原发性高血压患者血压变异性与糖尿病的相关性

目的探讨合并2型糖尿病(T2DM)的高血压患者与单纯原发性高血压患者动态血压水平及血压变异性的相关性。方法以800例合并T2DM的原发性高血压患者及800例单纯原发性高血压患者为研究对象,监测研究对象日间、夜间及24 h收缩压及舒张压变异性,并进行对比分析,研究原发性高血压患者血压变异性与糖尿病的相关性。结果高血压合并T2DM组24 h平均收缩压、夜间平均收缩压均明显高于高血压组(均P0.05),高血压合并T2DM组收缩压昼夜差值、舒张压昼夜差值均明显低于高血压组(均P0.05);高血压合并T2DM组24 h收缩压标准差、日间收缩压标准差、日间收缩压变异系数、夜间收缩压标准差、夜间收缩压变异系数、夜间舒张标准差、血压晨峰均明显高于高血压组(均P0.05);经相关分析发现,患者血糖水平与24 h收缩压标准差、24 h收缩压变异系数、日间收缩压标准差、日间收缩压变异系数、日间舒张标准差、日间舒张压变异系数、夜间舒张标准差、血压晨峰呈正相关(均P0.05)。结论原发性高血压合并T2DM患者血压变异性较单纯原发性高血压患者增大,提示糖尿病合并原发性高血压时对患者昼夜血压调节损害较大并可能与血糖水平有关。     

老年高血压合并2型糖尿病患者血压变异性与基质金属蛋白酶28、白细胞介素18/白细胞介素10的相关性

目的探讨老年高血压合并2型糖尿病患者血压变异性与基质金属蛋白酶28(MMP-28)、白细胞介素18(IL-18)/白细胞介素10(IL-10)的相关性。方法入选入院确诊的老年高血压患者174例,按照是否合并糖尿病分为单纯高血压组87例,合并糖尿病组87例。所有病例均进行24h无创性动态血压监测,记录24h平均收缩压、舒张压,以各时间段(24h、白天和夜间)血压的标准差作为血压变异性的指标。检测血清MMP-28、IL-10、IL-18水平并计算IL-18/IL-10。结果合并糖尿病组患者各动态血压变异性指标均高于单纯高血压组(均P0.05);合并糖尿病组患者血清MMP-28、ln(IL-18/IL-10)水平高于单纯高血压组[分别为(2358.7±1150.4)比(1971.3±945.6)ng/L,0.5±0.8比0.2±0.7;均P0.05]。多元逐步线性回归分析显示,MMP28、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)是老年高血压患者24h收缩压标准差(24hSSD)、夜间收缩压标准差(nSSD)的危险因素;ln(IL-18/IL-10)是老年高血压患者白天收缩压标准差(dSSD)、白天舒张压标准差(dDSD)的独立影响因素。结论 2型糖尿病可加重老年高血压患者的血压变异性,MMP-28及IL-18/IL-10增高可影响老年高血压患者的血压变异性。     

原发性高血压患者血压变异性与糖尿病的相关性分析

目的探讨原发性高血压合并2型糖尿病(T2DM)患者与单纯原发性高血压患者动态血压水平及血压变异性的相关性。方法选择2016年1月～2018年7月于我院心内科就诊的原发性高血压合并2型糖尿病(T2DM)患者280例作为观察组,另选择同期心内科诊断为原发性高血压患者300例作为对照组。监测两组患者日间、夜间及24 h收缩压(SBP)及舒张压(DBP)变异性,并对比分析。结果观察组的24 h平均SBP、夜间平均SBP均明显高于对照组,(P0.05),观察组SBP昼夜差值、DBP昼夜差值明显低于对照组,(P0.05),观察组24h SBP标准差、24h日间SBP标准差、日间SBP变异系数、夜间SBP标准差、夜间SBP变异系数、夜间DBP标准差、血压晨峰均明显高于对照组(P均0.05)。结论观察组患者血压变异性较观察组增高,提示原发性高血压合并2型糖尿病时,对患者的血压昼夜调节影响较大,可能与血糖水平变化有关。     

