海人酸致痫大鼠血清S100β与IL10的含量及左乙拉西坦对其含量的影响

目的:建立大鼠海人酸致痫模型,检测大鼠血清中S100β和白细胞介素(i-nterleukin,IL)-10的含量,以探讨LEV与神经保护之间的关系。方法:将96只28d龄Wistar大鼠随机分为正常对照组32只、KA组32只、左乙拉西坦(leve-tiracetamLEV)治疗组(LEV组)32只。在立体定位仪的精确定位下向右侧海马CA3区注射海人酸点燃大鼠,并观察癫痫行为分级,治疗组在KA注射前12h给予左乙拉西坦200mg/kg灌胃治疗每日一次,并分别于6h,12h,24h,72h处死各组大鼠,以免疫酶联吸附反应方法检测各组大鼠血清S100β和IL-10的含量。结果:①KA组与LEV组在KA注射后1～2h内出现痫性发作。②KA组与LEV组血清S100β含量与对照组比较,6h无明显变化(P>0.05),12h开始升高(P<0.05),24h达高峰(P<0.01),72h接近正常(P>0.05)。LEV组与KA组比较血清S100β含量在各时间点无显著差异(P>0.05)。③KA组与LEV组血清IL-10含量比较,6h开始升高(P>0.05),12h达高峰(P<0.01),24h开始下降(P<0.05),72h接近正常(P>0.05)。LEV组与KA组比较血清IL-10含量在各时间点无显著差异(P>0.05)。结论:KA致痫大鼠血清中S100β含量显著增高,其升高可能与癫痫所致的脑损伤有关,血清IL-10含量显著增高,提示IL-10与癫痫的病理生理之间存在着密切的关系,LEV对癫痫大鼠血清中S100β和IL-10的含量无影响,提示LEV不会导致脑损伤但亦不能减轻癫痫所致的脑损伤程度。     

左乙拉西坦对海人酸致痫大鼠血清NSE和MBP变化的影响

目的:建立海人酸(KA)致痫大鼠模型并观察癫痫大鼠血清神经元特异性烯醇酶(NSE)和髓鞘碱性蛋白(MBP)的变化及左乙拉西坦(LEV)对其水平的影响,以探讨左乙拉西坦在癫痫脑损伤中是否具有保护的作用。方法:清结级Wistar雄性4~5周龄幼鼠72只,随机分为对照组24只,立体定向右侧海马注射生理盐水,KA组24只,注射海人酸,LEV治疗组24只,注射KA造模成功前12h胃管内注入LEV200mg/kg,以后未处死大鼠均每日给药一次。分别于致痫后6h、24h、72h处死,采用ELISA法检测各组大鼠血清NSE和MBP含量。结果:(1)大鼠癫痫行为;对照组无大鼠癫痫发作,其余组均有行为学改变。LEV组幼鼠癫痫发作程度与KA组类似,但潜伏期较KA组延长。(2)血清NSE变化:KA组和LEV组血清NSE于在致痫后6h升高,24h达高峰,与对照组相比有差异(P<0.05),LEV组与KA组的NSE比较无显著差异(P>0.05)。(3)MBP变化:KA组和LEV组血清MBP于致痫后6h升高,72h达高峰,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),LEV组与KA组的MBP比较无显著差异(P>0.05)。结论:KA致痫大鼠血清NSE、MBP水平显著增高,提示癫痫发作可造成一过性脑损伤,血清NSE、MBP可能作为判断癫痫脑损伤程度的敏感指标,LEV对KA致痫大鼠血清NSE、MBP水平无影响,提示LEV不能减轻亦不加重癫痫发作引起的脑损伤。     

癫痫大鼠血清和脑脊液中S100B水平及其在海马组织的表达

目的探讨S100B与癫痫的关系。方法采用侧脑室注射红藻氨酸建立SD大鼠颞叶癫痫动物模型(癫痫组,40只),在痫性发作后6、12、24、72h和1周,用ELISA方法测定血清和脑脊液中S100B的含量,用免疫组化染色法观察各组大鼠海马组织中S100B蛋白的表达。其结果与正常SD大鼠(对照组,8只)比较。结果血清和脑脊液中S100B含量在癫痫发作后6h逐渐增加,24h达高峰;海马CA3和齿状回区S100B免疫阳性胶质细胞致痫后24、72h显著增高。结论 S100B蛋白在癫痫后的海马组织中大量表达,提示S100B蛋白参与了癫痫早期的病理过程;血清和脑脊液中S100B水平可作为判断癫痫所致脑损伤的早期生化指标。     

