缺血性脑卒中患者阿司匹林或氯吡格雷及其联合应用抗血小板治疗的研究

目的 研究缺血性脑卒中患者阿司匹林或氯吡格雷及其联合应用抗血小板治疗的效果.方法 180例缺血性脑卒中患者分为阿司匹林组(阿司匹林肠溶片100 mg/d)、氯吡格雷组(氯吡格雷75 mg/d)和联合用药组(阿司匹林肠溶片+氯吡格雷,剂量相同);每组60例.在治疗前、治疗14 d后,用血栓弹力图检测患者的花生四烯酸(AA)和二磷酸腺苷(ADP)途径诱导的血小板抑制率.结果 治疗后,3组AA、ADP途径诱导的血小板抑制率显著高于治疗前(均P＜0.05);3组间AA、ADP途径诱导的血小板抑制率的差异有统计学意义(均P＜0.05).联合用药组和阿司匹林组AA途径诱导的血小板抑制率显著高于氯吡格雷组(均P＜0.05);联合用药组和氯吡格雷组ADP途径诱导的血小板抑制率显著高于阿司匹林组(均P＜0.05);联合用药组与阿司匹林组AA途径、联合用药组与氯吡格雷组ADP途径诱导的血小板抑制率的差异无统计学意义.结论 阿司匹林和氯吡格雷对缺血性脑卒中患者均有显著的抗血小板作用;而阿司匹林联合氯吡格雷能从两个途径抑制血小板聚集,抗血小板的效果更好.     

氯吡格雷联合拜阿司匹林治疗老年急性脑梗死疗效观察

目的 探讨氯吡格雷联合拜阿司匹林治疗老年急性脑梗死的疗效和安全性.方法 120例急性脑梗死随机分为三组.治疗组40例,氯吡格雷组40例,拜阿司匹林组40例.在常规治疗基础上,治疗组加用氯吡格雷和拜阿司匹林,氯吡格雷组加用氯吡格雷,拜阿司匹林组加用拜阿司匹林治疗.治疗14d后,观察三组用药前后疗效及安全性.结果 治疗组能明显改善脑梗死局灶神经功能缺损症状(P＜0.05),疗效优于氯吡格雷组和拜阿司匹林组;三组对出凝血指标无明显影响(P＞0.05).结论 氯吡格雷联合拜阿司匹林治疗急性脑梗死安全有效,并能明显改善急性脑梗死患者的局灶神经功能缺损症状,效果优于单独应用氯吡格雷或拜阿司匹林.     

阿司匹林与氯吡格雷双联对TIA患者凝血功能的影响

目的探讨阿司匹林与氯吡格雷双联对短暂性脑缺血发作(TIA)患者血小板聚集率和纤维蛋白原的影响。方法100例短暂性脑缺血发作患者随机分为2组,在常规控制血压、血糖、血脂等基础上,治疗组给予阿司匹林联合氯吡格雷治疗,对照组给予阿司匹林,其中阿司匹林100mg/d,氯吡格雷75mg/d。观察2组血小板聚集率与纤维蛋白原相关指标及临床疗效。结果治疗7~14d后,与对照组比较,治疗组血小板聚集率显著改善(P0.05),纤维蛋白原水平下降更显著(P0.05);治疗组临床疗效显著优于对照组(P0.05)。2组均未出现严重出血并发症。结论阿司匹林与氯吡格雷双联治疗短暂性脑缺血发作可改善患者血小板聚集率,降低纤维蛋白原水平,临床疗效显著。     

阿司匹林联合氯吡格雷治疗缺血性脑卒中的疗效及对血小板聚集率的影响

目的探讨阿司匹林联合氯吡格雷治疗缺血性脑卒中的疗效及其病人血小板聚集率的影响。方法回顾性分析2014年6月至2015年6月收治的292例缺血性脑卒中的临床资料。根据治疗方法分为常规组(146例)与联合组(146例),常规组给予阿司匹林(100 mg/d)治疗,联合组在常规组治疗的基础上给予氯吡格雷(75 mg/d)治疗。治疗前、治疗后2周,比较两组血小板聚集率和美国国立卫生研究所脑卒中量表(NIHSS)评分。结果治疗前,两组NIHSS评分和血小板聚集率均无明显差异(P0.05);治疗后2周,两组NIHSS评分和血小板聚集率均明显改善(P0.05),而且,联合组明显优于常规组(P0.05)。结论阿司匹林与氯吡格雷可以发挥协同作用,进一步降低缺血性脑卒中病人血小板的聚集率,对缺血性脑卒中有更好的疗效。     

