皮肌炎皮损和受累肌肉中细胞凋亡的研究

目的　探讨皮肌炎皮损、肌细胞及浸润淋巴细胞凋亡的表达及皮质类固醇激素的影响。方法　对 2 2个标本用 TU NEL 原位末端标记法检测角质形成细胞、肌细胞及淋巴细胞凋亡。 10例用皮质激素者为 A组 ,12例未用者为 B组。结果　 A组角质形成细胞、肌细胞及淋巴细胞有较多的凋亡 ,凋亡指数 (AI)明显大于 B组(P<0 .0 5 )。皮质类固醇激素使用时间在 2周以内者 ,凋亡细胞较少。在观察中未发现凋亡与皮肤、肌肉病理损害程度有关。结论　皮质类固醇激素可能具有诱导角质形成细胞、肌细胞及淋巴细胞凋亡的作用 ,这可能是皮质类固醇激素的治疗机理之一。激素使用时间的长短似与细胞凋亡程度有关。     

皮肌炎皮损和受累肌肉中细胞凋亡的研究

目的 探讨皮肌炎皮损、肌细胞及浸润淋巴细胞凋亡的表达及皮质类固醇激素的影响。方法 对22个标本用TUNEL原位末端标记法检测角质形成细胞,肌细胞及淋巴细胞凋亡。10例用皮质激素者为A组,12例未用者为B组。结果 A组角质形成细胞、肌细胞及淋巴细胞有较多的凋亡,凋亡指数（AI）明显大于B组（P＜0．05）。皮质类固醇激素使用时间在2周以内者,凋亡细胞较少,在观察中未发现凋亡与皮肤、肌肉病理损害程度有关。结论 皮质类固醇激素可能具有诱导角质形成细胞、肌细胞及淋巴细胞凋亡的作用,这可能是皮质类固醇激素的治疗机理之一。激素使用时间的长短似与细胞凋亡程度有关。     

扁平苔藓皮损中基质金属蛋白酶-9、半胱氨酸蛋白酶-3的表达

目的检测基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)在扁平苔藓皮肤中的表达及角质形成细胞的凋亡指数(AI)。方法采用免疫组化SP法检测MMP-9和Caspase-3在30例扁平苔藓及10例正常人皮肤对照组中的表达。同时采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的原位缺口末端标记(TUNEL)法检测角质形成细胞的凋亡指数。结果 MMP-9和Caspase-3在扁平苔藓中阳性表达率均明显高于健康对照组,组间差异有统计学意义(P<0. 01);扁平苔藓组表皮层角质形成细胞的凋亡指数明显高于健康对照组,组间差异有统计学意义(P<0. 01)。结论 MMP-9和Caspase-3在扁平苔藓中高表达,推测可能参与了角质形成细胞的凋亡。     

鲍温样丘疹病组织病理学变化及其与细胞凋亡的关系

目的：探讨鲍温样丘疹病的组织病理学变化、生物学行为及其与细胞凋亡的关系。方法：通过HE染色观察鲍温样丘疹病的病理变化;运用TUNEL技术原位观察20例鲍温样丘疹病及5例正常皮肤组织的细胞凋亡情况。结果：鲍温样丘疹病的病理变化主要为表皮增生、细胞极性紊乱,核大而深染,可有角化不良、多核角质形成细胞以及异常核丝分裂相;在鲍温样丘疹病组组织切片中均可见到凋亡细胞,而5例正常对照组皮肤组织中,仅在角质层下偶见个别凋亡细胞。细胞凋亡阳性物质呈棕黄色,位于细胞核内。鲍温样丘疹病组细胞凋亡指数（27.1±15.1）高于对照组 (6.8±3.5)(P<0.01)。结论：鲍温样丘疹病的良性生物学行为表现可能与细胞凋亡增多有关。     

