针刺家兔内关穴对缓慢型心律失常模型心肌细胞Na＋-K＋-ATP酶活性影响的研究

目的：通过观察针刺家兔内关穴对缓慢型心律失常模型心肌细胞Na＋-K＋-ATP酶活性的影响,探讨其治疗缓慢型心律失常的作用机制。方法：采用静脉注射盐酸维拉帕米的方法复制缓慢型心律失常家兔模型,将家兔随机分为5组：空白对照组、模型对照组、针刺预防组、针刺治疗组、参附注射液组。运用电生理学、RT-PCR法及分光光度法等技术手段,观察针刺对缓慢型心律失常家兔模型心电时相变化和心肌Na＋-K＋-ATP酶的影响。结果：模型对照组与其它组相比,缓慢型心律失常出现的时间及持续时间均有延长,差异有统计学意义（P〈0.05）;空白组与其它组相比,心肌组织Na＋-K＋-ATP酶活性升高,差异有统计学意义（P〈0.05）;针刺预防组、针刺治疗组、参附注射液组与模型组相比较,心肌组织Na＋-K＋-ATP酶活性提高,差异有统计学意义（P〈0.05）,且针刺预防组心肌组织Na＋-K＋-ATP酶活性较针刺治疗组及参附注射液组明显升高。结论：针刺内关穴可明显延缓家兔模型缓慢型心律失常出现的时间,缩短其恢复时间;针刺内关穴能够提高缓慢型心律失常家兔模型心肌Na＋-K＋-ATP酶的活性,这可能是其防治缓慢型心律失常的机制之一。     

针刺对实验性缓慢性心律失常大鼠心肌Gi基因表达的影响

目的:探讨针刺内关穴调节缓慢性心律失常的效应机制.方法:电针异搏定所致的缓慢性心律失常模型大鼠双侧"内关"穴,观察针刺前后心律(率)变化;用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定心肌中抑制性G蛋白(Gi)mRNA的相对含量.结果:针刺治疗组与模型组相比,差异显著(P《0.01).结论:缓慢性心律失常可能和心肌中G蛋白基因表达障碍有关;G蛋白在针刺内关穴对心律失常的调节中有重要作用.     

针刺对心肺复苏家兔心肌cTnT水平影响的实验研究

目的:研究针刺水沟、内关穴对心肺复苏家兔心肌的保护作用。方法:采用家兔窒息型心脏骤停-心肺复苏(CA-CPR)模型,设立针刺复苏组、常规复苏组及假手术组。分别于窒息前10min、自主循环恢复后即刻、自主循环恢复120min抽取动脉血,测血清cTnT。结果:与假手术组比较,常规复苏组和针刺复苏组血清cTnT的含量均升高,且针刺复苏组与常规复苏组比较,cTnT的含量低于常规复苏组,差异有统计学意义。结论:针刺水沟、内关穴能够抑制心肺复苏家兔心肌cTnT的含量的升高,从而起到保护心肺复苏家兔心肌的作用。     

针刺对实验性缓慢性心律失常大鼠心肌Gi基因表达的影响

目的探讨针刺内关穴调节缓慢性心律失常的效应机制.方法电针异搏定所致的缓慢性心律失常模型大鼠双侧"内关"穴,观察针刺前后心律(率)变化;用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定心肌中抑制性G蛋白(Gi)mRNA的相对含量.结果针刺治疗组与模型组相比,差异显著(P《0.01).结论缓慢性心律失常可能和心肌中G蛋白基因表达障碍有关;G蛋白在针刺内关穴对心律失常的调节中有重要作用.     

