癫痫患者动态脑血流自动调节功能研究

目的 探究癫痫患者的dCA功能。 方法 研究纳入100例癫痫患者和100例年龄、性别相匹配的健康志愿者作为对照组，分别测定其 dCA功能。采用TCD联合无创指尖血压监测法分别连续采集受试者双侧MCA脑血流速度（cerebral blood flow velocity，CBFV）和动脉血压（arterial blood pressure，ABP）信号。将采集的CBFV和ABP信号经 过传递函数法（transfer function analysis，TFA）分析，得出dCA参数（相位差和增益）。 结果 癫痫患者的总体相位差显著低于正常对照组（P =0.046），提示其dCA功能受损。此外，合并 发作间期慢波的患者其相位差更低（P =0.012），dCA功能受损更明显。EEG表现为局灶性放电的患者 与表现为多灶性放电的患者的相位差无显著性差异。同样，在EEG表现为单侧放电的患者中，其放电 侧大脑半球与放电对侧大脑半球的相位差也无显著性差异。通过单因素和多因素回归模型分析临床 因素与dCA参数的关系，发现发作间期慢波与相位差受损独立相关（P =0.016）。 结论 癫痫患者的dCA功能受损，而痫样放电合并发作间期慢波患者dCA受损更明显。dCA功能与癫 痫患者的放电类型、放电部位无关。发作间期慢波是癫痫患者dCA功能受损的独立预测因素。 临床研究注册号 NCT02775682     

长期透析患者性生活现状及健康教育对策研究进展

由于肾替代治疗的不断发展，终末期肾病患者的生活质量有了较大的提高，但患者普遍存在的性功能障碍问题却很少被社会关注。检索相关文献，就透析患者性生活现状进行综述并提出相应的健康教育对策，以期为制定相关的性健康干预措施提供参考。     

血管紧张肽-(1-7)对氧化低密度脂蛋白诱导血管内皮细胞钙离子动员的影响

目的探讨血管紧张肽-(1-7)[Ang-(1-7)]对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导血管内皮细胞内钙离子动员的影响。方法原代培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)以Fluo-3/AM进行负载,再分别以Ang-(1-7)、ox-LDL和A-779进行单独或联合刺激。以激光共聚焦显微镜动态扫描细胞,每隔10s扫描1次,每组扫描6~10个细胞,实时记录荧光强度变化,取其均值。结果单个内皮细胞内游离钙离子浓度([Ca2 ]i)的基础值在100s内保持稳定。加入ox-LDL(50mg/L)后,使内皮细胞内[Ca2 ]i迅速而短暂地增加,在50s内升高6.4倍,300s左右恢复至基础水平(P<0.01)。Ang-(1-7)和A-779对基础状态下的内皮细胞内[Ca2 ]i水平无明显影响,但Ang-(1-7)使ox-LDL诱导的细胞内[Ca2 ]i的增幅下降60%(P<0.05),A-779可阻断Ang-(1-7)的作用(P<0.05)。结论Ang-(1-7)对ox-LDL诱导的脐静脉内皮细胞钙离子动员具有显著的抑制作用,此作用是通过其特异性受体实现的。     

保护性通气策略在老年髋关节手术全身麻醉期间的应用

目的探讨保护性通气策略应用于老年髋关节手术全身麻醉期间的临床有效性。方法选择择期老年全身麻醉下髋关节手术患者40例,随机分为:常规机械通气组(C组,20例):潮气量(Vt)=9 m L/kg理想体重(IBW),初始呼吸频率(f)=12次/min,吸气呼气时间比(I∶E)=1∶2;保护性肺通气组(P组,20例):Vt=7 m L/kg IBW,初始呼吸频率(f)=12次/min,I∶E=1∶2,呼气末正压设为6 cm H2O,每30分钟手法肺复张1次。术中吸入氧气浓度40%,调整呼吸频率维持PETCO235~45 mm Hg。分别于麻醉诱导前(T1)、气管插管后5 min(T2)、机械通气1.5 h(T3)、拔除气管导管后1 h(T4)、术后3 d(T5)观察记录HR、MAP、气道峰压(Ppeak)、气道平台压(Pmean),计算肺动态顺应性(Cdyn);血气分析仪测定Pa O2、Pa CO2和Hb;观察术后肺部并发症。结果C组术后拔除气管导管后1 h和术后3 d,Pa O2和氧合指数(Pa O2/Fi O2)均较术前降低(P<0.05),P组Pa O2和氧合指数在拔除气管导管后1 h较术前降低(P<0.05),但术后3 d无明显差异,且在机械通气1.5 h、拔除气管导管后1 h和术后3 d均较C组显著增高(P<0.05)。P组在机械通气期间Ppeak和Pmean均高于C组(P<0.05)。两组在机械通气1.5 h后Cdyn降低(P<0.05),但P组高于C组(P<0.05)。P组术后肺部并发症发生率明显低于C组(P<0.05)。结论肺保护策略能够有效提高老年髋关节手术患者肺顺应性,改善氧合,减少肺部并发症,利于呼吸功能恢复。     