Levels of S100B in serum and cerebrospinal fluid and its expression in hippocampal tissues of epileptic rats

目的 探讨S100B与癫痫的关系.方法 采用侧脑室注射红藻氨酸建立SD大鼠颞叶癫痫动物模型(癫痫组,40只),在痫性发作后6、12、24、72 h和1周,用ELISA方法测定血清和脑脊液中S100B的含量,用免疫组化染色法观察各组大鼠海马组织中S100B蛋白的表达.其结果与正常SD大鼠(对照组,8只)比较.结果 血清和脑脊液中S100B含量在癫痫发作后6h逐渐增加,24 h达高峰;海马CA3和齿状回区S100B免疫阳性胶质细胞致痫后24、72 h显著增高.结论 S100B蛋白在癫痫后的海马组织中大量表达,提示S100B蛋白参与了癫痫早期的病理过程;血清和脑脊液中S100B水平可作为判断癫痫所致脑损伤的早期生化指标.     

神经肽Y对海人酸致痫大鼠中GABAB受体的影响

目的 探讨重组腺相关病毒载体神经肽Y(rAAV2/1-NPY-EGF-P)干预前后海人酸致痫大鼠海马中GABABR表达的变化.方法 将36只雄性Wistar大鼠随机分为三组:KA组(海人酸致痫大鼠组)、NPY组(神经肽Y干预组)及NS组(对照组).KA组大鼠海马CA3区注射海人酸,完成慢性模型,造模成功后不注射病毒;NPY组大鼠海马CA3区注射海人酸,完成慢性模型,造模成功后向脑室注射10μL滴度为5×10u vg/mL的神经肽Y进行基因转染;NS组海马CA3区注射等量的0.9％NaCl.三组大鼠各12只,在基因转染后2周、4周分别取6只观察其发作行为学变化,并采用RT-PCR检测GABABR的表达,以GAPDH为标准参照基因,以之定量分析基因表达的RQ值(相对定量值).结果 通过RT-PCR发现,KA组、NPY组及NS组、海马组织均有GABABR表达.KA组GABABR的基因表达较NS组呈下降趋势(P＜0.05),NPY组GABABR的基因表达呈上升趋势,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 KA组中GABABR的表达明显下降,NPY组中GABABR的表达呈上升趋势.说明GABABR基因表达的降低可能是导致癫痫发生、发展的重要因素.NPY可能通过改变抑制性神经递质的GAB-ABR的表达来达到调控癫痫发作的目的.     

癫痫大鼠海马内谷氨酸含量与神经元凋亡的相关性

目的 研究癫痫大鼠大脑海马组织CA3区中谷氨酸(Glu)含量与神经元凋亡的相关性.方法 SD大鼠随机分成两组:海人酸(KA)致痫组大鼠海马杏仁核注射KA 2μg/kg后分为6 h、1 d、3 d、7 d组,每组8只;对照组注射与致痫剂等容量生理盐水.采用高效液相色谱(HPLC)测定大鼠海马组织CA3区中Glu含量变化,流式细胞术及原位末端标记法(TUNEL)测定相应区域神经元凋亡情况,对海马组织CA3区中Glu含量与神经元凋亡数据进行相关性分析.结果 致痫组6 h后海马组织出现神经元凋亡,Glu含最增加,两者在3 d时达到高峰,7 d时出现下降.海马组织CA3区中Glu含量与神经元凋亡组间有统计学相关性.结论 急性期癫痫大鼠海马组织神经元凋亡增多,提示早期使用抑制Glu增加的药物可能会减少脑损害.     

血清铁和铁蛋白水平在海人酸诱导的大鼠癫痫模型中的意义

目的 探讨海人酸(KA)诱导的癫痫大鼠血液中铁和铁蛋白水平的变化。方法 30只SD大鼠通过随机数字表法分为模型组和对照组(每组各15只),模型组采用一次性腹腔注射KA的方式建立癫痫大鼠模型,对照组采用腹腔注射等量生理盐水,分别于给药前1周和给药后2个月取静脉血,应用原子吸收光谱仪来测定血清铁,采用放射性标记酶联免疫分析法测定血清铁蛋白,分别观察两组大鼠血清铁和血清铁蛋白的变化。结果 模型组血清铁、血清铁蛋白含量分别为(3.502±0.475) mg/L、(29.229±1.912) μg/L,均明显高于对照组的(2.408±0.760) mg/L、(23.449±1.711) μg/L(t=1.328、19.169,P=0.018 3、0.026 7)。血清铁、血清铁蛋白与癫痫发作具有较强相关性,相关系数分别为0.633、0.732(P值分别为 0.035 0、0.013 9)。结论 KA诱导的大鼠癫痫模型血液中铁和铁蛋白水平升高,可能与海人酸诱导的癫痫发作有关。     

