血小板活化因子与IgA肾病

IgA肾病是一种多发病,常见病,早期不予重视.最终将发展成为肾功能衰竭.给社会造成了很大的负担,研究探索IgA肾病的发病机制及治疗依然显得相当重要,本文将论述血小板活化因子在IgA肾病免疫损伤、治疗中的相关性,进一步明确血小板活化因子在IgA肾病发病中的重要作用.     

血小板活化因子与IgA肾病

IgA肾病是一种多发病,常见病,早期不予重视.最终将发展成为肾功能衰竭.给社会造成了很大的负担,研究探索IgA肾病的发病机制及治疗依然显得相当重要,本文将论述血小板活化因子在IgA肾病免疫损伤、治疗中的相关性,进一步明确血小板活化因子在IgA肾病发病中的重要作用.     

抗血小板药物治疗IgA肾病

IgA肾病是世界范围内最常见的原发性肾小球肾炎，患者10年内发生终末期’肾脏病的比率高达15％～20％，20年内则高达30％～40％。然而目前尚没有特异的治疗方法，临床工作中治疗IgA肾病的方法差异较大。在日本大约2／3的IgA肾病患者接受抗血小板药物治疗，但是在非亚洲国家则相对较少。这种地区间的差别是由于缺乏大规模、设计合理的有关抗血小板药物治疗IgA肾病的英语研究文献造成的。因此，我们系统收集分析有关抗血小板药物治疗IgA肾病的研究论文，包括日本的研究论文，评价其在治疗IgA肾病中的作用。     

血小板活化因子在急性胰腺炎内毒素血症发病中的作用

血小板活化因子是近年来发现的具有广泛生物活性的内源性介质.研究表明,它与急性胰腺炎以及相关并发症的发生、发展有着重要关系.本文着重综述血小板活化因子在急性胰腺炎内毒素血症发病中的作用.     

IgA肾病不是一个均一的疾病：知难行亦难

20世纪60年代免疫荧光技术在组织病理学中的应用,让我们认识到一组以肾小球IgA沉积为其免疫病理特点的肾小球疾病,并将他们命名为"IgA肾病".40年后的今天,长期临床观察的积累,大量基础研究的汇总,又让我们开始重新审视这一疾病的性质.IgA肾病不是一个均一的疾病这一概念正在为大家所接受,然而,如何将目前对IgA肾病发病机制研究中的发现与不同的临床表型联系起来进行整合深化,再据此提出针对性治疗措施,并在临床上加以验证,是目前IgA肾病研究中的一个突出问题.     

异常糖基化IgA1分子与IgA肾病的研究进展

IgA肾病是亚太地区最常见的原发性肾小球肾炎,其发病机制复杂,临床表现多样,以肾小球系膜区IgA1沉积为病理特征.IgA1分子异常糖基化既是导致肾脏IgA沉积的主要病理机制,也是IgA肾病进展的重要免疫异常因素.目前研究结果认为分子伴侣Cosmc表达下调是异常糖基化IgA1分子产生的重要原因,但其深层机制尚不清楚.异常糖基化IgA1分子致病机制仍未完全明确,以IgA1分子异常糖基化为基础的4次打击学说是其肾脏损伤机制的重要进展.对IgA1异常糖基化进一步深入研究,有助于了解IgA肾病的发病机制并为临床提供新的诊断治疗思路.     

CD80和CD86在IgA肾病肾小管间质中的表达及其临床意义

细胞免疫在IgA肾病的发生、发展过程中发挥着重要作用.在发病早期表现为外周血T细胞过度活化.其中,CD80和CD86是两个重要的共刺激分子.肾小管间质病变程度是影响IgA肾病进展和预后的重要因素之一~([1-3]).因此,我们探讨CD80与CD86在IgA肾病进展过程中的作用.     

IgA肾病的发病机制

IgA肾病是世界范围内最为常见的一种原发性肾小球肾炎,它的发病机制目前仍不明确.近年来越来越多的证据表明半乳糖缺失的IgA1在它的发病过程中起着重要作用,同时生化、免疫学以及遗传学异常均与其发病相关.通过对IgA发病机制的探讨为治疗提供新的线索.     

补体在IgA肾病发生发展中的作用

IgA肾病的发生与自身免疫相关，其特征为肾小球系膜区IgA沉积。IgA肾病的发病机制尚不清楚，但现已证实补体异常活化在IgA肾病发生发展中起重要作用，参与IgA肾病发生发展过程的主要为补体替代途径和凝集素途径。本文就补体系统在IgA肾病发生发展中的作用进行了综述。     

外邪在IgA肾病发病中的作用

IgA肾病是我国最常见的原发性肾小球肾炎,指免疫病理表现为以IgA为主的免疫复合物在系膜区沉积。其临床表现为血尿,伴不同程度的蛋白尿、高血压和肾功能受损,若治疗不当或病程迁延,最终将发展为慢性肾衰竭。目前对IgA肾病的病因及发病机制尚未阐明,普遍认为与感染、免疫、遗传等因素有关。研究表明,IgA肾病的发病过程大致可以概括为以下环节：IgA分子在外周血液循环中的持续存在,