用血栓弹力图评价阿司匹林及氯吡格雷在缺血性卒中患者中血小板抑制效应的研究

目的用血栓弹力图评价缺血性卒中患者正规使用阿司匹林及氯吡格雷后血小板抑制率的变化。方法血栓弹力图检测我院123例住院患者抗血小板药物治疗后花生四烯酸(AA)通路和ADP受体途径诱导的血小板抑制率,患者抗血小板药物治疗包括阿司匹林组(n=7)、氯吡格雷组(n=8)、阿司匹林+氯吡格联合组(n=108)。结果 123例患者中,阿司匹林组AA诱导的血小板抑率为(87.04±22.71)%,氯吡格雷组ADP诱导的血小板抑制率平均值为(46.61±24.43)%,阿司匹林+氯吡格雷组AA和ADP诱导的血小板抑制率为分别(77.87±27.98)%和(50.23±29.27)%。服用阿司匹林和氯吡格雷的患者分别有115和116例,其AA和ADP途径血小板抑制率分别为(78.42±27.69)%;(49.99±28.88)%,差异具有显著统计学意义(P=0.000)。其中对阿司匹林和氯吡格雷敏感者(血小板抑制率≥50%)分别为97例(84.34%)和89例(75.72%),而不敏感者(血小板抑制率<50%)分别为18例(15.65%)和27例(23.28%),两种药物疗效间差异无显著统计学意义(χ2=3.706,P=0.054)。结论服用100mg/d阿司匹林,在绝大多数缺血性脑血管病患者中能产生较强的血小板抑制效应,而服用75mg/d氯吡格雷对血小板抑制稍弱,但多数患者仍能达有效的血小板抑制作用。     

氯吡格雷联合阿司匹林在TIA治疗和二级预防中的应用观察

目的 探讨氯吡格雷联合阿司匹林在短暂性脑缺血发作(TIA)治疗和二级预防中的有效性和安全性.方法 将252例TIA患者随机分成阿司匹林组、氯吡格雷组和联合组(阿司匹林+氯吡格雷),通过治疗前后血小板活化指标短暂性脑缺血发作(TIA)或脑梗死发生率以及出血等不良反应的比较,判断氯吡格雷联合阿司匹林在TIA治疗和二级预防中的有效性和安全性.结果 3组病例治疗前后血小板活化指标、TIA再发率及脑梗死发生率统计显示,氯吡格雷组优于阿司匹林组(P＜0.05),联合组优于氯吡格雷组(P＜0.05);随访6个月时,出血等不良反应3组无明显差异;12个月时,联合组出血风险增加(P＜0.05).结论 氯吡格雷联合阿司匹林在TIA治疗和二级预防中效果确切,优于两种药物单用.短时期内联用出血风险未增加,而长期应用时,有可能增加出血风险.     

血小板功能检测在高血压合并急性脑梗死非溶栓患者抗栓治疗中的应用

目的评价血小板功能检测在高血压合并急性脑梗死非溶栓患者的抗栓治疗监测中的应用价值,探讨抗血小板药物治疗反应多样性。方法选择335例于2018-01—2019-06住院的未溶栓的确诊高血压合并急性脑梗死患者为研究对象,根据不同的抗血小板药物种类和剂量分组:阿司匹林200mg治疗组、阿司匹林100mg治疗组、氯吡咯雷治疗组、替格瑞洛治疗组。采用比浊法分别检测各组治疗前后AA、ADP、Col、EPI诱导的MAR。结果治疗7d后,各治疗组MARADP、MARAA、MARCol、MAREPI较治疗前均下降,差异有统计学意义(P0.05)。氯吡格雷治疗组及替格瑞洛治疗组MARADP差值高于不同剂量阿司匹林治疗组,差异有统计学意义(P0.05)。不同剂量阿司匹林治疗组MARAA差值均高于氯吡格雷治疗组及替格瑞洛治疗组,差异有统计学意义(P0.05);阿司匹林200mg治疗组MARAA差值高于阿司匹林100mg治疗组,差异有统计学意义(P0.05)。结论阿司匹林、氯吡咯雷、替格瑞洛均能有效降低高血压合并急性脑梗死非溶栓患者的血小板最大聚集率,阿司匹林200mg比阿司匹林100mg剂量的抗血小板效果更佳。     

