高糖大鼠血糖、内皮素-1对视网膜的影响

目的 应用透射电镜观察高糖大鼠视网膜早期超微结构改变并探讨其与血糖、内皮素-1水平的关系。方法 腹腔注射四氧嘧啶复制高糖大鼠模型，应用放射免疫方法检测血浆内皮素-1水平，用血糖测量仪测定血糖，同时观察大鼠视网膜超微结构改变。结果 高糖大鼠基底膜增厚随着病程的延长、血糖水平和血浆内皮素-1水平增高而加重。干扰组大鼠视网膜组织中细胞功能代偿活跃，基底膜未见有增厚改变。结论 血糖水平与血浆内皮素-1水平密切相关，早期控制血糖，可延缓视网膜病变的发生和进展。     

糖尿病患者血清瘦素、内皮素水平与糖尿病视网膜病变不同分期的相关性研究

目的探讨血清瘦素、内皮素水平与糖尿病视网膜病变的关系。方法收集本院内分泌科住院的2型糖尿病患者80例,将其分为增殖性视网膜病变组23例,非增殖性视网膜病变组30例,糖尿病无视网膜病变组27例,另设健康对照者30例。采用放射免疫法测定血浆瘦素水平,采用酶联免疫吸附双抗体夹心法原理（ELISA）定量测定内皮素水平,并于生化检验室检验空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、胆固醇、三酰甘油。结果病例组,包括增殖性视网膜病变组、非增殖性视网膜病变组、糖尿病无视网膜病变组与对照组血浆瘦素分别为（17．41±5．81）μg／L、（13．32±6．78）μg／L、（9．52±4．34）μg/L、（5．1-4-3．4）μg/L;血浆内皮素水平分别为（80．68±13．57）mg／L、（73．38±12．37）mg／L、（65．33±11．24）mg／L、（45．25±9．06）mg／L。各病例组与对照组比较差异均有统计学意义（P〈0．01）;各病例组组问比较差异均有统计学意义（P〈0．01）;血浆瘦素水平与年龄、空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、胆固醇、三酰甘油等无相关。血浆瘦素水平与体重指数呈正相关（r=0．468,P〈0．01）。结论血浆瘦素、内皮素水平是2型糖尿病视网膜病变发病的一种独立危险因子,且随着病情的加重,血浆瘦素、内皮素水平逐渐增高。为糖尿病视网膜病变的早期干预治疗提供了新思路。     

观察糖尿病视网膜病变早期干预治疗效果

目的观察糖尿病视网膜病变早期干预治疗的效果。方法应用视网膜电流图多焦视网膜电流图技术进行对早期糖尿病视网膜病变观察感光细胞、双极细胞、神经节细胞及视网膜血管细胞的改变,应用羟苯磺酸钙、甲钴胺、促红细胞生成素进行早期干预治疗。结果尚未出现肉眼可见的Ⅰ期糖尿病视网膜病变时,通过ERG、多焦ERG可观察到a、b波幅降低,N1、P波传导延迟,提示糖尿病视网膜病变早期既存在神经元损伤和血管功能改变,且神经元损伤早于血管细胞损伤。早期进行干预性口服羟苯磺酸钙目的降低血浆内皮素,提高降钙素,降低血管的紧张性,减少5-羟色胺、缓激肽、前列腺素和血栓素B2的合成并抑制其作用,减少红细胞和内皮细胞内的山梨醇的形成,使毛细血管内皮细胞松弛,减少微血管栓形成。应用周围神经保护剂、促红细胞生成素,产生对视网膜神经元的保护治疗。可以起到有效早期预防糖尿病视网膜病变、神经细胞和微血管细胞的凋亡,并保护血-视网膜屏障完整性。结论应用电生理检查技术,早期发现隐匿的视网膜神经元,及视网膜血管细胞的损伤,提供早期干预治疗,达到控制糖尿病视网膜病变发展,延长视网膜并发症发生,达到保护视力的目的。     

