益气养阴方对实验性心衰犬血流动力学的影响

目的 :观察益气养阴方药对心衰犬血流动力学的影响。方法 :采用戊巴比妥钠诱发在体犬心衰模型。结果 :益气养阴方 (1 5g/kg、3 0g/kg)对戊巴比妥钠诱发的犬心衰具有显著的改善作用。治疗后能明显增加SBP、DBP、MAP、±dp/dtmax、LVSP ,降低LVEDP。结论 :益气养阴方药能明显纠正心衰犬血流动力学的异常 ,改善外周血液灌注不足 ,有效地改善心衰状态     

暖心液对戊巴比妥钠心衰犬血液动力学的影响

用戊巴比妥钠静脉注射制作大急性心力衰竭模型,然后静脉注射0.5g/ml的暖心液0.5ml/kg,观察暖心液对心衰犬血液动力学的影响.结果:暖心液可使心衰犬LVSP、MAP,±dp/dt max先短暂下降,继则升高,使t-dp/dtmax缩短,CO、Cl、SI增加,TPR降低.表明暖心液具有降低外周阻力,减轻心脏后负荷、增强心脏泵血功能的作用.对心衰犬心肌收缩性能则呈现先抑制,后兴奋,抑制弱,兴奋强的作用特点.     

人参强心滴丸对戊巴比妥钠心衰狗心功能的影响

目的观察人参强心滴丸对戊巴比妥钠心衰狗心功能的影响.方法将犬用手术、戊巴比妥钠方法造模为心衰,并随机分为模型对照组、人参强心滴丸低剂量组和高剂量组,低剂量组给人参强心滴丸1.5g/kg,高剂量组给人参强心滴丸3.0g/kg,分别进行观察.结果人参强心滴丸高、低剂量组均能明显提高心衰狗的左室内压峰值(LVSP)、平均动脉压(MAP)和左室内压变化速率(±dp/dtmax),P＜0.05～0.01.能明显降低左室舒张末期压(LVEDP),P＜0.05～0.01.结论人参强心滴丸能明显增加心衰狗心肌收缩力,改善心肌舒张功能,改善心功能.     

人参强心滴丸对戊巴比妥钠心衰狗心功能的影响

目的 :观察人参强心滴丸对戊巴比妥钠心衰狗心功能的影响。方法 :将犬用手术、戊巴比妥钠方法造模为心衰 ,并随机分为模型对照组、人参强心滴丸低剂量组和高剂量组 ,低剂量组给人参强心滴丸 1 5g/kg,高剂量组给人参强心滴丸 3 0g/kg ,分别进行观察。结果 :人参强心滴丸高、低剂量组均能明显提高心衰狗的左室内压峰值 (LVSP)、平均动脉压 (MAP)和左室内压变化速率 (±dp/dtmax) ,P <0 0 5～ 0 0 1。能明显降低左室舒张末期压 (LVEDP) ,P <0 0 5～ 0 0 1。结论 :人参强心滴丸能明显增加心衰狗心肌收缩力 ,改善心肌舒张功能 ,改善心功能。     

白藜芦醇改善阿霉素性心衰的机制研究

目的:探讨白藜芦醇(resveratrol,RSV)对阿霉素(doxorubicine,Dox)诱导大鼠慢性心衰的影响及其作用机制。方法:取SD雄性大鼠60只,通过使用剂量递增的方法(1,2,3 mg/kg)腹腔注射阿霉素,成功建立慢性心衰模型。将心衰大鼠随机分为地高辛(阳性药)和白藜芦醇组(浓度分别为25.0,12.5,6.25mg/kg),另设空白对照组及模型组。各组均经过灌胃给药(20 ml/kg),给药3周后测定各组大鼠血流动力学参数左室收缩压(LVSP)、左室内压上升及下降最大速率(+dp/dtmax),WST微板法和TBA法检测心脏组织超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及总巯基的含量。Masson染色明确心肌间质胶原纤维增生情况,免疫组织化学方法观察心肌8-羟基脱氧鸟苷的表达。Western免疫印迹检测SIRT1蛋白表达情况。结果:与模型组比较,白藜芦醇25mg/kg浓度时明显改善大鼠心肌间质胶原纤维增生,降低8-羟基脱氧鸟苷大量表达,并且增加大鼠血流动力学LVSP、(+)dp/dtmax参数,增加心肌超氧化物岐化酶、总巯基的含量。蛋白免疫印迹显示白藜芦醇组剂量依赖性明显上调SIRT1蛋白表达。结论:白藜芦醇可减轻阿霉素诱导心衰大鼠的氧化损伤,这种保护可能是通过上调SIRT1来实现的。     

