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1.
目的:研究异丙酚对新生大鼠海马CAI区兴奋性突触反应的影响。方法:取1周龄Wistar大鼠,快速断头取脑,用振动切片机切取400μm厚的海马脑片,电刺激靠近海马CA1区的Schaffer纤维,用全细胞膜片钳技术记录CA1区锥体细胞的兴奋性突触后电流(excitatory post—synaptic current,EPSC)。循环液中加入不同浓度的异丙酚,观察其对EPSC的影响。然后给与低频刺激(900pulse,3Hz)诱导长时程抑制(10ng—term depression,LTD),并观察异丙酚对LTD诱导的影响。结果:异丙酚呈剂量依赖性地抑制EPSC,其怍用可被印防己毒素(picrotoxin,pic)阻断;异丙酚可易化由N-甲基-D-门冬氨酸(N—methvl—D—aspartate,NMDA)受体介导的LTD的诱导。结论:异丙酚可影响新生大鼠海马CA1区的兴奋性突触传递和突触可塑性,从而对大鼠的学习和记忆产生影响。 相似文献
2.
中性粒细胞(PMN)是炎症反应中的重要效应细胞。PMN可吞噬和杀死异物,也能诱发、放大炎症反应,所以维持一定数量的PMN十分重要。凋亡是维持PMN数目稳定的主要机制。集落刺激因子能抑制PMN的凋亡,在全身炎症反应的发生和发展中起着重要作用。 相似文献
3.
创伤和失血性休克后肠道屏障功能不全及其与MODS发生的关系 总被引:3,自引:0,他引:3
创伤和失血性休克通过复杂的机制造成机体消化道屏障功能不全,进而引起原存在于肠腔内的细菌和内毒素 发生移位。移位至循环和组织器官中的细菌和/或内毒素通过其脂多糖成分诱导多种细胞因子合成和释放。激发SIRS或脓毒 症的形成以及MODS的发生和发展。 相似文献
4.
罗格列酮对内毒素血症大鼠肺损伤的保护作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ)激动剂罗格列酮(ROSI)对内毒素血症大鼠肺损伤的保护作用.方法雄性Wistar大鼠24只随机分为四组:正常对照组、单纯ROSI组、内毒素组和ROSI预处理组.内毒素组静脉注射6 mg/kg脂多糖(LPS),ROSI预处理组在给予LPS前30 min静脉注射0.3 mg/kg ROSI.注射LPS后4 h,测定肺组织湿/干重比(W/D)、髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)和细胞因子诱导的中性粒细胞趋化因子-1(CINC-1)浓度,并评价肺组织病理学变化.结果ROSI预处理组肺组织W/D、MPO活性、MDA和CINC-1含量较内毒素组显著降低(P<0.01),肺组织学改变明显减轻.结论ROSI对内毒素血症大鼠的肺损伤有保护作用. 相似文献
5.
目的:探讨单肺通气时体位对肺力学的影响.方法:12例胸科手术病人,分别于仰卧位双肺通气后、仰卧位单肺通气后、侧卧位双肺通气后及侧卧位单肺通气后,记录病人的肺力学参数及动脉血气.结果:从仰卧位转为侧卧位后,最大吸气压(PIP)明显上升,动态肺顺应性(Cdyn)明显下降,加上单肺通气后,上述参数变化更为明显.仰卧双通时,PEEPi未测出,而仰卧位单通时,PEEPi约为1 cm H2O,侧卧单通时,上升为3 cm H2O.体位对动脉血气无明显影响.结论:侧卧位后,PIP及Cdyn明显改变,侧卧单通时出现PEEPi,对于原本就可能存在有PEEPi的病人,加上PIP升高,有引起肺泡破裂的危险. 相似文献
6.
目的 观察肺动脉高压大鼠肺内肝细胞生长因子(HGF)及其受体(c-met)表达的变化.方法 雄性SD大鼠80只,7周龄,体重180~250 g,采用随机数字表法,将其随机分为2组(n=40):对照组(C组)和肺动脉高压组(PH组).PH组经左侧开胸行左肺切除术,手术结束后关胸,待自主呼吸恢复后拔除气管导管,2周后颈部皮下注射野百合碱60 mg/kg,制备肺动脉高压模型;C组仅开胸,2周后颈部皮下注射等容量生理盐水.分别于注射野百合碱前1 d(基础值)、注射野百合碱后7、14、21和28 d时,各取8只大鼠,监测肺动脉压(mPAP),计算右心室与左心室+室间隔质量比[RV/( LV+S)],计算肌型肺小动脉血管中膜相对厚度(RWT1和RWT分别表示直径为50~100 μm和100-150μm的血管中膜相对厚度).采用RT-PCR法检测肺组织HGF mRNA和c-met mRNA的表达,采用Western blot法检测肺组织HGF蛋白和c-met蛋白的表达,采用ELISA法检测肺组织转化生长因子-β(TGF-β)含量.结果 与C组比较,PH组注射野百合碱后14、21和28 d时mPAP、RV/ (LV+S)和RWT2升高,HGF蛋白表达下调,注射野百合碱后7、14、21和28 d时RWT1升高,肺组织HGF mRNA表达下调,TGF-β含量升高(P<0.01),c-met mRNA及其蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05).结论 肺组织HGF合成不足可能参与了肺动脉高压的形成,其机制与肺组织TGF-β含量升高有关. 相似文献
7.
过氧化物酶体增殖物激活受体 γ(PPAR γ)作为一种核转录因子,能与其特异性配体结合,在转录水平上调控多种基因表达。研究证实PPAR γ通过抑制NF κB、AP 1和STATs等炎症信号转导途径,发挥抗炎作用。现就PPAR γ的分子结构、活性调节、抗炎作用机制以及PPAR γ配体对急性肺损伤的保护作用作一综述。 相似文献
8.
目的 探讨脂多糖(LPS)对大鼠体外培养中性粒细胞p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和中性粒细胞胶原酶(MMP-8)mRNA表达的影响.方法 抽取SD大鼠外周静脉血,分离培养中性粒细胞,制备细胞悬液,72孔细胞培养板中每孑L加入1 ml细胞悬液,共60孔,随机分为2组:LPS组(n=48)加入LPS 1 μg/ml进行培养,对照组(C组,n=12)加入等体积PBS液(不做培养,直接检测).LPS组于培养30 min(T1)、60 min(T2)、90 min(T3)和120 min(T4)时取出培养板,吸取细胞悬液应用免疫组化法测定p38MAPK表达,RT-PCR法测定MMP-8 mRNA表达.结果 与C组比较,LPS组各时点p38MAPK与MMP-8 mRNA表达均升高(P<0.05或0.01).p38MAPK表达水平与MMP-8 mRNA表达水平呈正相关(r=0.793 6,P<0.05).结论 LPS可上调大鼠体外培养中性粒细胞p38MAPK和MMP-8 mRNA的表达. 相似文献
9.
10.