老年原发性高血压病人血压晨峰与动态动脉硬化指数及血压变异性的相关性分析

目的探讨老年原发性高血压病人的血压晨峰与动态动脉硬化指数(AASI)及血压变异性(BPV)的相关性。方法对2014年1月至2016年5月住院治疗的260例老年原发性高血压病人进行24 h动态血压监测,根据血压分为晨峰组和非晨峰组,对比分析2组间AASI及BPV的差异。结果晨峰组AASI、24 h收缩压标准差(24h SSD)、白天收缩压标准差(d SSD)和夜间收缩压标准差(n SSD)水平显著高于非晨峰组,差异具有统计学意义(P0.05);2组间收缩压、舒张压、24hDSD、dDSD和nDSD水平差异无统计学意义(P0.05)。二元Logistic回归分析显示,AASI、d SSD和n SSD为血压晨峰的独立危险因素。结论老年原发性高血压病人的血压晨峰与AASI及BPV有关,存在血压晨峰病人体内的AASI及BPV均较高,可能是老年高血压病人发生靶器官损伤的重要因素。     

中青年原发性高血压患者晨峰血压与血压变异性的关系

目的探讨中青年原发性高血压患者晨峰血压与血压变异性的关系。方法收集2011年11月至2015年1月在北京大学人民医院高血压病房住院,既往未治疗或已停止降压药物治疗4周以上,且同时完善了24 h动态血压监测和动态心电图监测的160例中青年原发性高血压患者,分析其24 h动态血压和动态心电图监测结果。根据晨峰血压水平是否超过28.67 mmHg(所有患者晨峰血压水平的最高四分位水平)分为晨峰血压增高组(44例)和非晨峰血压增高组(116例)进行组间比较。结果与非晨峰血压增高组相比,晨峰血压增高组患者24 h收缩压变异性、24 h舒张压变异性、夜间收缩压变异性、夜间舒张压变异性均增大,这4个血压变异性指标与晨峰血压之间的相关系数分别为0.325、0.315、0.316和0.286(均为P0.001);应用Logistic逐步回归分析校正了24 h收缩压水平、日间收缩压水平和血压节律等影响晨峰血压的因素后,除夜间舒张压变异性与晨峰血压的相关性消失外,24 h收缩压变异性、24 h舒张压变异性、夜间收缩压变异性与晨峰血压的相关性仍显著存在,OR值分别为2.43(1.06~5.59)、2.23(1.16~4.30)、1.32(1.06~1.64)。结论对于中青年原发性高血压患者,昼夜血压下降程度、24 h血压变异性和夜间血压变异性均与晨峰血压明显相关。与舒张压变异性相比,收缩压变异性与晨峰血压的相关性更强。24 h收缩压水平、日间收缩压水平和晨峰心率水平也在一定程度上影响着晨峰血压。     

舒张压与80岁以上高血压病人心力衰竭的关系

目的探讨舒张压与80岁以上高血压病人心力衰竭的关系。方法选取我院干部病房一科和心内科170例年龄≥80岁的老年高血压病人,均询问病史,行常规生化检查和动态血压监测;将170例病人分成高血压非心力衰竭组、高血压心力衰竭组2组。分析2组间临床指标以及动态血压监测的差异,并采用Logistic回归分析心力衰竭的危险因素。结果 2组一般资料比较差异均无统计学意义(P0.05),2组动态血压比较,24 h舒张压(24h DBP)、全天脉压(24h PP)、24 h舒张压负荷(24h DBPL)、白天舒张压(DDBP)、白天脉压(DPP)差异有统计学意义(P0.05);进一步行Logistic回归分析结果发现,DDBP为心力衰竭(P0.05)的独立预测因子。结论 DDBP与心力衰竭的发生具有相关性。     

老年高血压患者动态血压负荷和脉搏波传导速度的相关性研究

目的探讨老年高血压患者24 h动态血压负荷与颈桡动脉脉搏波传导速度(crPWV)的相关性。方法选取60～79岁的老年原发性高血压患者187例,对所有入选对象进行24 h动态血压监测,根据获取的24 h动态血压监测参数分为杓型组90例与非杓型组97例,选择同期体检人群82例为正常对照组。所有受试者行24 h动态血压监测,应用脉搏波速度测定仪测定crPWV,并进行分析。结果杓型组及非杓型组24 h、昼间及夜间收缩压、舒张压负荷均显著高于正常对照组(P<0.01)。非杓型组夜间血压负荷较杓型组升高(P<0.05)。杓型组及非杓型组crPWV均较正常对照组升高(P<0.05)。控制性别、年龄因素后,老年高血压患者24 h收缩压、夜间收缩压负荷、昼间舒张压负荷是crPWV影响的主要因素。结论老年高血压患者动态血压负荷升高,大动脉顺应性降低,其中24 h收缩压、夜间收缩压负荷、昼间舒张压负荷是影响大动脉顺应性的主要危险因素。     