人参Rb组皂苷对实验性心肌梗死犬心脏血流动力学及氧代谢的影响

目的：研究人参Rb组皂苷对急性心肌梗死犬心脏血流动力学及氧代谢的影响。方法：采用麻醉开胸犬结扎左冠状动脉前降支（LAD）产生急性心肌梗死模型，测定心脏血流动力学、冠状循环及氧化代谢等参数。结果：人参Rb组皂苷25，50mg/kg经十二指肠给药，对结扎LAD产生急性心肌梗死6h犬，均能明显减慢心率（HR），降低MAP、＋dp/dtmax、LVEDP、LVWI及TPR，增加SI及－dp/dtmax，亦能明显增加冠脉血流量，降低冠脉血管阻力，并明显降低心肌耗氧量、心肌氧提取率及心肌耗氧指数。结论：人参Rb组皂苷主要通过减少左室作功，降低心肌耗氧量，增加缺血心肌供血等环节发挥抗心肌缺血作用。     

国产西洋参茎叶总皂甙对犬心肌血流量及氧代谢的影响

 用在位心脏冠脉流量测定法，观察了国产西洋参茎叶总皂甙iv25，50mg/kg对麻醉开胸犬心肌血流量及氧代谢的影响。结果表明，50mg/kg可明显增加心肌血流量、降低冠脉阻力，并减少心肌耗氧量及心肌耗氧指数，对心肌氧利用率则无明显影响。     

参附提取物抗大鼠慢性心衰模型研究

目的:通过大鼠慢性心衰模型试验研究参附提取物的抗心衰作用。方法:采用腹主动脉缩窄法复制大鼠慢性心衰模型,测定大鼠血流动力学指标、心脏脏器指数、心肌酶、大鼠心肌病理组织学指标变化。结果:1~4g/kg参附提取物能明显降低腹主动脉缩窄所致慢性心力衰竭模型大鼠心肌肥厚程度,明显升高模型大鼠LVSP、LV-dp/dtmax、LV dp/dtmax,降低LVEDP,降低模型大鼠CK和LDH,表明参附提取物呈剂量依赖性增强慢性心衰模型大鼠心肌纤维的顺应性,改善舒张功能,有治疗慢性心衰的作用。结论:参附提取物具有抑制大鼠慢性心衰模型心肌重构,改善心肌纤维的收缩性和舒张性作用。     

抗心衰Ⅱ号胶囊对麻醉犬心脏功能和血液动力学的影响

抗心衰Ⅱ号胶囊可使麻醉犬的LVP、dp/dtmax、CI、SI、CO、SPB等明显增加，HR减慢，但对MVO2I无明显影响。结果提示：抗心衰Ⅱ号胶囊对心脏呈现正性肌力作用和负性频率作用，而且不增加心肌耗氧量。     

醋柳黄酮通过钙调神经磷酸酶途径抑制心肌肥厚的研究

目的探讨醋柳黄酮是否通过钙调神经磷酸酶途径抑制心肌肥厚。方法通过腹主动脉缩窄法构建高血压心肌肥厚大鼠模型,随机分成4组(n=8):对照组(Control组,饮用水10 mL/(kg·d)),卡托普利组(CP组,100 mg/(kg·d)),醋柳黄酮组(TFH组,TFH 30mg/(kg·d)),联合组(Com组,CP 60 mg/(kg·d)+TFH 20 mg/(kg·d)),另8只大鼠作为假手术组(Sham组,饮用水10 mL/(kg·d)),连续灌胃干预6周。采用套尾法测量术前,术后1周、7周大鼠尾动脉血压。测量术后7周各组大鼠左心室质量/体质量比、钙调神经磷酸酶(CaN)活性及CaN-mRNA表达。结果腹主动脉缩窄术后的大鼠血压、左心室质量/体质量比、CaN活性及CaN-mRNA表达均明显升高(P均0.05),TFH能够明显抑制这些变化(P均0.05),并且TFH和CP有协同作用。结论醋柳黄酮具有显著降压功效,能抑制心肌肥厚的发生,其机制可能与抑制钙调神经磷酸酶的表达及其活性相关,醋柳黄酮与卡托普利具有协同作用。     

