疗。结果治疗前2组美国国立卫生院神经功能缺损量表(NIHSS)评分相比差异无统计学意义(P0.05);治疗后,观察组患者NIHSS评分显著低于对照组(P0.05)。观察组治疗效果显著优于对照组(P0.05)。2组患者不良反应发生率相比差异无统计学意义(P0.05)。结论阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性大动脉粥样硬化性脑梗死的疗效确切,且安全可行。     

蚓激酶联合阿司匹林在脑梗死二级预防中的应用效果

目的探讨蚓激酶联合阿司匹林在脑梗死二级预防中的应用效果。方法 82例急性脑梗死患者随机分为观察组和对照组。除给予对症处理外,对照组给予阿司匹林治疗,观察组给予阿司匹林联合蚓激酶治疗。观察2组复发情况,检测2组患者治疗前后血液相关指标。结果观察组脑梗死复发率低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。观察组治疗后血浆纤维蛋白原水平、血浆比黏度及全血比黏度水平与对照组治疗后比较,差异有统计学意义(P0.05)。观察组治疗后6个月和12个月的NIHSS评分分别低于同期对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论蚓激酶联合阿司匹林在脑梗死二级预防中应用效果显著,能够减少脑梗死复发,改善患者的血液流变学指标,值得借鉴。     

阿司匹林用于脑梗死二级预防中发生抵抗的原因分析及氯吡格雷干预效果研究

目的分析阿司匹林用于脑梗死二级预防中发生抵抗的原因及氯吡格雷干预效果。方法选择2014年1月—2015年9月256例脑梗死患者纳入研究对象,所有患者均于入院当日开始服用阿司匹林,服用7d后检测血小板聚集率,筛选出阿司匹林抵抗(AR)及阿司匹林半抵抗(ASR)患者共62例,分析引起AR相关因素。采用随机数字表法将62例AR患者分为观察组和对照组各31例,对照组继续服用阿司匹林治疗,观察组服用氯吡格雷联合阿司匹林治疗,观察两组患者血小板聚集率变化、再发脑梗死及出血情况。结果 256例脑梗死患者中,发生AR 62例,发生率24.22%。AR+ASR组患者女性、合并糖尿病、低密度脂蛋白(LDL)水平均明显高于阿司匹林敏感(AS)组(t/χ~2=4.396,4.083,11.191,P<0.05);治疗7d、14d后,观察组血小板聚集率均明显低于对照组(t=10.578,10.466,P<0.05);随访6个月(2014年7月—2016年3月)和12个月(2014年12月-2016年8月),观察组再发梗死率均明显低于对照组(3.23%vs19.38%,3.23%vs22.58%)(χ~2=4.026,5.167,P<0.05)。结论女性、糖尿病、高低密度脂蛋白是脑梗死二级预防中发生AR的高危因素,氯吡格雷联合阿司匹林治疗能降低血小板聚集率,预防脑梗死复发。     

氯吡格雷联合阿司匹林治疗青年期急性非心源性脑梗死临床观察

目的观察氯吡格雷联合阿司匹林治疗青年急性脑梗死的疗效及不良反应。方法选择80例急性非心源性脑梗死的青年患者,随机分为观察组(n=40)和对照组(n=40)。观察组给予阿司匹林和氯吡格雷,对照组给予阿司匹林和安慰剂。根据卒中临床神经功能缺损评定标准(NIHSS)和日常生活能力(ADL)评分标准进行评定,并监测血清hs-CRP水平。结果治疗后21d,观察组NIHSS、ADL评分均明显优于对照组,观察组有效率显著好于对照组,hs-CRP水平明显降低,差异均有统计学意义(P0.05),且不良反应可耐受。结论氯吡格雷联合阿司匹林能明显改善急性非心源性脑梗死青年患者的预后,且较安全,有进一步研究的价值。     

不同剂量氯吡格雷和阿司匹林在急性脑梗死防治中的作用对比

目的比较不同剂量氯吡格雷与阿司匹林在治疗和预防脑梗死中的临床疗效。方法选取2013-01—2015-01我院收治的急性脑梗死患者80例,随机分为氯吡格雷100mg组、氯吡格雷50mg组与阿司匹林组。治疗后对3组临床疗效进行比较,并对3组治疗前后神经功能缺损(NIHSS)评分情况及不良反应发生情况进行观察。结果与阿司匹林组比较,氯吡格雷100mg组与氯吡格雷50mg组临床总有效率均显著提高(P0.05);其中氯吡格雷100mg组显效率较氯吡格雷50mg组显著提高(P0.05);与治疗前比较,3组治疗后NIHSS评分均明显下降,差异均具有统计学意义(P0.05);其中NIHSS评分降低最为显著的是氯吡格雷100mg组,与其他2组比较,差异均有统计学意义(P0.05);3组不良反应发生率比较均无显著性差异(P0.05)。结论氯吡格雷在急性脑梗死治疗和预防中的临床疗效优于阿司匹林,能显著降低神经功能缺损评分,且氯吡格雷100mg临床疗效优于氯吡格雷50mg。     