针刺内关对心肌缺血大鼠心肌细胞腺苷及腺苷受体的影响

目的观察针刺内关穴对心肌缺血大鼠腺苷受体含量及靶器官效应的影响,阐释针刺内关穴对心肌缺血大鼠腺苷受体的调控作用及其保护效应。方法健康的SD大鼠24只,随机分为4组,空白组、假手术组、模型组和针刺组,每组6只。采用冠状动脉左前降支手术结扎法建立心肌缺血模型,术后第三日即介入针刺干预,针刺组取内关穴,其余3组不予针刺,每日1次,连续治疗5日。记录各组大鼠心电图变化,分别采用TTC染色法、高效液相法和免疫组化法检测心肌梗死面积、心肌细胞腺苷含量和腺苷受体表达。结果各组造模前后心电图Ⅱ导联ST段对比,模型组与针刺组造模后ST段均明显抬高(P0.05);各组取样前与造模后ST段对比,模型组与针刺组取样前ST段均下降(P0.05);各组取样前与造模前ST段对比,模型组ST段下降(P0.05),针刺组ST段取样前与造模前对比无差异(P0.05)。针刺组心肌梗死面积较模型组降低(P0.05)。针刺组心肌腺苷(ADO)含量较模型组降低(P0.05)。腺苷受体表达结果:与空白组比较,模型组腺苷A1、A2a、A2b和A3受体表达均增高(P0.05);与模型组比较,针刺组腺苷A1受体表达显著降低(P0.01)、腺苷A2a受体表达显著升高(P0.01)、腺苷A3受体表达降低(P0.05)。结论心肌缺血可引起心肌细胞腺苷A1、A2a、A2b以及A3受体不同程度地表达,针刺可促进腺苷A2a受体的表达,抑制腺苷A1和A3受体的表达,对腺苷A2b受体的调控作用不明显;针刺可降低心肌细胞腺苷的含量,可有效改善心肌缺血大鼠心电图的改变,可减小心肌梗死面积,达到良好的心肌保护作用。     

调心安神针法预处理对缺血再灌注性心律失常兔心肌细胞凋亡的影响

目的:研究调心安神针法预处理对于缺血再灌注性心律失常(RA)兔心肌细胞凋亡的影响。方法:采用结扎/松解兔左冠状动脉前降支的方法制作RA模型兔。40只健康家兔随机分为假手术组、模型组、针刺组、胺碘酮组,针刺组施以调心安神针刺法(取穴:灵台、神道、双侧内关、百会)。实验完毕后取兔缺血区中央部位心内膜心肌,免疫组织化学染色技术及计算机图像处理系统分析Bcl-2、Bax的表达水平,Western印迹法检测活性Caspase-3的表达水平。结果:针刺组、胺碘酮组Bcl-2的表达均较模型组明显升高(P<0.01),Bax、活性Caspase-3的表达均较模型组降低(P<0.01),胺碘酮组Bcl-2、活性Caspase-3的表达较针刺组变化更为显著(P<0.05或P<0.01)。结论:调心安神针法预处理对RA模型兔心肌细胞的凋亡有抑制作用。     

针刺家兔内关穴对快速型心律失常模型心肌细胞离子通道影响的研究

目的:通过观察针刺家兔内关穴对快速型心律失常模型心肌细胞离子通道的影响,从分子生物学水平探讨其治疗快速型心律失常的确切作用机制。方法:采用静脉注射盐酸肾上腺素的方法复制快速型心律失常家兔模型,将家兔随机分为5组:空白对照组、模型对照组、针刺预防组、针刺治疗组和生脉注射液组。运用电生理学、RT-PCR法及分光光度法等技术手段,观察针刺对快速型心律失常家兔模型心电时相变化和心肌细胞离子通道表达的影响。结果:针刺治疗组、生脉注射液组与模型对照组比较,快速型心律失常出现的时间及持续时间均缩短,心肌细胞离子通道表达增强,差异具有统计学意义;针刺治疗组与生脉注射液组相比,心律失常出现时间、持续时间及心肌细胞离子通道表达的差异均无统计学意义。结论:针刺内关穴可明显延缓家兔模型快速型心律失常出现的时间,缩短其恢复时间;针刺内关穴能够阻断快速型心律失常模型心肌细胞离子通道,这可能是其防治快速型心律失常的机制之一。     

电针内关穴对急性心肌缺血家兔心肌组织能量代谢的实验研究

目的:通过急性心肌缺血家兔内关穴电针的实验研究,观察针刺内关穴对心肌缺血家兔心肌能量代谢的影响,探讨经穴和脏腑相关联性。方法:将健康新西兰家兔40只随机分为正常组、盐水组、模型组、单侧针刺组和双侧针刺组5个组,采用经耳缘静脉持续长时间滴注垂体后叶注射液制成家兔急性心肌缺血模型,给予单侧和双侧内关穴电针,取心肌组织制成病理冰冻切片,通过染色,用电子显微镜观察糖原、琥珀酸脱氢酶和三磷酸腺苷酶各组的形态学变化。结果:①心肌缺血家兔心肌糖原、琥珀酸脱氢酶、ATP酶有耗竭、脱失现象(P0.05);②电针内关穴能增加心肌组织糖原、琥珀酸脱氢酶和三磷酸腺苷酶的活性,增强能量代谢,改善心肌缺血;③双侧针刺组比单侧针刺组的治疗效果明显(P0.05)。结论:①心肌缺血时,能量代谢相关酶发生改变;针刺内关穴,心肌缺血得到改善,心肌相关酶的异常变化得以纠正。②针刺内关穴能增强能量代谢物质的活性。③说明经脉上的理化刺激对相应脏腑功能有调节作用。     