颅外颈动脉支架置入术后抗血小板聚集治疗的对比研究

目的 通过对颅外颈动脉支架置入术后单用阿司匹林或氯吡格雷1年的随访,比较两种抗血小板聚集药物的效果,并比较不同Essen评分组间两种抗血小板聚集药物的疗效。方法 收集2014年1月～2015年1月于重庆医科大学附属第一医院及第三军医大学附属新桥医院接受颅外颈动脉支架置入术的缺血性脑卒中患者219例,术后予以双联抗血小板聚集(阿司匹林100 mg/d及氯吡格雷75 mg/d),应用1个月(69例)或3个月(150例),然后单用阿司匹林(124例)100 mg/d或氯吡格雷(95例)75 mg/d; 并对纳入患者进行Essen评分,分为低危组(41例)及高危组(178例); 随访1年时的主要终点(同侧脑梗死、非同侧脑梗死、心肌梗死、死亡)及次要终点(颅内或颅外出血)。结果 阿司匹林组与氯吡格雷组基线特征均无明显差异。随访1年阿司匹林组主要终点事件同侧脑梗死、非同侧脑梗死、心肌梗死、病死率(分别为2.4%、0.8%、0.8%、0)与氯吡格雷组(分别为1.1%、0、0、0)比较均无明显差异(P>0.05)。阿司匹林组次要终点事件颅内出血、颅外出血发生率(分别为1.6%、3.2%)与氯吡格雷组(分别为1.1%、1.1%)比较亦无明显差异(P>0.05)。Essen评分低危组中阿司匹林组主要终点事件同侧脑梗死、非同侧脑梗死、心肌梗死、病死率(分别为4.3%、0、0、0)与氯吡格雷组(分别为0、0、0、0)比较亦无明显差异(P>0.05); 高危组中阿司匹林组主要终点事件同侧脑梗死、非同侧脑梗死、心肌梗死、病死率(分别为2.0%、1.0%、1.0%、0)与氯吡格雷组(分别为1.3%、0、0、0)比较均无明显差异(P>0.05)。结论 颅外颈动脉支架置入术后双联抗血小板治疗聚集1或3个月再单用阿司匹林或氯吡格雷抗血小板聚集治疗1年内其主要终点事件及次要终点事件发生率无明显差异; 不同Essen评分组间两种抗血小板聚集药物的主要终点事件亦无明显差异。     

缺血性卒中患者因氯吡格雷低反应性改为高维持量及替格瑞洛后血小板抑制率变化

目的探讨用血栓弹力图评价符合双抗治疗的缺血性脑血管病患者,因氯吡格雷低反应性,改为高维持剂量及改服替格瑞洛后血小板抑制率的变化。方法选择符合双抗治疗的缺血性脑血管病患者联合应用抗血小板制剂(阿司匹林肠溶片100 mg/qd+氯吡格雷75 mg/qd)前及后7 d,用血栓弹力图检测患者的花生四烯酸(AA)和二磷酸腺苷(ADP)途径诱导的血小板抑制率,筛选出氯吡格雷低反应性者96例,随机分为3组,常规剂量组(氯吡格雷75 mg/qd,32例)、高维持量组(氯吡格雷150 mg/qd,32例)和替格瑞洛组(替格瑞洛90 mg/bid,32例),3组阿司匹林继续按原剂量服用。分组后3组按新方案治疗7 d,再次复查血栓弹力图。结果分组后高维持量组及替格瑞洛组ADP诱导的血小板抑制率较常规剂量组有显著性差异(P0.05),3组均未发生出血等严重不良事件,替格瑞洛组发生1例轻度呼吸困难。替格瑞洛组高于同一时间点高维持量组ADP途径诱导的血小板抑制率(P0.05)。结论针对常规剂量氯吡格雷的低反应性,替格瑞洛及双倍剂量的氯吡格雷均能有效降低血小板的高反应性,并且替格瑞洛的作用更为明显,且未增加出血等不良事件的发生。     