Bcl—2、Bax及M30在寻常疣中的表达

目的：研究细胞凋亡及其相关基因在寻常疣皮损中的表达及意义。方法：采用免疫组化SP法检测了29例建党疣皮损中Bcl-2,Bax及M30的表达。结果：M20均阴性，9例（31％）表皮角质形成细胞Bax阳性表达，仅6例（21％）基底细胞Bcl-2染色弱阳性。结论：寻常疣的增殖性改变可能不是由于表皮角质形成细胞凋亡降低引起的。     

当归多糖对豚鼠银屑病样皮损中角质形成细胞凋亡的影响

目的:从细胞凋亡角度探讨当归多糖对豚鼠耳部银屑病样模型的作用。方法:50 g/L普萘洛尔乳剂外涂豚鼠耳背皮肤,制备银屑病样模型,然后随机分成模型对照组(Ⅰ)、低剂量组(Ⅱ)、中剂量组(Ⅲ)、高剂量组(Ⅳ),依次给予生理盐水、100,200,400 mg/kg当归多糖腹腔注射。应用末端标记技术(TUNEL)分别检测各组皮损治疗前后表皮角质形成细胞凋亡情况。结果:造模后豚鼠耳部上皮角质形成细胞凋亡指数与涂药前相比明显增加(P<0.05),Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组治疗后皮损凋亡指数显著高于治疗前(PⅡ<0.05,PⅢ<0.05,PⅣ<0.01)。结论:当归多糖对普萘洛尔诱发的豚鼠耳背银屑病样模型有治疗作用,其作用机理可能与其促进角质形成细胞的凋亡有关。     

回阳固元方对人乳头瘤病毒感染细胞凋亡的影响研究*

目的 探讨回阳固元方对人乳头瘤病毒感染细胞凋亡的影响。方法 用不同浓度回阳固元方,经Transwell（转换池）吸收后,与尖锐湿疣患者皮损中提取的角质形成细胞-单细胞悬液作用,通过流式细胞仪测定其细胞周期及细胞凋亡。结果 固定中药浓度20?μg/ml,随着时间的变化,G1期细胞数量减少,G2期细胞数量逐渐增多,S期细胞数量较正常组减少,角质形成细胞的凋亡率也逐渐增加;固定时间48?h,随着中药浓度的增加,G1期细胞数量降低,G2期细胞数量极少,S期细胞较正常组减少,角质形成细胞的凋亡率呈逐渐增加的趋势（P?<0.05）。结论 回阳固元方可诱导人乳头瘤病毒感染细胞的凋亡。     

Fas及Fas配体在盘状红斑狼疮皮损中的表达

目的 研究细胞凋亡与红斑狼疮发病的关系。方法 采用免疫组化法检测了30例盘状红斑狼疮（DLE）患者皮损及5例正常对照皮肤Fas及Fas配体（FasL）的表达。结果 DLE皮损中表皮角质形成细胞、真皮血管周围及部分皮肤附属器周围浸润淋巴细胞可见较多的Fas、FasL阳性表达。少数毛囊、汗管可见Fas阳性表达。正常对照的Fas及FasL表达弱阳性或阴性。结论 Fas、FasL途径诱导的细胞凋亡可能与红斑狼疮发病有关。     

Bcl-2、Bax及M30在寻常疣中的表达

目的　研究细胞凋亡及其相关基因在寻常疣皮损中的表达及意义。方法　采用免疫组化 SP法检测了 2 9例寻常疣皮损中 Bcl- 2、Bax及 M30的表达。结果　 M30均阴性 ,9例 (31% )表皮角质形成细胞 Bax阳性表达 ,仅 6例 (2 1% )基底细胞 Bcl- 2染色弱阳性。结论　寻常疣的增殖性改变可能不是由于表皮角质形成细胞凋亡降低引起的。     