针刺对实验性快速性心律失常大鼠心肌GimRNA表达的影响

目的：探讨针刺内关穴调节快速性心律失常的效应机理。方法：电针乌头碱所致的快速性心律失常模型大鼠双侧“内关”穴，观察针刺前后心律（率）变化；用半定量逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）方法测定心肌中抑制性G蛋白（Gi）mRNA的相对含量。结果：针刺治疗组与模型组相比有显著变化（P〈0．05）。结论：快速性心律失常可能和心肌中G蛋白基因表达障碍有关；G蛋白在针刺内关穴对心律失常的调节中有重要作用。     

针刺水沟、内关穴对窒息型心肺复苏家兔心肌IL-6、TNF-α水平的影响

目的观察针刺水沟、内关穴对心肺复苏家兔心肌的保护作用。方法采用家兔窒息型心脏骤停-心肺复苏（CA—CPR）模型,设立针刺复苏组、常规复苏组及假手术组,于自主循环恢复后2h处死并迅速取心脏,匀浆、离心检测白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）值。结果与假手术组比较,针刺复苏组和常规复苏组心肌IL-6、TNF-α值均有升高,且常规复苏组较针刺复苏组升高更为明显,差异有统计学意义。结论针刺水沟、内关穴能够抑制心肺复苏家兔心肌IL-6、TNF-α值的升高,从而具有保护心肺复苏家兔心肌的作用。     

针刺对心肺复苏后家兔心肌ATP酶活性及SOD、MDA的影响

[目的]探讨针刺对心肺复苏后家兔心肌细胞三磷酸腺苷(ATP)酶活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响.[方法]30只家兔随机分3组,假手术(sham)组不进行窒息和复苏;常规复苏组心搏骤停后予常规心肺复苏术;针刺复苏组心搏骤停后予常规心肺复苏术并针刺人中、内关穴.所有动物于自主循环恢复后2h取心肌组织.测定ATP酶活性、SOD活性及MDA含量.[结果]与Sham组相比,针刺复苏组、常规复苏组心肌ATP酶活性降低(P<0.01);与常规复苏组相比,针刺复苏组ATP酶活性升高(P<0.05).复苏后两组SOD活性均低于Sham组(P<0.01),MDA含量均高于Sham组(P相似文献   

电针内关穴对心肌缺血再灌注损伤家兔心肌MDA、GSH-PX的影响

目的研究电针内关穴对心肌缺血再灌注损伤家兔心肌丙二醛、谷胱甘肽过氧化物酶含量的影响。方法将家兔随机分为4组:假手术组、模型组、电针内关组、电针列缺组。采用结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注60min,建立心肌缺血再灌注损伤模型。应用分光光度法,观察电针对缺血再灌注损伤家兔心肌MDA、GSH-PX的影响。结果模型组家兔心肌MDA含量明显升高,而GSH-PX活性明显下降,与模型组、电针列缺组相比,电针内关组心肌MDA含量显著降低(P<0.05),而GSH-PX活性显著升高(P<0.01,P<0.05)。结论电针内关穴能显著降低缺血再灌注损伤心肌MDA含量,升高GSH-PX活性,达到抗缺血再灌注损伤的作用。     