托吡酯对海人酸致痫大鼠海马组织P-糖蛋白和核转录因子表达的影响

目的:探讨p-糖蛋白(P-gp)和核转录因子(NF-κB)与难治性癫痫耐药机制的关系及托吡酯(TPM)对其表达的影响.方法:84只Wistar大鼠随机分成对照组24只;海人酸组(KA组)30只;TPM治疗组30只.应用KA前每天给TPM治疗组大鼠灌胃一次,至第14d灌胃后2h注射KA.分别于注射KA后6h、24h、3d...     

大鼠颅脑创伤应激性胃黏膜病变及GAS、EGF、β-EP的变化

目的：探讨大鼠颅脑创伤应激过程血中胃泌素（GAS）、表皮生长因子（EGF）及β-内啡肽（β-EP）含量的变化及作用。方法：制作大鼠颅脑创伤模型并按应激时间不同分组。应用放射免疫分析法检测大鼠应激过程中血清GAS、血浆EGF及β-EP的动态变化。结果：分别有4只及5只大鼠胃黏膜于应激24h及应激48h出现应激性溃疡，于应激168h未见胃黏膜病理性改变。应激24h组、48h组血清GAS含量高于对照组（P〈0．05）。应激48h组、168h组血浆EGF含量低于对照组（P〈0．05）。应激24h组、48h组及168h组血浆β-EP含量均显著高于对照组（P〈0．01）。结论：大鼠颅脑创伤后可致应激性溃疡；GAS、EGF、β-EP与大鼠应激性溃疡的发生和愈合有关。     

吗啡对大鼠脑缺血再灌注后脑含水量及S100β的影响

目的：探讨吗啡预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑含水量及脑脊液S100β的影响。方法：Pusinelli方法建立四动脉阻断全脑缺血模型：成年雄性大鼠36只,随机分为假手术组（n=12）、脑缺血再灌注组（n=12）、吗啡预处理组（n=12）。脑缺血8min,再灌注48h后,每组取6只大鼠断头取脑制作石蜡切片,HE染色观察海马区组织病理学改变;另取剩余6只大鼠于枕骨大孔抽脑脊液后立即断头取脑,干湿称重法测量脑含水量,酶联免疫吸附法检测脑脊液中S100β蛋白含量。结果：吗啡预处理组细胞受损的病理学改变显著轻于脑缺血再灌注组。吗啡预处理组脑含水量及S100β蛋白含量明显低于脑缺血再灌注组（P〈0.05或P〈0.01）。结论：吗啡预处理可减轻缺血性脑损伤,提高脑缺血耐受性。     

硫化氢对老龄急性脑梗死大鼠认知功能的影响

目的评价硫化氢对老龄急性脑梗死大鼠认知功能的影响。方法选取健康雄性SD大鼠(青岛大学实验动物科学部提供)68只,月龄18²0个月,体重50020个月,体重500⁷00 g,采用随机数字表分为4组(n=17):对照组(C组)、模型组(M组)、Na HS组(N组)和生理盐水组(S组)。N组于制作模型前25 min给予大鼠腹腔注射H2S外源性供体Na HS(14μmol/kg);S组于制作模型前25 min给予大鼠腹腔注入等量的生理盐水;C组不行任何处理。采用线栓法致大鼠大脑中动脉阻塞致急性脑梗死模型。采用Morris水迷宫测试大鼠逃避潜伏期和穿越平台次数。采用ELISA法检测血清S-100β蛋白和NSE浓度。结果与C组比较,M组、N组和S组急性脑梗死后逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少,T2、T3、T4各点血清S-100β及NSE浓度明显升高(P<0.05);与M组比较,N组急性脑梗死后逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增多,T2、T3、T4各点血清S-100β及NSE浓度明显降低(P<0.05);与N组比较,S组急性脑梗死后逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少,T2、T3、T4各点血清S-100β及NSE浓度明显升高(P<0.05),与第1天比较,M组、N组和S组各组第2700 g,采用随机数字表分为4组(n=17):对照组(C组)、模型组(M组)、Na HS组(N组)和生理盐水组(S组)。N组于制作模型前25 min给予大鼠腹腔注射H2S外源性供体Na HS(14μmol/kg);S组于制作模型前25 min给予大鼠腹腔注入等量的生理盐水;C组不行任何处理。采用线栓法致大鼠大脑中动脉阻塞致急性脑梗死模型。采用Morris水迷宫测试大鼠逃避潜伏期和穿越平台次数。采用ELISA法检测血清S-100β蛋白和NSE浓度。结果与C组比较,M组、N组和S组急性脑梗死后逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少,T2、T3、T4各点血清S-100β及NSE浓度明显升高(P<0.05);与M组比较,N组急性脑梗死后逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增多,T2、T3、T4各点血清S-100β及NSE浓度明显降低(P<0.05);与N组比较,S组急性脑梗死后逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少,T2、T3、T4各点血清S-100β及NSE浓度明显升高(P<0.05),与第1天比较,M组、N组和S组各组第2⁵天逃避潜伏期缩短(P<0.05),与T1比较,M组、N组和S组T2、T3、T4各点血清S-100β及NSE浓度升高(P<0.05)。结论硫化氢可减轻急性脑梗死后大鼠认知功能障碍,其机制可能与降低血清S-100β和NSE浓度有关。     