黄芩甙对大鼠心肌收缩性能的影响

麻醉大鼠实验，黄芩甙５０ｍｇ／ｋｇ、１００ｍｇ／ｋｇｉｖ可显著降低ＨＲ、ＬＶＳＰ、＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ、－ｄｐ／ｄｔｍａｘ、Ｖｍａｘ以及反映心肌耗能量与耗氧量的ＲＰＰ，而使ＬＶＥＤＰ显著升高。提示黄芩甙对大鼠心肌收缩性能有明显抑制作用，从而使心肌耗氧量减少。     

复方丹参滴丸对急性心肌梗死后心力衰竭模型家兔心功能的影响

目的观察复方丹参滴丸对家兔急性心肌梗死后心力衰竭模型离体心脏离子通道和心功能的影响。方法采用随机、对照、盲法原则将40只家兔均分为模型组、硝苯地平组和复方丹参滴丸组。采用垂体后叶素(2 U/kg)耳缘静脉注射诱发急性心肌缺血,并叠加冠状动脉左前降支结扎术建立家兔急性心肌梗死后心力衰竭模型。用Langendorff灌流系统观察家兔离体心脏心功能指标中左室内压力峰值(LVSP)、左室射血分数(LVEF)、等容收缩期左心室内压力上升/下降最大速率(+dp/dtmax/-dp/dtmax)。原子吸收光谱法检测冠状动脉左前降支缺血心室肌组织间液钠(Na^+)、钾(K^+)和钙离子(Ca^2+)的浓度。采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清心肌肌钙蛋白T(cTnT)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)和肌钙蛋白C(TnC)和心肌钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)表达。结果与模型组和硝苯地平组比较,复方丹参滴丸组心肌组织间液中Na+浓度降低,K^+和Ca^2+浓度升高(P<0.05),血清cTnT、cTnI和TnC蛋白及心肌CaMKⅡ均明显低表达(P<0.05)。其心功能与模型组比较,-dp/dtmax降低,+dp/dtmax、LVSP和LVEF均升高(P<0.05),但与硝苯地平组比较无显著差异(P>0.05)。结论复方丹参滴丸能在一定程度上改善急性心肌梗死后心力衰竭模型家兔心功能。     

丹参酮ⅡA对心肌梗死模型大鼠心肌钙调蛋白及心功能的影响

目的：观察丹参酮ⅡA对心肌梗死模型大鼠心肌钙调蛋白(cardiac muscle, CaM)及钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(calcium/calmodulin-dependentproteinkinase-Ⅱ, CaMKⅡ)mRNA 表达和心功能的影响。方法100只大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、丹参酮ⅡA组。模型组、丹参酮ⅡA组采用结扎左侧冠状动脉前降支45 min再灌注45 min,并反复3次阻断与再灌注的方法建立大鼠心肌梗死模型。丹参酮ⅡA组尾静脉注射丹参酮ⅡA磺酸钠注射液10 mg/kg,假手术组、模型组尾静脉注射等体积生理盐水。连续给药7 d后断头处死,取心脏用Langendorff离体心脏灌流器灌流离体心脏,测定各组大鼠给药前后离体心脏左室最大上升/下降速率(±LVdp/dtmax)、心肌收缩张力、心率等心功能指标;TTC染色观察心肌梗死面积;检测缺血区心肌组织CaM及CaMKII mRNA表达。结果与模型组比较,丹参酮ⅡA 组 CaM mRNA[(1.29±0.19)比(2.31±0.21)]及 CaMKⅡ mRNA[(1.10±0.07)比(2.13±0.18)]表达下调(P＜0.05),心肌梗死范围[(25.12±0.43)%比(35.15±0.64)%]缩小(P＜0.05),心肌收缩张力[(2.03±0.14)g比(1.06±0.12)g]及±LVdp/dtmax[(4701.2±135.3)mmHg/s比(3214.7±110.2)mmHg/s;(2518.7±65.4)mmHg/s比(1960.3±62.5)mmHg/s]增高(P＜0.05)。结论丹参酮ⅡA可下调急性心肌梗死模型大鼠心肌细胞CaM、CaMKⅡ mRNA表达,对心肌缺血有保护作用。     