大明胶囊对高脂血症大鼠心肌M受体各亚型mRNA表达的影响

目的通过检测M受体各亚型在心肌上的mRNA表达量,研究大明胶囊对高脂血症大鼠降血脂作用的分子机制。方法制备高脂血症大鼠模型,尾静脉取血测血清中的总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、游离脂肪酸(FFA)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)等血脂指标;Trizol法提取心肌总RNA,利用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定M2、M3、M4、M54种M受体亚型mRNA的表达,观察其在高脂、正常和给药3种条件下的差异。结果高脂血症时血清中的TC、TG、LDL、FFA及MDA水平升高(P<0.05),HDL与SOD降低(P<0.05),经大明胶囊治疗后TC、TG、LDL、FFA及MDA水平降低(P<0.05),HDL与SOD水平上调(P<0.05)至近正常水平;比较高脂模型组与正常组M受体各亚型mRNA表达,结果M2、M4、M5受体亚型表达减弱,M3受体亚型表达增强,差别有统计学意义(P<0.05)。给大明胶囊后与高脂模型组比较M3受体亚型mRNA表达增强,M2受体亚型表达减弱,且具有显著差异(P<0.05),M4、M5受体亚型mRNA表达无显著差异(P>0.05)。结论高脂血症大鼠模型建立成功,大明胶囊具有降血脂作用,并且M3受体的水平上调是大明胶囊降血脂作用的分子机制之一。     

电针“内关穴”对急性心肌缺血家兔血小板活化因子的影响

目的:观察电针内关穴对急性心肌缺血家兔血小板活化因子(PAF)的影响.方法:结扎家兔左冠状动脉前降支造成急性心肌缺血模型,采用硝酸还原酶法及双抗夹心法检测急性心肌缺血家兔血清(血浆)中PAF含量的变化.结果:与正常组及假手术组比较,模型组电针内关穴后30min家免血清中PAF含量显著升高(P＜0.05).结论:电针内关穴可以调节血清(血浆)中血小板活化因子(PAF)的含量,改善缺血心肌组织的损伤.     

针刺足三阳经穴对胃黏膜损伤家兔生长抑素受体基因表达影响的比较

目的:比较针刺足三阳经对胃黏膜损伤的保护作用及对生长抑素受体基因表达的影响,探讨经脉脏腑相关的特异性.方法:乙醇灌胃造成家兔胃溃疡模型后,采用经络刺激仪进行针刺.治疗结束后用放射免疫及PC-PCR法测定胃黏膜表皮生长因子(EGF)、生长抑素(SS)及生长抑素受体(SSR1mRNA)表达.结果:模型组EGF含量较正常组明显降低;胃黏膜损伤指数、SS含量及SSR1mRNA表达则显著升高(P<0.01).与模型组比较,胃经组EGF明显升高,胃黏膜损伤指数、SS含量及SSR1mRNA表达显著降低(P<0.01).但胆经及膀胱经组与模型组比较上述指标未得到改善,与胃经组比较差异有非常显著性意义(P<0.01).结论:针刺足三阳经以胃经组对家兔胃黏膜损伤保护作用最强,其机制可能与调整有关脑肠肽及生长抑素受体基因表达有关.     

参苏饮含药血清对炎症人支气管上皮细胞表达hBD-2、TLR4、NFκBp65mRNA的实验研究

目的探讨参苏饮含药血清对炎症人支气管上皮细胞(16HBE)表达hBD-2、TLR4、NFκBp65mRNA的影响。方法选择雄性SD大鼠,灌胃给予参苏饮及其拆方药液,心脏采血制备含药血清;传代培养人支气管上皮细胞(16HBE);LPS(1mg/L)刺激16HBE后不同时间点(3,6,12,24h)测定细胞增殖活性及培养上清液中TNF-α、IL-8含量,建立16HBE炎症模型;采用RT-PCR法检测给药后不同时间点(0.5,1,3,5,8h)细胞hBD-2mRNA、TLR4 mRNA、NFκBp65mRNA的表达情况。结果与空白对照组比较,模型组的hBD-2mRNA相对表达量在1,3,5h显著性升高(P0.05),且在3h达峰值;与模型组比较:全方组及益气解表组的h BD-2mRNA相对表达量在1,3,5h均显著性升高(P0.05),且在3h达峰值;止咳化痰组的hBD-2mRNA相对表达量仅在1h、5h显著性升高(P0.05),且全方组较益气解表组和止咳化痰组升高明显;与空白对照组比较,模型组的TLR4mRNA相对表达量在3h后显著性升高(P0.05);与模型组比较:全方组、益气解表组的TLR4mRNA相对表达量在3h后显著性升高(P0.05);止咳化痰组的TLR4mRNA相对表达量在5h后显著性升高(P0.05),且全方组较益气解表组和止咳化痰组升高明显;与空白对照组比较,模型组的NFκBp65mRNA相对表达量在1h后显著性升高(P0.05);与模型组比较,全方组、益气解表组、止咳化痰组的NFκBp65mRNA相对表达量在3h、5h显著性升高(P0.05)。结论参苏饮能在不同时间点不同程度的上调炎症16HBE细胞表达TLR4 mRNA、NFκBp65mRNA、hBD-2mRNA,且全方组的效应优于拆方组。表明参苏饮能促进hBD-2表达与TLR4-NFκB通路有很大的相关性。     

