活性氧与肺炎性损伤

炎症反应是机体组织对损伤因子所发生的防御反应。一些急、慢性肺部疾病均与炎症反应有关。较多的研究多集中在中性粒细胞(PMN)及其蛋白酶与炎性损伤的关系上，而有关活性氧(reacfive oxygen species，ROS)与肺炎性损伤的关系报道相对较少。中性粒细胞呼吸爆发产生活性氧自由基是肺急、慢性炎症损伤病理生理过程中的重要环节，有可能通过使用抗氧化剂控制炎症反应。     

高糖影响组织炎症的相关分子机制

炎症是指机体对感染、外来物质或其它原因(如抗原抗体复合物)所致损伤的一种反应,炎症的病理生理作用是局限和消除损伤因子和组织修复,但长期反复的炎症可导致一系列的疾病。血糖升高被认为是患者对于应激的正常生理反应,在机体受到严重创伤、出现脑血管意外、急性心肌梗死、感染性休克等强烈刺激时,它可满足葡萄糖依赖器官的能量需要,但是长期的高糖状态使得机体出现一系列神经内分泌功能紊乱,破坏了原有生理状态下的平衡。研究表明,高糖状态对感染的机体有较强的促炎作用,使机体炎性介质增加,影响着炎症的发生、发展过程及其预后。本文就高糖促进组织炎症的分子机制,以及对炎症预后的影响加以综述。     

炎症与肿瘤的相关性探讨

<正>炎症是具有血管系统的活体组织对损伤所发生的以防御为主的反应,在炎症过程中,以血管反应为中心环节。而肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下,局部组织的某些细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控,导致其克隆性异常增生而形成的新生物。     

国家自然科学基金2010~2015年基于炎症相关研究的资助项目分析

炎症是机体对病原体感染以及各种组织损伤等产生的一种防御反应,是最常见的基本病理生理过程,几乎所有疾病的发展过程都存在炎症反应。该文就国家自然科学基金委员会医学科学部2010~2015年间基于炎症反应研究其在疾病发生发展中的作用、机制、调控与治疗等资助项目的基本情况进行了总结和分析,以期为该领域的研究提供参考。     

纳洛酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织髓过氧化物酶的影响

缺血性脑血管病是神经科常见疾病,缺血脑组织在血供恢复后会发生再灌注损伤,再灌注损伤中炎性细胞与炎性介质可对微循环及脑组织造成严重损伤。近年研究纳洛酮在机体组织器官损伤、炎症及休克等情况下有一定保护作用。本研究通过观察纳洛酮在脑缺血再灌注后对脑组织中髓过氧化物酶的影响来探讨纳洛酮的神经保护作用,现将结果报道如下。     

C反应蛋白在传染病中的应用

C-反应蛋白（CRP）是一种由肝脏合成的急性时相反应蛋白,是系统性炎症的非特异性标志,在炎性反应或组织损伤时急性期急剧升高,病情好转时很快下降。在有组织损伤及炎症情况下,特别是细菌性感染时其反应最为敏感,CRP在24h内可升高1000倍,是反映机体感染的敏感指标之一,不仅是多种疾病的标志物,也与疾病的发生发展有关,在一定程度上反映病理损伤的性质、范围和严重程度。对临床感染性疾病的诊断、监测及预后观察有重要价值。     

严重烧伤患者休克期连续性血液滤过的临床应用

<正>严重烧伤后休克期度过是否平稳是救治成功的关键时期。烧伤后短时间内即可引起巨噬细胞的过度活化,产生许多炎症介质和细胞因子,导致机体对炎症反应失控而引起局部组织和远隔器官的损伤。休克期把炎症介质和细胞因子从     

烧伤后的氧化应激与抗氧化治疗

严重烧伤早期机体主要表现为非感染性全身炎症反应，大量血管活性物质和炎症递质如前列腺素、白细胞介素、肿瘤坏死因子、氧自由基等的释放。导致毛细血管扩张、充血、通透性增加和组织水肿、中性粒细胞过度聚集和激活，释放各种蛋白酶和氧自由基加重器官的损伤。烧伤后体内氧自由基产生增多和（或）机体抗氧化能力下降所引起的脂质过氧化、蛋白氧化、DNA损伤而造成严重的器官、组织、细胞损害称为烧伤氧化应激，是造成大面积烧伤患者全身炎症反应、脓毒症致多器官功能不全甚至衰竭的机制之一。     