氯吡格雷 拜阿司匹林双抗联合降脂治疗急性腔隙性梗死的疗效

目的观察氯吡格雷、拜阿司匹林双抗联合降脂治疗急性腔隙性梗死的临床效果及安全性。方法急性腔隙性梗死患者126例,随机分为观察组与对照组,在降脂治疗基础上,对照组使用拜阿司匹林治疗,观察组使用氯吡格雷/拜阿司匹林治疗,对比观察临床效果及安全性。结果观察组显效率与总有效率明显高于对照组,出血危象发生率明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);2组不良反应率、血小板计数、凝血酶原时间、活化凝血酶原时间等指标均无明显差异(P0.05)。结论氯吡格雷、拜阿司匹林联合降脂治疗急性腔隙性梗死,具有理想的临床疗效与良好的安全性。     

血栓弹力图评价脑梗死患者阿司匹林、氯吡格雷及其联合应用抗血小板治疗的作用研究

目的探讨采用血栓弹力图测定血小板抑制率评价脑梗死患者口服阿司匹林、氯吡格雷单药及其合用双联抗血小板治疗的作用。方法 98例住院的急性脑梗死患者按口服抗血小板药物分为阿司匹林组(39例)、氯吡格雷组(37例)及氯吡格雷+阿司匹林组(22例)。在患者服药21 d时,采用血栓弹力图仪(TEG-5000)检测花生四烯酸(AA)途径和二磷酸腺苷(ADP)途径诱导的血小板抑制率值,并与正常对照组(52人)进行比较。结果阿司匹林组和阿司匹林+氯吡格雷组AA途径诱导的血小板抑制率均显著高于正常对照组及氯吡格雷组(均P 0. 05)。氯吡格雷组和阿司匹林+氯吡格雷组ADP途径诱导的抑制率均明显高于正常对照组(均P 0. 05)。结论血栓弹力图可用于评价临床抗血小板药物的效果。服用阿司匹林能起到很好的抗血小板作用,氯吡格雷的效果稍差;而阿司匹林联合氯吡格雷的抗血小板作用更强。     

氯吡格雷与阿司匹林联用治疗脑梗死的效果观察

目的观察氯吡格雷联合阿司匹林治疗脑梗死的临床效果。方法选取脑梗死患者70例,随机分为观察组(35例)和对照组(35例),观察组给予氯吡格雷联合阿司匹林治疗,对照组单独给予阿司匹林治疗,观察2组总有效率及治疗前后实验室指标。结果观察组治疗后基本痊愈6例,显效17例,有效10例,总有效率94.29%;对照组基本痊愈2例,显效11例,有效8例,总有效率60.00%,观察组总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。治疗30d后观察组血小板(PLT)、血小板聚集率(PA)及全血黏度(高切、低切)指标均明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论氯吡格雷联合阿司匹林治疗脑梗死临床效果显著,值得临床推广。     

氯吡格雷、阿司匹林及低分子肝素钙联合治疗急性脑梗死疗效观察

目的探讨氯吡格雷、阿司匹林及低分子肝素钙联合治疗急性脑梗死的疗效和安全性。方法 60例急性脑梗死患者随机分为氯吡格雷、阿司匹林及低分子肝素钙治疗组(联合治疗组A组)30例和阿司匹林及低分子肝素钙治疗组(常规治疗组B组)30例,观察用药前后的疗效、安全性,血小板活化状态及测定神经功能缺损评分。结果治疗组于治疗后14d,神经功能缺损评分较治疗前明显下降(P0.01),与对照组比较差异有统计学意义(P0.05),治疗组显效率明显优于对照组(P0.01),血小板活化指标(CD63、CD62P)治疗后14d联合治疗组血小板活化指标明显下降,2组差异有统计学意义(P0.05)。结论在阿司匹林及低分子肝素钙基础上加用氯吡格雷有助于神经功能恢复,疗效好,未见出血增加,值得推广应用。     