黄芪苷 Ⅳ对正常和心功能受抑制大鼠左心室心肌力学的影响

目的：研究黄芪苷Ⅳ对正常和心功能受抑制大鼠左心室心肌力学的效应,方法：采用左心室导管法,测定左心室压力（LVP）及其微分（dp/dt),对iv黄芪苷IV（1mg/kg)对左心室心肌力学的效应,iv普萘洛尔（0．75mg/kg),抑制大鼠心功能,观察黄芪苷IV的对抗作用,结果：黄芪苷IV使心率（HR）略有减慢,使左室压力上升最大速度（dp/dtmax)明显提高,具有性肌力作用。使左室压力下降的时间常数（T）显著缩短,改善心脏舒张功能,左心室射血的张力－时间指数（TTI＿无明显改变。表明该药在增强心肌收缩力的同时并未增加心肌耗氧量,对普萘洛尔抑制心功能的大鼠,用黄芪苷IV后dp/dtmax无显著降低,即该药可对普萘洛尔抑制心肌收缩力的作用。T值显著缩短,表明心脏舒张功能也有改善,心肌耗氧量不增加,结论：黄芪苷IV可改善心脏收缩及舒张功能,可望成为一种强心和改善心功能的药物。     

参附复方对心肌梗死致心力衰竭大鼠脑尿钠肽的影响

目的:研究参附复方对心力衰竭大鼠心功能的改善作用,及其对脑尿钠肽(BNP)的影响。方法:通过结扎大鼠左冠状动脉前降支建立心力衰竭模型,在术后1周给予参附复方,连续给药4周,并检测其血流动力学指标,同时测其血浆BNP含量。结果:与假手术组比较,模型组和参附组左室收缩末压(LVSP)、±dp/dtmax均显著降低(P<0.01),血浆BNP水平显著升高(P<0.01);与模型组比较,参附组能改善LVSP(P<0.05)、±dp/dtmax(P<0.01),降低血浆BNP水平(P<0.01)。结论:参附复方能通过改善心肌梗死后心力衰竭大鼠血流动力学指标,进而有效改善心功能,降低血浆BNP浓度。     

Protective effect of total flavones from Elsholtzia blanda (TFEB) on myocardial ischemia induced by coronary occlusion in canines

This study was undertaken to determine the effect of total flavones from Elsholtzia blanda (Benth.) Benth. (TFEB), a traditional Chinese medicine, on myocardial ischemia induced by coronary occlusion in Beagle dogs. Infarct size of left ventricle, serum activity of creatine kinase-MB (CK-MB) and malondialdehyde (MDA), hemorrheologic variables and homodynamic parameters including mean arterial pressure (MAP), coronary blood flow (CBF), coronary vascular resistance (CVR), end-diastolic pressure of left ventricle (LVEDP), rate of rise and decline of left ventricular pressure (+/-dp/dtmax) were measured in this study. Administration with TFEB produced a dose-dependent reduction in infarct size. TFEB 100 mg/kg exerted notable inhibition in the elevation of serum CK-MB and MDA activity. TFEB significantly reduced MAP and CVR. The decrease in CBF also tended to be smaller in treated dogs. TFEB improved the recovery of myocardial function by depressing the degree of reduction in +/-dp/dtmax and LVEDP. TFEB also showed a capacity to resist ischemic damage through lowering blood viscosity. The results indicated that TFEB kept heart from ischemic damage due to coronary occlusion in Beagle dogs.     