氯吡格雷与阿司匹林治疗脑梗死的疗效观察

目的 观察氯吡格雷与阿司匹林治疗脑梗死的疗效.方法 将符合入选标准的142例患者随机分为氯吡格雷组和阿司匹林组,其中氯吡格雷组68例,阿司匹林组74例.分别于治疗前及治疗后第15、30、60和90天对患者进行欧洲脑卒中评分(ESS) 和疗效评定.结果 氯吡格雷组缺血性卒中或TIA发生率(6.25%)低于阿司匹林组(22.9%),2组间比较差异有统计学意义(P< 0.05),氯吡格雷组ESS评分高于治疗前,且高于阿司匹林组,2组间比较差异有统计学意义( P < 0.05) .结论 氯吡格雷治疗脑梗死能有效改善脑梗死患者神经功能缺损和减少再次发生缺血性卒中或短暂性脑缺血发作,是一种较好的治疗脑梗死的方法.     

氯吡格雷与阿司匹林联用治疗脑梗死的效果观察

目的观察氯吡格雷联合阿司匹林治疗脑梗死的临床效果。方法选取脑梗死患者70例,随机分为观察组(35例)和对照组(35例),观察组给予氯吡格雷联合阿司匹林治疗,对照组单独给予阿司匹林治疗,观察2组总有效率及治疗前后实验室指标。结果观察组治疗后基本痊愈6例,显效17例,有效10例,总有效率94.29%;对照组基本痊愈2例,显效11例,有效8例,总有效率60.00%,观察组总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。治疗30d后观察组血小板(PLT)、血小板聚集率(PA)及全血黏度(高切、低切)指标均明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论氯吡格雷联合阿司匹林治疗脑梗死临床效果显著,值得临床推广。     

糖尿病并急性脑梗死双联抗血小板治疗的临床观察

目的观察氯吡格雷联合肠溶阿司匹林治疗糖尿病并发急性脑梗死急性期神经功能缺损的疗效。方法将符合入选标准的72例患者随机分为联合治疗组(37例)和阿司匹林组(35例)。联合治疗组给予氯吡格雷联合肠溶阿司匹林治疗,阿司匹林组给予肠溶阿司匹林治疗,分别在治疗前后检测血小板参数变化和进行神经功能缺损评分(NIHSS),并记录出血不良反应。结果在糖尿病并发急性脑梗死的急性期短期治疗中,2组患者反映血小板凝血功能增强的平均血小板体积(MPV)和大血小板比例(P-LCR)二项指标均明显降低,而联合治疗组更为明显;神经功能缺损评分比较差异有统计学意义(P<0.05),联合治疗组在改善患者神经功能方面明显优于对照组;2组均无发生脑出血及严重出血事件。结论氯吡格雷联合肠溶阿司匹林在糖尿病并发急性脑梗死的早期治疗中疗效显著,优于单用肠溶阿司匹林,且不良反应轻,出血发生率低,值得临床推广应用。     

氯吡格雷、阿司匹林及低分子肝素钙联合治疗急性脑梗死疗效观察

目的探讨氯吡格雷、阿司匹林及低分子肝素钙联合治疗急性脑梗死的疗效和安全性。方法 60例急性脑梗死患者随机分为氯吡格雷、阿司匹林及低分子肝素钙治疗组(联合治疗组A组)30例和阿司匹林及低分子肝素钙治疗组(常规治疗组B组)30例,观察用药前后的疗效、安全性,血小板活化状态及测定神经功能缺损评分。结果治疗组于治疗后14d,神经功能缺损评分较治疗前明显下降(P0.01),与对照组比较差异有统计学意义(P0.05),治疗组显效率明显优于对照组(P0.01),血小板活化指标(CD63、CD62P)治疗后14d联合治疗组血小板活化指标明显下降,2组差异有统计学意义(P0.05)。结论在阿司匹林及低分子肝素钙基础上加用氯吡格雷有助于神经功能恢复,疗效好,未见出血增加,值得推广应用。