罗格列酮对百草枯致大鼠肺损伤的炎症抑制作用

目的：研究罗格列酮对百草枯致大鼠肺损伤过程中的炎症抑制作用机制。方法将72只SD雄性大鼠随机分成3组,每组24只。模型对照组：腹腔注射百草枯20 mg·kg-1;罗格列酮组：腹腔注射百草枯前1 h,腹腔注射罗格列酮10 mg·kg-1;空白对照组：腹腔注射0.9％氯化钠溶液1 mL。注射百草枯后4,8 h及1,3 d,收集各组大鼠血清和肺组织标本,组织切片苏木精-伊红( HE)染色进行肺损伤评分,采用酶联免疫吸附法( ELISA)检测血清白细胞介素-1β( IL-1β)和肿瘤坏死因子-α( TNF-α)含量,采用免疫组化方法检测NF-κB蛋白在肺组织的表达,利用Western blot法检测肺组织核因子-κB (NF-κB)和激活蛋白(AP-1)蛋白表达水平。结果模型对照组大鼠血清炎性细胞因子IL-1β和TNF-α含量明显增加。罗格列酮组肺组织损伤程度明显降低,血清IL-1β和TNF-α含量减少,肺组织NF-κB和AP-1蛋白的表达降低。结论罗格列酮可以抑制百草枯中毒大鼠肺组织NF-κB和AP-1蛋白表达,减少IL-1β和TNF-α分泌,对百草枯所致大鼠肺损伤炎症有抑制作用。     

四妙勇安方水提物对大鼠急性痛风性关节炎的治疗作用及其对外周血 IL-1β、TNF-α和 MIF 水平的影响

目的：探讨四妙勇安方水提物（SMYA）对急性痛风性关节炎（ AGA）大鼠的治疗作用及其对血清巨噬细胞移动抑制因子（MIF）、白介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的影响。方法将40只 SD 雄性大鼠随机分为4组：SMYA 组、秋水仙碱（COL）组、模型组、正常组,每组10只。SMYA 组与 COL 组每日分别予 SMYA 相当于生药1 g / kg、COL 0.8 mg / kg 灌胃,模型组与正常组每日给予等量生理盐水灌胃。药物干预第5天,于模型组、COL 组、SMYA 组大鼠左踝关节腔注射 PBS 配制的微晶尿酸钠结晶（25 mg / ml）100μl,复制 AGA 模型。分别于造模后1、2、4、6、8、12、24 h 使用游标卡尺记录每组大鼠踝关节肿胀程度。造模后24 h 对各组大鼠腹主动脉采血,离心,留取血清,采用酶联免疫吸附实验（ELISA）检测血清 MIF、IL-1β、TNF-α水平。结果 SMYA 组、COL 组及模型组踝关节肿胀度均于造模后8 h 达到高峰,之后缓慢下降。造模后4、6、8、12、24 h SMYA 组、COL 组及模型组踝关节肿胀度显著高于正常组（P ﹤0.05）,SMYA 组和 COL 组踝关节肿胀度显著低于模型组（ P ﹤0.05）,上述差异以8 h 时更为显著（ P ﹤0.01）;造模后12、24 h SMYA 组踝关节肿胀度显著低于 COL 组（P ﹤0.05）。与模型组比较,SMYA 组、COL 组 MIF、IL-1β、TNF-α表达显著减弱（P ﹤0.05）;与 COL 组比较,SMYA 组 MIF、IL-1β表达更强,TNF-α表达更弱（ P ﹤0.05）。结论 SMYA 对大鼠 AGA 具有显著治疗效应,其作用机制与抑制促炎细胞因子 MIF、IL-1β、TNF-α的表达有关。     