高张盐水/羟乙基淀粉复苏大鼠创伤失血性休克对肺组织ICAM-1表达的影响

近来发现,小容量高张盐水复苏创伤失血性休克(traumatic/hemorrhgic shock,THS)可影响机体免疫炎症细胞功能,减轻复苏后肺的炎症损伤[1],但此作用的机制是否与影响肺组织的ICAM-1表达有关少有报道.     

对一例大面积烧伤病人的药学监护

烧伤是由热力所致的人体组织或器官损伤,大面积烧伤可累及全身各个系统和组织。烧伤后大面积创面及坏死组织会引起机体应激、免疫反应,易引起感染、全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome,SIRS）,     

C反应蛋白测定在活动性肺结核疗效评估中的临床意义

C-反应蛋白(CRP)是一种由肝脏合成的急性时相蛋白,是系统性炎症的非特异性标志,在组织损伤的急性期急剧升高,病情好转时很快下降[1].在有组织损伤及炎症情况下,特别是细菌性感染时其反应最为敏感,CRP在24 h内可升高1 000倍,是反映机体感染的敏感指标之一,称为急性时相蛋白.CRP具有多种生理功能,不仅是多种疾病的标志物也与疾病的发生发展有关,在一定程度上反映病理损伤的性质、范围和严重程度.本研究测定分析了活动性肺结核患者治疗前后CRP的变化,以探讨CRP在肺结核疗效评估中的临床意义.     

急性脊髓损伤后的炎症反应及其抗炎治疗

急性脊髓损伤可导致严重的运动、感觉和括约肌功能障碍。由炎症因子引起的炎症反应在继发性损伤的发生、发展过程中起关键作用。通过恰当的抗炎干预维持机体致炎/抗炎平衡,将成为脊髓损伤药物治疗的一条重要策略。该文主要介绍炎症反应的产生原因、作用过程以及参与急性脊髓损伤的病理生理机制,并综述抗炎药物实验研究的最新进展,旨在为寻找安全有效的药物提供参考依据。     

就自身免疫性疾病治疗中的免疫学问题谈合理用药

讨论三例自身免疫性疾病患治疗过程中的免疫学问题：自身免疫性疾病的起因有时与病原体感染有关,在机休抗感染免疫过程中,可能伴有感染因子与自身成分闯的分子模拟,致使宿主抗某种病原体的特异决定簇的免疫应答可与受模拟的宿主序列发生交叉反应而产生自身免疫损伤,同时伴随炎症介质参与组织的免疫病理损伤,在此基础上,使用某些抗菌药可因抗菌药对机体的免疫病理作用而加重原有的免疫损伤。     

支气管哮喘急性期与缓解期血清白细胞介素-13测定的比较分析

支气管哮喘发病机制与变态反应、气道慢性炎症、气道高反应性及自主神经功能障碍等因素相互作用,共同参与哮喘的发病过程。血清白细胞介素-13(IL-13)与变态反应、气道慢性炎症、气道高反应性有关,白细胞介素-13是由活化的T细胞分泌的细胞因子,能诱导B细胞合成IgE,与机体的变态反应有关[1]。有研究证明辅助性T淋巴细胞(Th)能引起炎症和慢性组织损伤,IL-13作为Th2细胞因子,与机体的炎症反应和免疫调节等过程有关,可能参与多种肺部疾病发生、发展过程。本研究主要是探讨支气管哮喘患者血清I L-13的水平与病情变化关系,并与健康者进行比较…     