合并高血压病的2型糖尿病视网膜病变的特点及其危险因素

目的　探讨 2型糖尿病和高血压病并存时视网膜病变的特点及其危险因素。方法　对 2 2 9例 2型糖尿病合并高血压病患者进行回顾性分析。探讨两病并存时视网膜病变的临床特点 ,研究与糖尿病视网膜病变 (DR)相关的危险因素。结果　发现两病并存时视网膜可发生DR和高血压视网膜病变 (HR)两种改变 ,其发生率分别为2 7.5 1%和 85 .5 9%。并发现DR与糖尿病病程、血糖浓度、血压水平、胆固醇和蛋白尿等显著相关。结论　及早控制血糖、血压和血脂是防治和降低DR发生率的关键。     

牛磺酸影响视网膜谷氨酸、γ-氨基丁酸含量

目的 探讨在不同光照状态及膳食添加牛磺酸时，血浆及视网膜牛磺酸、谷氨酸(Gluramate，Glu)、γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric，GABA)含量的变化。方法 将断乳大鼠随机分为3组：对照组、牛磺酸低剂量组、牛磺酸高剂量组，在大鼠饲料中添加牛磺酸，营养干预4周后，用氨基酸分析仪检测光照及暗适应时血浆及视网膜中牛磺酸、Glu、GABA的含量。结果 暗适应后，视网膜牛磺酸含量下降，Glu含量升高，GABA含量无改变。膳食添加牛磺酸后，血浆及视网膜牛磺酸含量升高，光照时的视网膜Glu含量增加，暗适应时的视网膜Glu含量下降；光照及暗适应时的视网膜GABA含量均增加。结论 视网膜牛磺酸、Glu含量与光照状态有关，GABA含量与光照状态无关，牛磺酸可能通过调节视网膜Glu、GABA含量而调制视网膜信号传递。     

临床早期糖尿病性视网膜病变与实验性糖尿病视网膜形态改变对比分析

糖尿病视网膜病变是糖尿病的严重并发症之一,也是中老年人常见的致盲性眼病。视网膜微血管瘤、毛细血管扩张、出血、渗出、毛细血管无灌注区形成、新生血管及纤维组织的增殖是糖尿病视网膜病变的基本特征。近年来,许多研究人员用链脲佐菌素（strep tozotocin,STZ）腹腔注射法建立大鼠糖尿病动物模型,并对糖尿病大鼠早期视网膜病变进行观察,本文将对临床糖尿病性视网膜病变早期改变与实验性糖尿病性视网膜形态改变进行对比分析,进一步了解糖尿病视网膜病变的发生发展,以达到指导临床早期预防及治疗的目的。     

合并高血压病的2型糖尿病视网膜病变的特点及其危险因素

目的探讨2型糖尿病和高血压病并存时视网膜病变的特点及其危险因素.方法对229例2型糖尿病合并高血压病患者进行回顾性分析.探讨两病并存时视网膜病变的临床特点,研究与糖尿病视网膜病变(DR)相关的危险因素.结果发现两病并存时视网膜可发生DR和高血压视网膜病变(HR)两种改变,其发生率分别为27.51%和85.59%.并发现DR与糖尿病病程、血糖浓度、血压水平、胆固醇和蛋白尿等显著相关.结论及早控制血糖、血压和血脂是防治和降低DR发生率的关键.     

Ⅱ型糖尿病视网膜病变的危险因素相关分析

目的探讨和分析Ⅱ型糖尿病合并视网膜病变的危险因素。方法采用眼底荧光造影法，观察Ⅱ型糖尿病患者视网膜改变。结果(1)103例Ⅱ型糖尿病病人视网膜病变发生率为28．16％。(2)年龄、病程、糖化血红蛋白、收缩压、舒张压5个因素与糖尿病视网膜病变发病有关，尿微量白蛋白排泄率与Ⅱ型糖尿病病人视网膜病变患病率密切相关。结论为防止糖尿病视网膜病变的发生，应积极控制好血糖和血压，病程长、年龄大和伴有蛋白尿患者应注意定期做眼底检查。     