原花青素对佐剂性关节炎大鼠炎性介质的影响

目的 观察原花青素对佐剂性关节炎大鼠炎症介质PGE2、NO和细胞因子IL—β、TNF—α、IL-4、IL-0的影响。方法60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、地塞米松治疗组（2mg／kg）、原花青素小剂量组（1．2mg／kg）、原花青素中剂量组（6mg／kg）、原花青素大剂量组（30mg／kg），每组10只，以完全弗氏佐剂制造大鼠佐剂性关节炎模型。大鼠于致炎后第8天给药，第24天心脏取血，ELISA测血清中IL—β、TNF—α、IL-4、IL—10的含量；并剪下致炎足的对侧足爪，剪碎后浸泡于生理盐水2小时，     

三七总皂苷对顺铂致肾损伤大鼠肾组织纤维化的改善作用及对相关因子表达的影响

目的:研究三七总皂苷(PNS)对顺铂致肾损伤模型大鼠肾组织纤维化的改善作用及对相关因子的影响。方法:将72只SD大鼠随机分为空白组、模型组、阳性药物组和PNS低、中、高剂量组,每组12只。除空白组外,其余各组大鼠采用顺铂尾静脉注射(3 mg/kg×4次)建立肾损伤模型。从首次注射顺铂后第1天开始,阳性组大鼠腹腔注射安磷汀溶液(1.0 mg/kg),PNS各剂量组大鼠腹腔注射PNS溶液(15.63、31.35、62.70 mg/kg),空白组和模型组大鼠注射等体积生理盐水,给药体积均为0.2 mL,连续给药60 d。收集大鼠24 h尿液,检测β-N-乙酰胺基葡萄糖苷酶(NAG)、24 h尿蛋白(Upro/24 h)含量;检测大鼠血清中肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)含量;采用逆转录荧光聚合酶链式反应(RT-PCR)和免疫组化法分别检测大鼠肾组织中结缔组织生长因子(CTGF)、转化生长因子β_1(TGF-β_1)、Ⅰ型胶原(Col-1)、金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)、纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)的mRNA和蛋白表达水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠尿液中NAG、Upro/24 h含量,血清中Scr、BUN含量,以及肾组织中CTGF、TGF-β_1、Col-1、TIMP-1、PAI-1的mRNA和蛋白表达水平均显著升高(P<0.05)。与模型组比较,PNS各剂量组大鼠上述尿液和血清生化指标含量均显著降低;PNS各剂量组大鼠肾组织中CTGF、TGF-β_1的mRNA表达水平和CTGF、TGF-β_1、Col-1、TIMP-1蛋白表达水平,PNS高剂量组Col-1的m RNA表达水平,PNS中、高剂量组TIMP-1的mRNA表达水平和PAI-1蛋白表达水平均显著降低(P<0.05)。与阳性组比较,PNS中、高剂量组大鼠尿液中NAG、Upro/24 h含量显著降低(P<0.05)。结论:PNS能有效改善顺铂致肾损伤模型大鼠的肾功能,其可能通过下调肾组织中肾纤维化相关性因子CTGF、TGF-β_1、Col-1、TIMP-1、PAI-1的表达,从而发挥减轻顺铂致肾纤维化的作用。     

前列地尔对脓毒症大鼠血清高敏C反应蛋白和S100β水平的影响

目的 探讨前列地尔对脓毒症大鼠血清中高敏C反应蛋白和S100β水平的影响.方法 30只SD大鼠随机等分为对照组、脓毒症组和前列地尔组.采用盲肠结扎穿孔（CLP）构建脓毒症模型;对照组行除CLP外的相同手术.前列地尔组制模前1h尾静脉注射前列地尔10 μg/kg,对照组和脓毒症组则分别静脉注射平衡液5 mL/kg,术后每隔8h同样给药1次.术后12、24 h尾静脉采集血标本检测血清中高敏C反应蛋白、S100β水平.结果 前列地尔组大鼠血清中高敏C反应蛋白、S100β表达水平显著低于脓毒症组.结论 前列地尔可能通过调节高敏C反应蛋白、S100β表达水平从而起到对脓毒症脏器的保护作用.     