高血压病患者微量元素与动态血压的关系

目的 探讨高血压病患者24h动态血压与血清微量元素含量的相关性。方法 通过对186例明确诊断原发性高血压患者及100例同期健康体检者进行24h动态血压监测及血清微量元素水平的对比观察。结果高血压组24h动态血压监测各项指标均明显高于对照组，且非勺型者明显多于对照组；血清Fe、Zn含量及Zn／Cu比值均显著高于健康对照组，且与血压负荷值呈正相关，Cu、Mg含量则明显低于健康对照组，与血压水平及24h平均舒张压、白昼平均舒张压、夜间平均舒张压、白昼舒张压负荷值、夜间舒张压负荷值呈显著负相关。结论(1)微量元素Fe、Zn、Cu、Mg参与了原发性高血压的发生和发展；(2)体内微量元素含量的高低与血压负荷值的关系密切。     

老年高血压伴2型糖尿病血压变异性与认知功能的相关性研究

目的对老年高血压伴2型糖尿病血压变异性与认知功能的相关性加以分析。方法临床选取我院在2013年11月-2014年11月实施治疗的100例老年患者,依照其实际病情分成两组,其中对照组50例患者为单纯高血压患者,观察组50例患者为高血压伴2型糖尿病患者,对比分析两组患者的血压变异性及相关指标。结果和对照组相比,观察组患者的24h收缩压、白天收缩压、夜间收缩压、24h收缩压变异系数、白天收缩压变异系数以及夜间收缩压变异系数显著偏高,两者差异显著(P0.05);和对照组相比,观察组患者的认知能力普遍偏低,两者差异显著(P0.05)。结论老年高血压伴2型糖尿病患者会导致其血液变异性提高,从而导致患者认知功能减退,因此说老年高血压伴2型糖尿病患者血压变异性和认知功能具有密切相关性,需要在临床上加大对两者的关注。     

老年高血压患者动态血压监测分析

目的 分析老年原发性高血压患者24h动态血压波动规律.方法 对113例原发性高血压患者与90例血压正常者分别进行24 h动态血压监测.观察血压水平、血压负荷值、血压变异性指标及晨峰数值,并进一步分析具有晨峰现象的老年高血压患者昼夜节律变化.结果 (1)高血压患者24 h及日间、夜间血压监测数值均高于对照组(P＜0.05).(2)高血压患者24 h收缩压及舒张压负荷均高于对照组,血压变异系数升高(P＜0.05).(3)老年高血压患者血压晨峰数值明显高于对照组(P＜0.05).(4)高血压组昼夜节律异常者比例较对照组明显升高(P＜0.05).其中晨峰高血压组、非晨峰高血压组与对照组相比,差异均具有统计学意义(P＜0.05).(5)昼夜节律异常(非杓型)者在高血压组内具有晨峰现象者与不具有晨峰现象者之间相比,差异依然具有统计学意义(P＜0.05).结论 老年高血压患者血压升高明显,收缩压尤其突出,血压负荷增高,变异性增高,晨峰现象更为普遍.具有晨峰现象的高血压患者昼夜节律异常比例更明显增高.     