镁与糖尿病

糖尿病具有镁缺乏的倾向，可能与糖尿相关的高尿镁症、营养因素以及高胰岛素血症相关的高尿镁症等因素有关。已证明，血浆镁水平与胰岛素敏感性呈负相关，补充镁可提高2型糖尿病病人的胰岛素敏感性及胰岛素的分泌；但是，并未证明在1型糖尿病及2型糖尿病病人中口服补充镁对基血糖控制品有有缓作用。对糖尿病易感大鼠口服补充镁可减少其发病。与无视网膜病变的病人相比，有(严重的)视网膜病变的病人血镁水平降低。前瞻性研究表明，血镁水平与视网膜病变的发生发展呈负相关，进一步研究补充镁预防2型糖尿病及视网膜病变的进展，并作为降低高血压的一种方法，是值得的。     

牛磺酸对糖尿病大鼠视网膜超微结构的影响

目的 观察糖尿病大鼠视网膜早期病变，探讨牛磺酸对糖尿病大鼠视网膜超微结构的影响。方法 选择健康成年SD大鼠50只，随机分成正常对照组(CON)、糖尿病1月组(DM1)、牛磺酸干预的糖尿病1月组(DM1 T)、糖尿病3月组(DM3)、牛磺酸干预的糖尿病3月组(DM3 T)。一次性腹腔内注射链尿佐菌素(STZ)，建立糖尿病大鼠模型。在普通饲料中加入1.2％牛磺酸进行营养干预，对各组视网膜进行光镜HE染色及透射电镜观察。结果 视网膜HE染色显示，糖尿病组视网膜较正常对照组明显变薄，神经节细胞数明显减少。牛磺酸干预后视网膜厚度较糖尿病组增加，神经节细胞数相对增多。观察超微结构发现糖尿病大鼠感光细胞外段膜盘排列紊乱，膜盘间隙增大，严重者出现膜盘断裂、溶解；视杆内段线粒体等细胞器肿胀变性，内网状层轴突肿胀、空泡样变。牛磺酸干预后感光细胞外段膜盘排列明显变整齐，线粒体肿胀较轻，内网状层轴突肿胀较糖尿病组轻。结论 牛磺酸可明显改善糖尿病视网膜的超微结构改变。     

严重烧伤病人应用重组人生长激素对糖和蛋白质代谢的影响

分析rhGH对严重烧伤病人血糖及蛋白质代谢的影响。方法 对24例应用rhGH严重烧伤病人的血清总蛋白、白蛋白及血糖升高发生率进行比较分析。并对同期末应用rhGH患血糖及蛋白质的变化进行总结分析。结果 严重烧伤病人应用rhGH后血清总蛋白、白蛋白较用药前明显升高,并高于同期对照组。伤后2周内血糖升高,特别伤后1周内明显升高,伤后2周内血糖升高发生率分别为52．38％、50．00％、20．00％。伤后一周后、二周内及二周后开始应用rhGH其血糖升高发生率分别为100％、50％、0％。结论 严重烧伤病人应用rhGH能促进机体蛋白质合成,但伤后早期应用rhGH对血糖影响较大,伤后2周后应用rhGH是较合适的时机。     

Effect of digoxin on experimental adrenaline-induced hyperglycemia and insulin-induced hypoglycemia.

The effect of digoxin (0.035 mg/kg b.w., i.v.) on adrenaline-induced hyperglycemia (adrenaline: 50 micrograms/kg b.w., s.c.) and on insulin-induced hypoglycemia (insulin: 0.4 mU/kg b.w., s.c.) was studied in experiments on rabbits. Digoxin intensified the adrenaline-induced hyperglycemia at the 30th and 60th minutes of application. The hyperglycemia in this case subsided more rapidly. Digoxin alone caused on elevation of the blood sugar levels that was most pronounced at the 30th minute of introduction. These elevated levels fell to the initial value by the 180th minute. The blood sugar levels in the rabbits treated with physiological solution rose slightly. This was most noticeable at the 120th minute. Digoxin attenuated the insulin-induced hypoglycemia significantly at the 120th, 150th, and 180th minutes (p < 0.05). We suggest that the increase of the adrenaline-induced hyperglycemia and the attenuation of the insulin-induced hypoglycemia could be linked to the release of catecholamines in the acute stage of the action of Digitalis glycosides.     