银屑病细胞凋亡与超微结构的变化

目的 探讨银屑病细胞凋亡的机制。方法 用原位末端标记(TUNEL)技术检测银屑病皮损及经银屑病患者白细胞刺激的培养角质形成细胞的凋亡情况。透射电镜观察其超微结构的变化。结果 银屑病组凋亡表达为89.31±27.23,对照组为18.72±8.74(P<0.01)。经银屑病患者白细胞刺激的角质形成细胞凋亡表达为0.9585±0.3421,较各对照组明显增高(P值均<0.01)。超微结构显示其细胞增生活跃,细胞间粘连疏松。角质形成细胞内见凋亡改变。结论 推测凋亡增多伴随细胞过度增殖是机体维持细胞动力学稳定的一种保护性机制。凋亡增多可能与银屑病患者外周血白细胞参与的诱导有关。     

口腔扁平苔藓与细胞凋亡的相关研究

目前口腔扁平苔藓的发病机制尚不明确,与遗传、环境、代谢、免疫、细胞凋亡等多个因素有关,其中细胞凋亡因素是当前研究的热点。研究发现,口腔扁平苔藓上皮角质细胞凋亡指数增高,上皮固有层出现凋亡小体。而凋亡小体的出现表明了细胞凋亡的存在,由此推测,口腔扁平苔藓病变形成及发展部分归因于凋亡。本文对口腔扁平苔藓发病与细胞凋亡的相关性进行综述。     

细胞凋亡的研究进展

细胞凋亡是新近提出的一种细胞自主性死亡方式，是在细胞生长发育过程中具有重要作用的生理现象，细胞凋亡紊乱与多种疾病的发生和发展有关。本文就细胞凋亡的信号传导途径、细胞凋亡的相关基因及妇科恶性肿瘤与细胞凋亡的关系研究进展进行综述。     

Fas及Fas配体在盘状红斑狼疮皮损中的表达

目的　研究细胞凋亡与红斑狼疮发病的关系。方法　采用免疫组化法检测了 30例盘状红斑狼疮 (DL E)患者皮损及 5例正常对照皮肤 Fas及 Fas配体 (Fas L )的表达。结果　 DL E皮损中表皮角质形成细胞、真皮血管周围及部分皮肤附属器周围浸润的淋巴细胞可见较多的 Fas、Fas L阳性表达。少数毛囊、汗管可见 Fas阳性表达。正常对照的 Fas及 Fas L表达弱阳性或阴性。结论　 Fas、Fas L途径诱导的细胞凋亡可能与红斑狼疮发病有关。     

PDCD5及P53蛋白在不同期蕈样肉芽肿患者皮损中的表达

目的     检测程序性细胞凋亡因子5（PDCD5）及P53蛋白在不同期蕈样肉芽肿（MF）患者皮损中的表达。方法    选取24例MF病变皮肤及10例正常皮肤组织蜡块,分为三组：红斑期MF组（n=19）、斑块/肿瘤期MF组（n=5）和正常对照组（n=10）,应用免疫组织化学方法分别检测三组标本表皮角质形成细胞及真皮浸润淋巴细胞中PDCD5及P53蛋白的表达。结果    ①红斑期MF组与正常对照组皮肤表皮角质形成细胞及真皮淋巴细胞中PDCD5表达均呈阳性,两组间差异无统计学意义（P>0.05）;斑块/肿瘤期MF组皮损表皮角质形成细胞及真皮淋巴细胞中PDCD5表达较正常对照组及红斑期MF组均降低（P均<0.05）;②正常对照组皮肤表皮角质形成细胞中P53蛋白表达呈阴性;红斑期MF组皮损表皮角质形成细胞中P53蛋白阳性率为36.84%（7/19）,斑块/肿瘤期MF组皮损表皮角质形成细胞中P53蛋白阳性率为100%（5/5）,三组间任意两组比较,差异均有统计学意义（P均<0.05）;正常对照组和红斑期MF组皮肤真皮淋巴细胞中P53蛋白表达均呈阴性,斑块/肿瘤期MF组皮损真皮淋巴细胞中P53蛋白表达阳性率为20%（1/5）,三组间任意两组比较,差异均无统计学意义（P均>0.05）;③各期MF的表皮及真皮中PDCD5与P53蛋白的表达无相关性（P>0.05）。结论    随着MF病期的进展,PDCD5蛋白在MF患者皮损表皮角质形成细胞及真皮淋巴细胞中的表达逐渐下降,P53蛋白在其表皮角质形成细胞中的表达逐渐增高。提示PDCD5及P53蛋白在MF的发病过程中发挥了一定的作用。     