血压正常高值者动态血压负荷及血压变异性与肿瘤坏死因子α的相关性

目的探讨血压正常高值者动态血压负荷及血压变异性与肿瘤坏死因子α(TNF-a)的关系。方法选择理想血压者100例,血压正常高值者105例,高血压患者110例,进行24 h动态血压监测,分别计算三组动态血压负荷及血压变异性,并测定TNF-a水平。结果血压正常高值组TNF-a水平、24 h、白昼及夜间动态血压负荷高于理想血压组,低于高血压组(P<0.01)。血压正常高值组24 h、白昼及夜间血压变异性高于理想血压组,24 h及白昼收缩压变异性、24 h及夜间舒张压变异性低于高血压组(P<0.05)。Pearson相关分析及多元逐步线性回归分析显示,血压正常高值组TNF-α与24 h收缩压负荷、24 h舒张压负荷、24 h收缩压变异性、白昼收缩压负荷、夜间舒张压负荷、夜间收缩压变异性呈正相关(P<0.05),24 h收缩压负荷及变异性、夜间收缩压负荷及变异性是TNF-α的影响因素(P<0.01)。结论血压正常高值者动态血压负荷及血压变异性与TNF-α相关,高血压早期炎症与血压升高有关。     

老年高血压患者血压节律变化与靶器官损害的关系

目的 探讨老年高血压患者血压节律变化与靶器官损害的关系. 方法 70例老年高血压患者均行24h动态血压检测、颈动脉超声和超声心动图检查,根据24 h动态血压检测结果分为2组:勺形组40例及非勺形组30例,并对2组颈动脉粥样硬化(CAS)、左室肥厚(LVH)及动态血压各参数进行比较. 结果 CAS及LVH检出率非勺形组均高于勺形组(P＜0.01);2组间24 h平均收缩压(24hSBP)及舒张压(24hDBP)、24 h收缩压和舒张压负荷值(24hSBPL、24hDBPL),差异无统计学意义(P＞0.05).勺形组白天平均收缩压(dSBP)及舒张压(dDBP)、白天收缩压和舒张压负荷值(dSBPL、dDBPL)高于非勺形组(P＜0.05).勺形组夜间平均收缩压(nSBP)及舒张压(nDBP)、夜间收缩压和舒张压负荷值(nSBPL、nDBPL)明显低于非勺形组(P＜0.01). 结论 老年高血压患者血压节律变化的消失与靶器官损害关系密切,高血压患者降压治疗的同时还需纠正紊乱的血压昼夜节律.     

糖尿病患者24小时动态血压特点

86例Ⅱ型糖尿病病人行24小时动态血压监测,根据结果,分为糖尿病合并高血压（高压组）组42例,未合并高血压（未高组）组44例。结果：高压组较未高组的胰岛素、胰岛素敏感指数、体重指数、腰围／臀围、白天平均舒张压及夜间平均收缩压、舒张压均显增高,夜间收缩压及舒张压下降百分率均显降低;86例病人24小时平均收缩压与胰岛素、胰岛素敏感指数呈显正相关;24小时平均舒张压与体重指数及腰围／臀围呈显正相关。提示：Ⅱ型糖尿病肥胖减轻体重是预防高血压的有利措施,合并高血压时,夜间适当给予抗高血压治疗。     

糖尿病患者24小时动态血压特点

86例Ⅱ型糖尿病病人行24小时动态血压监测,根据结果,分为糖尿病合并高血压(高压组)组42例,未合并高血压(未高组)组44例.结果高压组较未高组的胰岛素、胰岛素敏感指数、体重指数、腰围/臀围、白天平均舒张压及夜间平均收缩压、舒张压均显著增高,夜间收缩压及舒张压下降百分率均显著降低;86例病人24小时平均收缩压与胰岛素、胰岛素敏感指数呈显著正相关;24小时平均舒张压与体重指数及腰围/臀围呈显著正相关.提示Ⅱ型糖尿病肥胖者减轻体重是预防高血压的有利措施,合并高血压时,夜间适当给予抗高血压治疗.     