CYP2C19基因型与复发性脑梗死患者氯吡格雷抵抗的关系研究

目的通过CYP2C19基因检测及血小板聚集率综合评估氯吡格雷抵抗,指导复发性脑梗死患者合理用药。方法对2018年1-10月就诊于嘉兴市第二医院神经内科,诊断为复发性脑梗死的患者进行CYP2C19基因测序,分别收集氯吡格雷快代谢、中代谢、慢代谢基因型患者各30例,比较3组患者年龄、性别、BMI、吸烟、高血压、糖尿病及高脂血症等一般临床资料。3组均给予常规剂量氯吡格雷75 mg/d治疗,检测患者使用氯吡格雷前及使用7 d后的血小板聚集率。根据血小板聚集抑制率判断氯吡格雷抵抗情况,分析CYP2C19基因型与患者氯吡格雷抵抗的关系。筛选出氯吡格雷抵抗者(血小板聚集抑制率10%)分至氯吡格雷抵抗组,改用西洛他唑100 mg 2次/日,氯吡格雷半反应(10%≤血小板聚集抑制率30%)及氯吡格雷敏感(血小板聚集抑制率≥30%)者分至非氯吡格雷抵抗组,继续氯吡格雷75 mg/d治疗。3个月后再次检测血小板聚集率,比较不同药物的血小板聚集抑制情况,并观察终点事件发生情况(主要终点:再发脑梗死;次要终点:脑出血和死亡)。结果最终入组患者90例,其中男性49例(54.4%),年龄40～89岁,平均年龄68.27±10.14岁。快、中、慢代谢3组糖尿病(P=0.036)和氯吡格雷抵抗发生率(P0.001)差异均有统计学意义,其中慢代谢组合并糖尿病比率高于中代谢组(P=0.010),慢代谢组氯吡格雷抵抗发生率高于快代谢组(P0.001)及中代谢组(P=0.006)。氯吡格雷抵抗组患者22例(24.4%),非氯吡格雷抵抗组患者68例(75.6%)。Logistic回归分析提示,吸烟(OR 7.792,95%CI 1.899～31.968,P=0.004)、糖尿病(OR 4.466,95%CI 1.122～17.778,P=0.034)及CYP2C19基因慢代谢(OR 13.713,95%CI 2.352～79.959,P=0.004)是复发性脑梗死患者氯吡格雷抵抗的独立危险因素。非氯吡格雷抵抗组(49.51%±4.33%vs 63.73%±7.84%,P0.001)和氯吡格雷抵抗组(55.42%±6.63%vs 76.95%±7.42%,P0.001)患者3个月后的血小板平均聚集率较7 d时均下降,差异有统计学意义。3个月后较非氯吡格雷抵抗组,氯吡格雷抵抗组血小板聚集抑制率更高(21.53%±4.30%vs 14.23%±6.90%,P0.001)。入组患者随访3个月均无终点事件发生。结论吸烟、合并糖尿病及CYP2C19慢代谢基因型是复发性脑梗死患者氯吡格雷抵抗的独立危险因素。西洛他唑能有效抑制血小板聚集,可以作为氯吡格雷抵抗的复发性脑梗死患者的替代性用药。     

双联抗血小板治疗对后循环缺血性脑卒中预后结局的影响

目的观察阿司匹林联合氯吡格雷对后循环缺血性脑卒中的预后结局的影响。方法将126例后循环缺血性脑卒中患者随机分为治疗组和对照组各63例。治疗组给予拜阿司匹林肠溶片100mg+氯吡格雷75mg,1次/d。对照组单用拜阿司匹林100mg,1次/d。2组患者均治疗2周。治疗结束后选择临床症状及经颅多普勒(TCD)评价其临床效果,治疗完成90d随访,通过纤维蛋白原(FIB)、活化部分凝血活酶时间(APTT),比较2组患者长期治疗效果。结果治疗2周完成后,治疗组总有效率为96.8%,对照组为88.9%,差异具有统计学意义(P0.05)。结论拜阿司匹林联合氯吡格雷治疗后循环缺血的效果显著,安全可行,值得推广。     

阿司匹林联合氯吡格雷治疗高危非致残性脑血管病的临床研究

目的观察阿司匹林联合氯吡格雷的治疗组与单用阿司匹林的对照组降低高危非致残性脑血管病患者90d内发生缺血性卒中风险的效果及安全性。方法将符合标准的100例高危非致残性脑血管病患者随机分为治疗组和对照组各50例,对照组仅给予阿司匹林治疗,治疗组给予阿司匹林联合氯吡格雷治疗,观察2组患者90d内发生主要终点事件及次要终点事件的情况,并在21d比较2组患者血液学指标(PT、APTT、FIB)变化情况及用药期间出血等不良反应发生情况。结果对照组发生主要终点事件7例(14%),次要终点事件2例(4%);治疗组发生主要终点事件3例(6%),次要终点事件2例(4%),2组主要终点事件比较差异具有统计学意义(P0.05),次要终点事件差异无统计学意义(P0.05);在治疗21d时,治疗组PT、APTT高于对照组,差异有统计学意义(P0.05),而FIB低于对照组,差异有统计学意义(P0.05),比较治疗期间2组间不良反应的发生率差异无统计学意义(P0.05)。结论阿司匹林联合氯吡格雷治疗组比单用阿司匹林对照组能够有效减少主要终点事件发生率,并能改善血液学指标,但不增加不良反应发生,值得推广应用。     