体外反搏对冠心病患者血浆vWF和sICAM-1水平的影响

目的探讨体外反搏治疗对冠心病患者血浆vWF和sICAM-1水平的影响和意义。方法采用酶联免疫吸附双抗体夹心法原理,定量测定反搏前、反搏1h末及第1、2疗程末患者血浆中vWF和sICAM-1水平。结果反搏1h末血浆vWF水平明显增高(P<0.05),而sICAM-1水平则明显降低(P<0.05);反搏第1、2疗程末vWF水平恢复至反搏治疗前水平(P>0.05),而sICAM-1水平则呈降低趋势(P>0.05)。结论体外反搏治疗对冠心病患者血浆vWF和sICAM-1水平的动态效应可能是冠心病患者从中受益的原因之一。     

冠状动脉侧支循环对其病变程度与左室功能关系的影响

目的探讨冠心病患者冠状动脉病变程度与左室功能的关系。方法３６例选择性冠状动脉造影主要分支狭窄≥７０％的患者作Ｌｅａｍａｎ冠状动脉记分，左室造影测左室射血分数（ＬＶＥＦ），左室壁运动作Ｃｏｒｔｉｎａ记分，研究侧支循环对Ｌｅａｍａｎ冠状动脉记分与ＬＶＥＦ及Ｃｏｒｔｉｎａ记分间关系的影响。结果全组Ｌｅａｍａｎ冠状动脉记分与ＬＶＥＦ及Ｃｏｒｔｉｎａ左室壁运动记分无相关，但在无侧支循环建立的亚组，Ｌｅａｍａｎ冠状动脉记分与ＬＶＥＦ呈负相关（ｒ＝－０．６４，Ｐ＜０．０１），与Ｃｏｒｔｉｎａ左室壁运动记分呈显著正相关（ｒ＝０．７３，Ｐ＜０．０１）。结论冠状动脉病变程度与左室功能间的关系取决于严重病变的冠状动脉有无建立侧支循环。侧支循环的建立对冠心病患者的左室功能有保护作用。     

氟非尼酮抗器官纤维化的作用及机制

器官纤维化可发生于不同的组织器官,其发病率高、危害性大,尚缺乏有效的治疗药物。近年发现的新 型抗纤维化小分子化合物--氟非尼酮,为纤维化疾病的治疗带来了希望。氟非尼酮可以通过抗炎症反应、抗氧化 应激、抗细胞凋亡、抑制肌成纤维细胞的活化与增殖、促进细胞外基质降解及调节信号转导等多种途径,起到抗器 官纤维化的作用,明显减轻肾、肝及肺的纤维化程度。     

Effects of Anti-CD59 on Complement- induced Platelet Activation in Adult Males with Coronary Heart Disease

INTRoDUCTIoN The abnormal activation of platelet takes Dart in the process of coronary heart disease.Besides improv.ing artery arteriosclerosis,the activation of platelet plays an important role in acute coronary syndrome,ischemic and reperfusion injury and restenosis after coronary artery angioplasty.Many studies indicate that active complement components can induce platelet ac。tivation.And some pathophysiologic changes andtreatments in CHD,such as the injury of endothelial cell,myocar…     

血管紧张素-(1-7)对血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞原癌基因c-fos表达的影响

目的　探讨血管紧张素 - (1- 7) [Ang- (1- 7) ]对血管紧张素 (Ang )诱导心肌细胞原癌基因 c- fos表达的影响。方法　在 Ang 诱导培养的新生 SD大鼠心肌细胞中应用 Ang- (1- 7) ,用 TRIzol试剂法提取心肌细胞总 RNA,用特异性 c- fos引物 (GAPDH作内参 )和 Super Script一步法 RT- PCR试剂盒进行逆转录 -聚合酶链式反应 ,RT-PCR产物在琼脂糖凝胶上电泳 ,用 GSD凝胶成像系统拍摄打印 ,条带用计算机图像分析系统扫描定量。结果　 Ang 作用心肌细胞 3 0 min后 ,心肌细胞原癌基因 c- fos表达较对照组 c- fos表达明显增加 (P<0 .0 1) ,而当用 Ang- (1- 7)与 Ang 联合作用时 ,Ang 诱导心肌细胞 c- fos基因表达作用明显受到抑制 (P<0 .0 1)。予 A- 779预处理后 ,Ang- (1- 7)抑制 Ang 诱导的心肌细胞原癌基因 c- fos的表达作用消失 ,而 A- 779其本身对心肌细胞原癌基因 c- fos表达无明显影响。结论　 Ang- (1- 7)可抑制 Ang 诱导的心肌细胞原癌基因 c- fos的表达 ,其作用能被A- 779阻断