循经取穴针刺对心肌缺血大鼠模型心肌内向整流钾通道基因表达的影响

目的:观察针刺不同经脉经穴对心肌缺血大鼠模型心肌细胞内向整流钾离子通道Kir2.1、Kir2.2mRNA表达水平的影响,从基因水平揭示循经取穴对心肌缺血的作用机制。方法:采用随机数字表法将60只健康雄性SD大鼠随机分成对照组、模型组、内关穴组、列缺穴组、非经非穴组,每组12只。除对照组外,其他组采用皮下多点位注射盐酸异丙肾上腺素(85 mg/kg)建立心肌缺血大鼠模型;对照组在相同部位注射等量生理盐水。造模成功后,给予相应穴位的电针刺激,每天1次,1周后应用实时荧光定量聚合酶链反应技术(Real-timePCR)检测左心室Kir2.1、Kir2.2mRNA的表达水平。结果:与对照组比较,模型组、内关穴组、列缺穴组、非经非穴组Kir2.1、Kir2.2mRNA的表达显著降低(P<0.01)。与模型组比较,内关穴组、列缺穴组Kir2.1、Kir2.2mRNA的表达显著升高(P<0.01)。与内关穴组比较,列缺穴组、非经非穴组Kir2.1、Kir2.2mRNA的表达显著降低(P<0.01)。与列缺穴组相比,非经非穴组Kir2.1、Kir2.2mRNA的表达显著降低(P<0.05)。结论:循经取穴可逆转缺血心肌细胞内向整流钾离子通道Kir2.1、Kir2.2mRNA表达的下降,证实针刺手厥阴心包经的内关穴抗心肌缺血具有循经特异性。     

电针预处理对家兔急性心肌缺血心肌酶影响的实验研究

目的:通过电针预处理急性心肌缺血家兔的实验研究,观察电针内关穴对心肌缺血家兔心肌酶变化的影响,探讨电针预处理对心肌缺血的保护作用机理。方法:将健康大耳白家兔24只随机分为正常组、模型组、电针预处理组,每组8只。采用经耳缘静脉注射垂体后叶注射液造成家兔急性心肌缺血模型。给予双侧内关穴电针预处理,抽取动脉血,通过全自动生化仪分析,观察各项心肌酶变化。结果:电针预处理可降低心肌缺血后心肌酶的含量,与模型组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:电针预处理通过降低心肌酶的释放达到对家兔急性心肌缺血损伤的保护作用。     

针刺内关穴佐心律平治疗心律失常30例临床观察

目的:观察针刺内关穴佐心律平治疗心律失常的疗效。方法:将60例心律失常患者随机分为治疗组(30例)和对照组(30例)。对照组采用口服心律平治疗,治疗组采用针刺双侧内关穴佐口服心律平治疗。疗程皆为20天。结果:治疗组显效23例,有效5例,无效2例。对照组显效17例,有效9例,无效4例。治疗组、对照组总有效率分别为93.33%和86.67%,两组差异有显著性差异(P<0.05)。结论:针刺双侧内关穴能协同心律平治疗心律失常的作用。     

针刺对家兔急性心肌缺血性损伤的影响

临床观察表明,针刺内关等穴,对治疗冠心病心绞痛和心肌梗塞有一定的疗效。近年来,也观察到,针刺内关穴有促进实验性心肌梗塞,心肌损伤恢复的作用。但有关其他经穴对心肌梗塞影响的实验研究报道较少。本实验比较了针刺内关等不同经穴对家兔急性心肌缺血损伤的影响,探讨手厥阴心包经内关穴位作用的相对特异性。方法实验动物用杂种家兔54只(雄性30只,雌性24只),体重2～3公斤,随机分为四组:内关穴组,家兔15只;足三里穴组,家兔13