老年高血压病人血压变异性与颈动脉粥样硬化的关系探讨

目的探讨老年高血压病人血压变异性(BPV)与颈动脉粥样硬化的关系。方法收集本院于2015年3月—2016年12月收治的120例原发性老年高血压病人(研究组)和50名血压正常的老年人群(对照组),分别进行动态血、BPV和生化指标检测,然后依据24 h收缩压变异性(24 hSBPV)将研究组分为高BPV组和低BPV组。再分别进行颈动脉血管超声和颈动脉彩超检测,分析老年高血压BPV和颈动脉粥样硬化的关系。结果与对照组相比,研究组24 h平均收缩压、24 h平均心率、24 h平均舒张压、白天平均舒张压、白天平均收缩压、晨峰收缩压、晨峰舒张压、夜间平均舒张压和夜间平均收缩压均显著增高,差异有统计学意义(P0.05或P0.01);24 hSBPV、白天收缩压变异性、24 h舒张压变异性、白天舒张压变异性、夜间收缩压变异性、夜间舒张压变异性也明显升高,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。与对照组相比,低BPV组和高BPV组三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、空腹血糖(FBG)、同型半胱氨酸(HCY)、颈总动脉内中膜厚度(CIMT)、颈动脉阻力指数(CARI)和颈动脉搏动指数(CAPI)显著增高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)则显著下降,IMT明显增厚,低回声斑块及强回声斑块也均增多,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01);且高BPV组较低BPV组变化更加明显,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论老年高血压病人存在明显的血压变异性,这与颈动脉粥样硬化斑块发生率密切相关,是导致老年高血压心脑血管病并发症的因素之一。     

缓解期慢性支气管炎对高血压患者血压变异性的影响研究

背景慢性支气管炎与高血压存在共同的危险因素,但目前国内外尚缺乏关于缓解期慢性支气管炎与高血压患者血压变异性关系的研究。目的探讨缓解期慢性支气管炎对高血压患者血压变异性的影响。方法选取2019年7月-2020年2月在宣城市人民医院心血管内科治疗的高血压患者160例为研究对象。根据患者临床诊断是否合并缓解期慢性支气管炎将其分为缓解期慢性支气管炎组24例和非缓解期慢性支气管炎组136例。收集并比较两组一般资料、血液生化指标[同型半胱氨酸、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇、三酰甘油、载脂蛋白A1、载脂蛋白B、脂蛋白(a)、肌酐、尿素氮、尿酸、血清葡萄糖]、24 h动态血压监测参数(白天收缩压平均值、白天舒张压平均值、白天平均血压、白天收缩压负荷、白天舒张压负荷、夜间收缩压平均值、夜间舒张压平均值、夜间平均血压、夜间收缩压负荷、夜间舒张压负荷、全天收缩压平均值、全天收缩压负荷、全天舒张压平均值、全天舒张压负荷、全天平均血压、收缩压下降率、舒张压下降率、全天脉压、24 h收缩压标准差、24 h舒张压标准差、24 h收缩压变异性、24 h舒张压变异性、动态动脉硬化指数)。采用一元线性回归分析和多元线性回归分析探讨高血压患者24 h收缩压变异性和24 h舒张压变异性的影响因素。结果缓解期慢性支气管炎组吸烟、糖尿病史者所占比例和尿素氮、尿酸高于非缓解期慢性支气管炎组(P <0.05)。缓解期慢性支气管炎组全天脉压、24 h收缩压标准差、24 h收缩压变异性大于非缓解期慢性支气管炎组(P <0.05)。一元线性回归分析结果显示,性别(B=-0.029,t=2.040)、糖尿病史(B=0.047,t=4.458)、动态动脉硬化指数(B=0.039,t=2.491)、缓解期慢性支气管炎(B=0.042,t=4.113)可能是高血压患者24 h收缩压变异性的影响因素(P <0.05);性别(B=-0.021,t=2.025)、年龄(B=0.002,t=2.112)、糖尿病史(B=0.024,t=2.393)可能是高血压患者24 h舒张压变异性的影响因素(P <0.05)。多元线性回归分析结果显示,糖尿病史(B=0.030,t=2.731)、缓解期慢性支气管炎(B=0.034,t=2.211)是高血压患者24 h收缩压变异性的影响因素(P <0.05);糖尿病史是高血压患者24 h舒张压变异性的影响因素(B=0.025,t=2.701,P <0.05)。结论缓解期慢性支气管炎是高血压患者24 h收缩压变异性的影响因素,尚未发现其是24 h舒张压变异性的影响因素。     

血管紧张素Ⅱ-2型受体基因多态性与老年原发性高血压患者动态血压参数的相关性

目的研究血管紧张素Ⅱ-2型受体(AT_2R)基因A1675G多态性与老年原发性高血压(EH)患者动态血压参数的相关性。方法应用聚合酶链式反应(PCR)技术检测90例老年EH患者和83例正常老年人的AT_2R A1675G多态性,同时对老年EH患者作24 h动态血压监测(24 h ABPM)。结果老年EH组AT_2R A1675G基因G等位基因频率比正常血压家系组低(P0.05)。AG、GG基因型EH患者24 h及白天、夜间的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和白天平均动脉压(MAP)水平显著低于基因型AA组(P0.05)。结论 AT_2R基因A1675G多态性与老年EH患者动态血压参数具有相关性。     