高糖、高胰岛素与糖尿病血管并发症的关系

目的 探讨高糖血症、高胰岛素血症对ET－1缩血管作用的影响及机制。方法 复制大鼠高糖血症模型,观察高糖组和对照组大鼠的主动脉血管环在40mIU／L胰岛素中对10^-9mol/L ET－1的反应;测定血浆NO2^-含量和血管壁一氧化氮合酶（NOS）的活性。结果 高糖大鼠对ET－1的缩血管反应明显强于对照组（P＜0．05）;高糖组NO2^-含量和tNOS活性明显低于对照组,其中以cNOS降低为主（P＜0．01）。结论 长期高糖血症通过损伤血管内皮功能使NO合成减少,血管对活性物质ET－1的反应性增强、血管张力增加,此机制可能参与了动脉粥样硬化等血管并发症的发病。     

急进和渐进高原对大鼠内皮功能和心肌结构的影响

目的 探讨急渐进高原大鼠内皮功能心肌结构变化。方法 将160只Wistar大鼠,雌雄各半,随机分为北京组、兰州组、急进组、渐进组,每组40只。各组分别于实验第1、2、3、5、7天取大鼠血清和心肌组织,测定血管内皮素 - 1(ET - 1)、血清一氧化氮(NO)含量,用光学显微镜、透射电镜观察心肌宏观和微观结构。结果 大鼠血清ET - 1水平,除第1天,急进组只高于北京组外,第2、3、5、7天,均比北京、兰州、渐进组高(P＜0.05);渐进组则呈现第2天比北京组高外,第3、5、7天,大鼠血清ET - 1水平均比北京和兰州组高(P＜0.05);而北京与兰州组在不同时间大鼠血清ET - 1水平均未见改变(P＞0.05)。大鼠血清NO水平,第1、2、3、5、7天,兰州组和渐进组均低于北京组(P＜0.05),而急进组除第1天只比北京组降低外,在2、3、5、7天,大鼠血清NO水平均比其他3组降低(P＜0.05)。与北京组相比,兰州组、渐进组、急进组大鼠心肌光镜与电镜下分别出现不同程度的损伤和心肌细胞结构变化。结论 急渐进高原均可引起大鼠内皮功能损伤,但渐进高原程度轻,能使机体预见性的更好适应高原环境。     

左旋精氨酸在预防阿霉素大鼠蛋白尿产生中的作用机制

目的观察NO合成的前体物质L-arg对预防阿霉素大鼠蛋白尿产生中的作用机制。方法用SD大鼠行尾静脉注射ADR造成肾病模型，治疗组于造模同时给予L-arg灌喂，观察N0 ET-1及肾功能的变化并行病理检查。结果 光镜及电镜证实造型成功，两组均出现蛋白尿，治疗组轻于对照组，治疗组NO水平显著高于模型组，NO及ET-1呈负相关，治疗组电镜下病理改变明显轻于模型组。结论L-arg通过促进NO的合成及抑制ET-1的产生而达到降低蛋白尿的目的。     

某种大豆发酵液降血糖作用的实验研究

[目的]观察某大豆发酵液的降血糖作用。[方法]选用Wistar雄性大鼠(体重80~100 g),尾静脉注射四氧嘧啶65 mg/kgbw,建立大鼠高血糖模型。取建模成功的大鼠50只,随机分为5组,即高血糖模型组、普通豆浆组、受试物高、中、低三个剂量组,另设一个正常对照组。分别于喂饲后10、20 d时测定空腹血糖和10 d时测定糖耐量,观察各组的血糖变化情况。[结果]在给予受试物10 d时,各组大鼠的空腹血糖值差异有统计学意义(P<0.01),其中中、高剂量组大鼠的空腹血糖值与受试前相比均有下降(P<0.05),且可显著改善高血糖大鼠的糖耐量。[结论]实验用大豆发酵液对四氧嘧啶糖尿病大鼠具有一定的降血糖作用。     

新生儿缺氧缺血性脑病血浆内皮素-1水平测定及临床意义

[目的]研究新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephlopathy,HIE）患儿血浆内皮素-1（E-1）的变化与病情严重程度之间的关系.[方法]采用放射免疫法测定36例HIE患儿及20例正常新生儿急性期和恢复期外周血ET-1的动态变化.[结果]HIE患儿急性期血浆ET-1与正常新生儿相比差异显著（P＜0.01）,且病情越严重者ET-1增高越明显.恢复期与正常组比较差异无显著性（P＞0.05）.[结论]新生儿HIE早期体内产生大量ET-1参与了HIE的病理生理过程.     