细胞焦亡在肝病中的作用及中医药治疗的研究进展

细胞焦亡是一种与炎症相关的新型程序性细胞死亡,其发生与炎症小体密不可分,作为天然免疫系统的组成部分,是机体受到异常刺激后免疫系统清除有害因子进行组织修复而产生的防御反应。炎症反应可以提高机体清除损伤因子的能力,但过度活化则可能会对机体造成损害。随着研究逐步深入,细胞焦亡被认为与肝脏疾病的发生、发展密切相关。中医防治肝脏疾病由来已久,在临床中已经取得良好的疗效。研究显示,中药通过调控细胞焦亡相关通路蛋白与炎症因子,从而干预疾病的进展。现结合现代医学,对细胞焦亡在肝脏疾病中的作用机制进行归纳与总结,并对现阶段的中医治疗进展加以阐述。     

中性粒细胞与炎性反应

中性粒细胞（ PMN）是机体非特异性防御反应的重要执行者，在炎性反应中扮演着重要角色。正常情况下，PMN适时适度发生凋亡，并以凋亡的方式被机体及时清除，一方面可以阻止毒性细胞内容物的释放，另一方面又可减轻其坏死后释放的多种酶和毒性物质造成的组织损伤，有利于炎症的转归。 PMN凋亡延迟，致使大量蛋白酶和氧自由基释放，是造成对组织损害的主要原因。因此研究PMN凋亡与清除机制及与PMN相关的信号转导通路，有助于提高我们对PMN功能的认识。     

支气管肺泡灌洗对支气管扩张合并感染患者的治疗效果

临床常见的呼吸道疾病是支气管扩张,机体发生炎症反应造成支气管与周围肺组织发生纤维化造成支气管壁组织破坏。感染等因素导致患者表现出咳嗽、咳痰与咯血等症状,病情加重诱导机体发生支气管扩张合并感染,甚至发生心力衰竭、肺气肿与电解质紊乱等并发症,直接威胁患者生命健康,给予抗菌药物治疗能提高疗效,但长期用药导致机体产生耐药性,直接影响机体功能,因此根据病情严重程度给予针对性治疗很重要[1]。为分析支气管扩张合并感染患者采用支气管肺泡灌洗治疗的效果,报告如下。     

成人型呼吸窘迫综合征的糖皮质激素治疗

糖皮质激素对ARDS 有一定疗效,动物实验可基本肯定,但临床尚有争议,一般认为早期应用有效,用得越早越好。大多数ARDS 发病于休克,严重感染或创伤之后,由于组织损伤、炎症及机体的强烈应激反应,大量血管活性物质被释放,引起肺血管收缩和弥漫性血管内凝血。肺微循环障碍加上炎症,毒性物质的作用和过敏反应等因素,致使肺毛细血管的内皮损伤,通透性增加及肺泡表面活性物质的生成减少,从而导致肺水肿和大量肺泡萎缩陷闭,发生气体交换障碍和通气灌注(VA/QC)比例失调。糖皮质激素就是针对     

急性肺损伤与细胞凋亡

急性肺损伤（AcutelungInjury，ALI）是指机体遭受严重感染、创伤、休克等打击后，出现的以弥漫性肺泡毛细血管膜损伤导致的肺水肿和微肺不张为病理特征的一种肺部炎症和通透性增加综合征，以迅速影响气体交换功能为临床特点。急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种严重的ALI，目前认为是机体过度炎症反应导致肺血管内皮和肺泡上皮广泛破坏的结果。这种过度炎症反应涉及机体众多效应细胞（如巨噬细胞等）和介质（如细胞因子等）形成级联（cascade）反应和损伤作用[1，2]。ALI发生、发展与细胞凋亡的关系近两年开始受到重视。本文综述细胞…     

慢性阻塞性肺疾病急性发作期患者血清尿酸与肺功能血气分析的相关性研究

<正>慢性阻塞性肺疾病急性发作期(AECOPD)患者机体的抗氧化能力处于失代偿状态,存在严重的氧化应激,这种氧化应激损伤气道和肺组织,加剧气道炎症反应[1,2]。加之目前严重的环境污染,加剧对肺组织的氧化和炎症损伤,导致肺功能下降[3],发病率越来越高。一些研究表明,血清尿酸在缺氧状态下异常增高,且高尿酸水平与全身炎症反应有关[4,5]。血清尿酸已被建议作为氧化代谢受损和预后受损的一个标志物,如痛风、动脉粥样硬化、高血压、高脂血症、充血性心力衰