老年原发性高血压动态血压及脉压的特点

目的：探讨老年原发性高血压动态血压及脉压的特点。方法：采用随机对照研究,回顾分析65例老年原发性高血压患者和32例中青年原发性高血压患者的动态血压表现。结果：老年原发性高血压组24h平均脉压（24hAPP）、白天平均脉压（dPP）、夜间平均脉压（nPP）,夜间平均收缩压（nSBP）显著高于中青年组（P均〈0．01）,24h平均舒张压（24hADBP）、白天平均舒张压（dDBP）、夜间平均舒张压（nDBP）显著低于中青年组（P均〈0．05）。结论：较之中青年高血压,老年原发性高血压患者的动态收缩压显著升高,动态舒张压显著降低,动态脉压明显增大。     

H型高血压患者动态血压变异性及动脉硬化特点的临床研究

目的探讨H型高血压患者动态血压变异性及动脉硬化特点,为H型高血压防治提供依据。方法选取2015年3月~2017年3月于沧州中西医结合医院心内科收治的原发性高血压患者120例。所有患者均接受血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平测定,根据血浆Hcy水平分为H型高血压组(Hcy≥10μmol/L,n=68),非H型高血压组(Hcy10μmol/L,n=52)例。分别检测两组患者的各项动态血压变异性情况以及动脉硬化指标,应用Pearson相关性分析与心-踝血管指数(CAVI)的相关性。结果 H型高血压患者血浆Hcy水平为显著高于非H型高血压(P0.05)。H型高血压组患者的24 h平均收缩压标准差(24h SSD)、日间收缩压标准差(d SSD)、夜间收缩压标准差(n SSD)、夜间舒张压标准差(n DSD)、24h收缩压加权标准差(24h SwSD)以及24 h舒张压加权标准差(24h DwSD)水平均显著高于非H型高血压组(P0.05)。H型高血压组患者的L-CAVI、R-CAVI水平均显著高于非H型高血压组(P0.05)。经Pearson相关性分析显示:H型高血压患者24h SSD、d SSD、n SSD、n DSD、24h SwSD以及24h DwSD均与CAVI水平呈正相关关系(P0.05)。结论 H型高血压患者动态血压变异性增高,且动脉硬化程度增大。     

老年2型糖尿病合并原发性高血压患者动态血压昼夜节律及血压变异性

目的探讨老年2型糖尿病(T2DM)合并原发性高血压(EH)患者的24 h动态血压(ambulatory blood pressure,ABP)昼夜节律变化及血压变异性(blood pressure variability,BPV)。方法纳入60例诊断为T2DM合并EH的老年患者作为观察组,同时选取60例仅诊断为EH的人群作为对照组,再随机抽取30例健康体检人群为正常组。所有受试者均进行血压昼夜节律及血压变异性检测。结果观察组与对照组比较,dSBP、nSBP、24 h收缩压标准差、24 h收缩压变异系数、夜收缩压标准差、夜收缩压变异系数差异有统计学意义;观察组与正常组比较,24 h SBP、dSBP、nSBP、24 h DBP、24 h收缩压标准差、24 h收缩压变异系数、24 h舒张压标准差、24 h舒张压变异系数、夜收缩压标准差、夜收缩压变异系数差异有统计学意义;对照组与正常组比较,24 h SBP、dSBP、nSBP、24 h收缩压标准差、24 h DBP变异系数、夜SBP标准差、夜SBP变异系数差异有统计学意义;观察组分别与对照组、正常组及对照组与正常组比较:SBP昼夜差值、DBP昼夜差值均有统计学差异。结论 T2DM合并EH的老年患者夜间血压下降较单纯EH患者及健康对照组明显减少,血压变异性增大,单纯EH患者较健康对照组亦明显减少。老年T2DM合并EH患者的昼夜血压调节功能损害较大,为减少心脑血管系统疾病的发生,改善体内糖代谢具有重要的意义。