大鼠脑损伤后脑组织血管内皮生长因子和内皮抑素的动态变化及意义

目的探讨大鼠创伤性脑损伤后血管内皮生长因子(VEGF)和内皮抑素(ES)的动态变化及同神经评分的相关性。方法 SD大鼠140只随机分为正常对照组(n=20)、假手术组(n=20)和脑损伤组(n=100),采用Marmarou法建立脑损伤模型,脑损伤组在损伤后1,6,12,24和72 h各取20只进行神经功能评分,酶联免疫吸附(ELISA)法检测脑组织中VEGF和ES水平。结果创伤性脑损伤后脑组织VEGF含量1～12 h无变化,24 h开始显著上升;ES含量1～24 h无变化,72 h开始显著上升;重度脑损伤大鼠VEGF和ES水平较中度损伤大鼠升高早,幅度大。结论创伤性脑损伤大鼠脑组织VEGF和ES含量随损伤时间呈规律性动态变化,和神经功能评分的变化趋势相符,可能同自身修复存在相关性。     

咪达唑仑对神经功能的损伤及作用机制研究

摘要：目的:探讨镇静药咪达唑仑导致神经功能损伤及作用机制。方法:72只SD大鼠分为生理盐水对照组、咪达唑仑组、右美托咪定组,每组24只。咪达唑仑组皮下注射咪达唑仑2.4 mg·kg-1?qd;右美托咪定组皮下注射右美托咪定75 mg·kg-1?qd;对照组则每天给予同等剂量生理盐水。各组均连续注射3 d。比较3组大鼠血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）、中枢神经特异性蛋白（S100β）水平及海马区细胞死亡受体Fas水平、逃逸潜伏期、游泳速度、穿过原平台次数,对NSE、S100β、Fas、病理切片进行分析。结果:与生理盐水组和右美托咪定组相比,咪达唑仑组大鼠的血清NSE、S100β水平和马区Fas表达较高,逃逸潜伏期较长,穿过原平台次较少（P<0.05）。结论:咪达唑仑对神经功能损伤以及学习记忆功能影响较大。     

rhEPO对外伤性脑损伤大鼠血清S100B、IL-6表达的影响

目的 探讨重组人促红细胞生成素(rhEPO)对大鼠外伤性脑损伤的神经保护机制.方法 将60只健康成年雄性SD大鼠随机分成5组:1000 U/kg、3000 U/kg、5000 U/kg rhEPO治疗(A、B、C)组、胞二磷肌碱治疗(D)组和生理盐水(E)组.采用改进的Feeney法制作大鼠白南落体脑创伤模型.伤后6 h、24 h、3 d、5 d、7 d断尾采血,运用舣抗体夹心ELISA方法 检测符纽治疗后血清中S100B蛋白和白细胞介素6(IL-6)的含量.结果 与E组相比较,B和C组血清中S100B蚩白含量显著降低(P<0.01),rhEPO各治疗组血清中IL-6的含量均呈著降低(P<0.01).S100B蛋白下降程度与rhEPO剂量成正比,中等剂量rhEPO能更好降低血清中IL-6的含量.结论 rhEPO可能通过抑制脑外伤后S100B和IL-6的合成与分泌,降低全身和局部的炎症反应程度,从而发挥神经保护作用.     

灯盏花素对肺纤维化大鼠肺组织中TGF-β1及透明质酸含量的影响

目的研究灯盏花素对博莱霉素A5致肺纤维化大鼠肺组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)及细胞外基质透明质酸(HA)含量的影响。方法将72只健康SD大鼠随机分为正常组、模型组、灯盏花素对照组和灯盏花素治疗组。除正常组及灯盏花素对照组外,其余2组大鼠经气管注入博莱霉素A5复制肺纤维化大鼠模型,各组于造模后d1分组予以给药,于给药7、14、28d分批处死各组大鼠,每次每组6只。应用ELISA法检测肺组织中TGF-β1及HA的含量。结果与模型组比较,灯盏花素治疗组病理改变与模型组表现一致,但较模型组减轻;在不同时段灯盏花素治疗组TGF-β1及HA含量均较模型组明显降低,但仍高于对照组和灯盏花素对照组。结论灯盏花素可能通过降低TGF-β1和HA含量,减轻博莱霉素A5致大鼠肺纤维化作用。