Effect of <Emphasis Type="Italic">Momordica grosvenori</Emphasis> on oxidative stress pathways in renal mitochondria of normal and alloxan-induced diabetic mice

Background Oxidative stress plays an important role in the pathogenesis of diabetes and diabetic nephropathy. Momordica grosvenori (MG), a traditional medicinal herb used as substitute sugar for obese and diabetes, exhibits anti-oxidative activity in vitro. Aim of the study This study investigated the effect of MG on renal mitochondrial lipid peroxidation, anti-oxidative defense system, and a potent oxidative stress–responsive protein, heme oxygenase-1 (HO-1) of non-diabetic and alloxan-diabetic mice in different stages of diabetes. Methods Male Balb/c mice were rendered diabetic by a single intra-peritoneal injection of alloxan (200 mg/kg), while control mice received sham saline injection. Control and diabetic mice were further subdivided according to their treatments: control (saline), low dose MG (150 mg/kg) and high dose MG (300 mg/kg), which were administered immediately after confirmation of hyperglycemia by gavage daily over an 8-week period. Mice were killed by cervical dislocation at 4th and 8th week, respectively, and serum and renal tissues were harvested. Serum glucose, lipid profile and renal function were evaluated; renal homogenate were subjected to determination of malondialdehyde (MDA) and glutathione (GSH) concentration, manganese superoxide dismutase (Mn-SOD), glutathione peroxidase (GSH-Px) and HO-1 activities, together with Mn-SOD and HO-1 mRNA expression; paraffin-embedded renal tissues was used for routine histopathological examination. Results Short-term diabetes caused hyperglycemia and intensified oxidative stress in renal mitochondrial demonstrated by higher MDA and lower GSH levels than control group, accompanied by increased mRNA expression and activity of HO-1 and Mn-SOD, and augmented GSH-Px activity. Low dose of MG administration ameliorated hyperglycemia, inhibited HO-1 and Mn-SOD mRNA expression and reduced HO-1, Mn-SOD, GSH-Px activities. Diabetic mice did not demonstrate early symptoms of diabetic nephropathy until 8th week, characterized by hyperglycemia, hyperlipidemia, and renal damage. A progressive increment in MDA level and decrease in GSH level, as well as reduced mRNA expression and activity of Mn-SOD and HO-1 in the kidney were observed. Low dose of MG attenuated diabetic nephropathy symptoms partially, inhibited lipid peroxidation, up-regulated HO-1 and Mn-SOD mRNA expression, and increased HO-1 activity. Conclusions The study confirmed the involvement of oxidative stress in the development of diabetes mediated by the pro- and anti-oxidant role of HO-1, and pointed to the possible anti-oxidative mechanism of the anti-diabetic and nephroprotective action of MG.     

稳心颗粒对心肌梗死大鼠血管内皮细胞超微结构的影响

目的观察稳心颗粒对心肌梗死大鼠内皮细胞超微结构的影响。方法将30只SD大鼠随机分为对照组,心肌梗死模型组,心肌梗死模型+稳心颗粒组,每组10只大鼠。测定大鼠血浆NO及ET-1含量变化,观察血管内皮细胞超微结构的改变。结果与对照组比较,心肌梗死模型组大鼠血浆ET-1含量明显增加(P<0.01),血浆NO含量明显减少(P<0.01),线粒体肿胀,肌浆网扩张,内皮脱落。与心肌梗死模型组比较,心肌梗死模型+稳心颗粒组大鼠血浆ET-1的含量明显降低(P<0.01),血浆NO的含量明显增加(P<0.01),内皮细胞出现线粒体肿胀和内质网扩张明显减少,无内皮脱落。结论稳心颗粒对心肌梗死大鼠血管内皮细胞超微结构具有保护作用,这种保护作用与稳心颗粒使NO及ET-1的含量发生变化有关。