氯吡格雷联合阿司匹林对老年短暂性脑缺血发作的临床疗效分析

目的探讨氯吡格雷联合阿司匹林治疗老年短暂性脑缺血发作患者的疗效及对血小板功能、凝血功能指标的影响。方法选取116例老年短暂性脑缺血发作患者,随机分组,对照组(n=58)单纯给予阿司匹林,实验组(n=58)给予氯吡格雷联合阿司匹林治疗,对比2组临床治疗效果。结果实验组治疗24h、7d、14d神经功能缺损评分(NIHSS)均低于对照组(P0.05);实验组总有效率(94.83%)高于对照组(77.59%),且治疗后血小板功能指标(CD63、CD62p)、凝血功能指标(APTT、PT、FIB)改善程度均优于对照组(P0.05)。结论氯吡格雷联合阿司匹林治疗老年短暂性脑缺血发作临床疗效明显,可改善神经功能、血小板功能、凝血功能指标,对患者良好预后具有促进作用。     

替格瑞洛的神经科应用：未来路在何方？——急性非致残性脑血管事件高危人群血小板反应性研究的启示

正抗血小板聚集药物在神经科具有广泛的临床应用。阿司匹林作为抗血小板聚集治疗的元老级药物,多项临床研究已经明确其在预防缺血性脑血管病领域的有效性及安全性。氯吡格雷则是继阿司匹林后又一重磅药物,对于神经内科缺血性卒中患者安全有效。除阿司匹林及氯吡格雷外,近年来还有替格瑞洛、西洛他唑、普拉格雷、双嘧达莫、阿西单抗和替罗非班等     

短暂性脑缺血发作与轻型卒中抗血小板治疗

目的：探讨短暂性脑缺血发作与轻型卒中抗血小板治疗效果。方法选取63例缺血性脑卒中患者为研究对象，并随机分成A、B、C 3组，每组21例，C组采用氯吡格雷治疗，B组采用阿司匹林治疗，A组采用氯吡格雷联合阿司匹林治疗，对比3组治疗前后血栓弹力图（TEG）检测二磷酸腺苷（ADP）及花生四烯酸（AA）途径诱导的血小板抑制率。结果治疗后3组患者ADP、AA途径诱导的血小板抑制率均明显高于治疗前（P＜0.05），AA途径诱导下血小板抑制率中 A组和B组显著高于C组（P＜0.05），ADP途径诱导的血小板抑制率中A组、C组显著高于B组（P＜0.05）。结论氯吡格雷联合阿司匹林从两个途径抑制血小板聚集的效果优于单用阿司匹林或氯吡格雷，且出血风险低，值得推广应用。     

脑梗死二级预防中CYP3A4代谢与非CYP3A4代谢的他汀类药物对氯吡格雷抗血小板聚集功能的影响及降脂疗效的比较

目的观察脑梗死二级预防患者服用高强度的阿托伐他汀(40 mg/d)或瑞舒伐他汀(20 mg/d)对氯吡格雷(75 mg/d)抗血小板聚集功能的影响及降脂疗效。方法初选80例,最终入组并观察完成66例脑梗死二级预防患者,随机分为阿托伐他汀组和瑞舒伐他汀组各33例,所有患者随访3个月,分别于服用氯吡格雷前、服用氯吡格雷1 w后、加用他汀1 m后、3 m后测定血小板聚集功能,检测血脂、肌酶、肝酶等相关指标,观察3 m内的主要心脑血管等不良事件。结果服用氯吡格雷(75 mg/d)能明显降低血小板聚集率,两组患者在加用他汀1 m后、3 m后的血小板聚集率均未发生明显变化,且同期对比无差异。3 m随访期间,服用高强度的他汀后两组患者的CHOL、LDL-C较基线明显降低(P0.05),但同期对比无差异(P0.05);随访期间两组患者均未为发生心脑血管不良事件,但有个别患者出现肌酶或肝酶升高,两组对比无差异(P0.05)。结论脑梗死二级预防患者服用高强度的阿托伐他汀或瑞舒伐他汀对氯吡格雷的抗血小板聚集功能未产生明显的影响,且降脂疗效相近。