绞股蓝总皂甙和人参总皂甙对大鼠急性心肌缺血心脏舒张功能保护作用的比较

 目的：评价绞股蓝总皂甙(Gyp)对大鼠急性心肌缺血心脏舒张功能保护作用，并同人参总皂甙(Gin)做比较。方法：用SMUP-160心功能测定软件，分别测定正常对照，提前给予Gyp(iv,40 mg/kg)和Gin(iv，40 mg/kg)组大 鼠心脏的舒张功能。结果:Gyp(iv,40mg/kg)对麻醉大鼠基础心功能无影响。Gin(iV,40 mg/kg)可显著降低心室收 缩崃压（LVSP）和心率（HR）（P<0.05或P<0.01),一过性降低心室压最大上升和下降速率（士dP/dt_max)和心肌纤维零负荷下最大缩短速率(V_max)，对等容舒张期压力下降时间常数T无影响。结扎大鼠冠脉左前降支即刻引起左室舒张功能损伤并于10min达到峰值，表现为等容收缩相T值显著延长，-dP/dt_max和-dP/dt_max·LVSP^-1明显降低，心室舒张末压（LVEDP)则明显升高。冠脉结扎前给予Gyp或Gin可显著（P<0.05或P<0.01)拮抗T值的延长，LVEDP的抬高和-dP/dt_max,-dP/dt_max·LVSP^-1的降低。结论:Gyp和Gin对大鼠实验性心肌缺血心脏舒张功能均有明显的保护作用。同Gyp相比,Gin似能更有效地改善急性心肌缺血所致LVEDP的抬高。     

鸡胆汁对动物心脏及血压的影响

实验研究证明,鸡胆汁50mg/kgiv,除能极显著地降低大鼠正常血压外,还能极显著地降低大鼠由麻黄碱引起的高血压;鸡胆汁以1000×10^-6浓度灌注于离体蛙心,可明显地抑制离体蛙心的收缩力,收缩频率和输出量;家兔iv鸡胆汁50mg/kg,其心电图未见显著变化。     

白芍总苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用及对GRP78表达的影响

目的研究白芍总苷（TGP）对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及对Grp78蛋白表达的影响。方法采用传统的在体心肌缺血再灌注模型,观察TGP对大鼠心功能的影响。方法将48只大鼠随机分为6组：假手术组（sham组）、模型组（I/R）、TGP低（50mg/kg）组、TGP中（100mg/kg）组、TGP高（200mg/kg）组、葛根素（100mg/kg）组,分别在术前一周灌胃,假手术组和模型组分别给予等量溶媒,葛根素（PUE）于再灌注前5min经颈总静脉注射,分别测定缺血前、缺血后30min、再灌注90min时心率（HR）、左心室压力变化最大速率（±dp/dtmax）、左心室收缩峰压（LVSP）以评价心脏功能。结果缺血再灌注模型组在缺血30min及再灌注90min后LVSP和±dp/dtmax降低,与I/R组相比,不同剂量的TGP组与PUE组相对应时间点LVSP、±dp/dtmax进行性升高。结论TGP对心肌缺血再灌注损伤有保护作用;其机制可能与通过促进GRP78的表达来发挥内源性的保护作用有关。     

Panax ginseng reduces adriamycin-induced heart failure in rats

The purpose of this study was to investigate the protective effects of Panax ginseng on adriamycin-induced heart failure. Wistar rats were divided into four groups: control, adriamycin, ginseng and adriamycin with ginseng. Adriamycin (cumulative dose, 15 mg/kg) was administered to rats in six equal intraperitoneal injections over a period of 2 weeks. Ginseng was administered via an oral feeding tube once a day for 30 days (cumulative dose, 150 g/kg). At the end of the 5 week post-treatment period, the hearts of the rats were used to study the synthesis rates of DNA, RNA and protein, myocardial antioxidants and lipid peroxidation. At the end of 3 weeks treatment, heart failure was characterized by ascites, congested liver and depressed cardiac function. Nucleic acid as well as protein synthesis was inhibited, lipid peroxidation was increased and myocardial glutathione peroxidase activity was decreased indicating adriamycin-induced heart failure. In contrast, the administration of ginseng, before and concurrent with adriamycin, significantly attenuated the myocardial effects, lowered the mortality as well as the amount of ascites, increased in myocardial glutathione peroxidase, macromolecular biosynthesis and superoxide dismutase activities, with a concomitant decrease in lipid peroxidation. These findings indicated that ginseng may be partially protective against adriamycin-induced heart failure.