Bcl-2、Caspase-3、Survivin与银屑病的研究进展

Bcl-2、caspase-3、survivin是细胞凋亡过程中重要的调控基因,在银屑病角质形成细胞凋亡中,三种蛋白起着非常重要的作用。Bcl-2是一种凋亡抑制基因,可延长细胞的生存期,caspase-3可促进细胞凋亡,survivin是迄今发现最强的凋亡抑制因子,具有抑制细胞凋亡、促进细胞增殖的作用,在银屑病皮损中Bcl-2呈低表达,caspase-3、survivin呈高表达,三种蛋白的相互作用,可能导致银屑病角质形成细胞的生存期缩短、凋亡速度加快,同时细胞增殖明显,从而维持银屑病表皮的良性增生状态。     

小鼠表皮角质形成细胞中TNF-α对PAI-2表达的调节

目的 探讨表皮角质形成细胞中TNF-α对PAI-2表达的调节及其生物学意义。方法 利用免疫细胞化学、TUNEL反应及免疫细胞化学／TUNEL双标等方法，观察TNF-α作用下，培养的表皮角质形成细胞及其脱落细胞中PAI-2表达的变化及凋亡发生的情况。结果 在TNF-α作用下，脱落细胞中PAI-2的表达明显增加，凋亡细胞的数量增多，PAI-2在凋亡细胞中的表达也增强，而在一些胞体较大、形态呈多角形的凋亡细胞中PAI-2表达的增加更为明显。结论 在高度分化的表皮角质形成细胞中，TNF-α可促进PAI-2的表达并可诱导凋亡的产生，就与KC凋亡的关系而言，TNF-α所诱导的。PAI-2可分为两种，一种与KC凋亡有关，另一种与KC凋亡无关。     

人皮肤角质形成细胞的分离与原代无血清培养

目的：建立一种体外人皮肤角质形成细胞分离与原代培养的方法。方法：采用两步消化法对皮肤进行消化，获取角质形成细胞进行体外无血清培养基培养，进行细胞形态学观察、免疫组织化学、透射电镜鉴定及生长曲线的绘制与分析。结果：该方法可获取较多高纯度的角质形成细胞，且在体外可快速稳定增殖。结论：两步消化法和体外无血清培养是一种理想的皮肤角质形成细胞分离培养的方法。     

角质形成细胞在扁平苔藓发病中作用的研究进展

目的 扁平苔藓的病因及发病机制尚未完全阐明。角质形成细胞的凋亡、角质形成细胞与T细胞的相互作用、角质形成细胞分泌的细胞因子均可能在扁平苔藓的发病中起十分重要的作用。本文就角质形成细胞在扁平苔藓发病中的作用作一综述。     

阿维A酸抗银屑病作用机制的相关性研究

目的探讨阿维A酸能否诱导原代人皮肤角质形成细胞凋亡及阿维A酸抗银屑病的作用机制。方法采用酶联免疫分析法、流式细胞术双标记法及透射电镜等方法观察药物作用细胞前后凋亡的诱导情况。结果阿维A酸可诱导原代人皮肤角质形成细胞凋亡,细胞凋亡程度呈现明显的浓度及时间依赖性。结论阿维A酸可诱导原代人皮肤角质形成细胞凋亡,阿维A酸治疗银屑病临床疗效肯定。     

HAX-1在心肌细胞凋亡中的研究进展

HAX-1作为一种新发现的细胞凋亡调节蛋白,在其参与的凋亡信号转导中具有强大的抑制细胞凋亡作用.HAX-1可与细胞及组织内多种凋亡相关蛋白结合,在不同组织及细胞中发挥抗凋亡作用.本文简要综述了近年来有关HAX-1蛋白与细胞凋亡关系及在心肌细胞凋亡中的作用机制.