CTGF在低氧性肺血管重建中的作用

目的:通过建立低氧性肺动脉高压大鼠模型,探讨结缔组织生长因子(CTGF)在大鼠低氧性肺血管重建中的作用。方法:通过间断常压低氧法建立大鼠低氧性肺动脉高压模型,用右心导管法测定平均肺动脉压(mPAP);称重计算右心室肥厚指数[RV/(LV S)];肺组织切片经HE染色后图像分析技术定量检测大鼠肺小动脉的形态改变;免疫组织化学染色法测定肺小动脉管壁CTGF蛋白表达,并经图像分析半定量检测其表达强度。结果:3周后,低氧组大鼠的mPAP、RV/(LV S)、反映管壁增厚的管壁厚度占血管外径的百分比和管壁面积占血管总面积的百分比两指标均高于正常对照组(P<0.01)。正常对照组大鼠肺小动脉壁CTGF蛋白未表达;低氧组大鼠肺小动脉壁外膜CTGF明显表达,内膜略有表达,中膜几乎无表达。结论:常压低氧3周可成功建立肺动脉高压大鼠模型,CTGF与低氧性肺血管重建密切相关。     

慢性低氧所致肺动脉高压对大鼠肺血管平滑肌细胞及成纤维细胞中蛋白激酶CβI的膜转位和蛋白表达量的影响

目的通过观察慢性低氧所致肺动脉高压对大鼠肺血管平滑肌细胞及成纤维细胞中蛋白激酶CβI(PKCβI)的膜转位和蛋白表达量的影响,初步探讨PKCβI在慢性低氧诱导大鼠肺动脉高压的发生、发展过程中所起的作用。方法建立慢性常压低氧肺动脉高压大鼠模型,将雄性SD大鼠随机分为正常对照组、低氧1 d、3 d、7d、14 d和21 d组,应用蛋白免疫印迹和免疫组化技术检测肺动脉高压形成过程中大鼠肺血管平滑肌细胞及成纤维细胞中PKCβI的膜转位和蛋白表达水平。结果 (1)RVSP和RV/(LV+S)比值较正常对照组明显增加(P<0.05),低氧后3 d、7 d、14 d和21 d后大鼠肺血管明显增厚;(2)大鼠肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞均有PKCβI的表达,且低氧14 d后PKCβI的蛋白表达量较正常对照组相比降低(P<0.05)。结论 PKCβI蛋白表达量的下调可能参与了慢性低氧诱导的大鼠肺动脉高压肺血管重塑的发生、发展过程。     

慢性低氧对大鼠主动脉与肺动脉平滑肌细胞增殖影响的差异性

目的:探讨在整体和细胞水平下慢性低氧对大鼠主动脉及肺动脉平滑肌细胞增殖性是否有影响及其差异性。方法:分别采用整体慢性低氧模型复制及细胞培养的方法获得实验对象,整体动物上分为正常对照组和低氧3周组;细胞水平分为正常对照组及低氧24h组。分别采取HE染色,免疫组化法和图像分析的方法检测主动脉、肺内小动脉及培养的平滑肌细胞中PCNA的表达和含量的变化。MTT测细胞增殖情况。结果:正常组整体及细胞水平下PCNA在主动脉、肺内小动脉平滑肌细胞内均有微弱表达,整体实验低氧时只有肺内小动脉平滑肌细胞内其表达有增强,主动脉平滑肌细胞内PCNA的表达无明显差别。细胞低氧24h组PCNA表达明显增强,主、肺动脉平滑肌细胞之间无明显差别。结论:大鼠的主、肺动脉平滑肌细胞对慢性低氧的反应在整体水平和细胞水平是有差异的。     

钙蛋白酶介导低氧诱导的肺动脉高压肺血管重构

目的：研究钙蛋白酶(calpain)在低氧诱导肺动脉高压肺血管重构中的作用及机制。方法：SD大鼠随机分为低氧模型组和常氧对照组。插管法测定大鼠右心室收缩压及平均肺动脉压,右心室/(左心室+室间隔)比值评价右心肥厚指数,HE染色检测血管重构情况,分别采用实时荧光定量PCR和Western印迹检测肺动脉calpain-1,-2和-4 mRNA和蛋白的表达。原代培养的大鼠肺动脉平滑肌细胞分为4组：常氧对照组、常氧对照+ MDL28170(calpain抑制剂)组、低氧模型组、低氧模型+MDL28170组。MTS及流式细胞术观察细胞增殖情况,实时荧光定量PCR检测Ki-67及增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA) mRNA表达情况。结果：与常氧对照组大鼠比较,低氧模型组大鼠右心室收缩压、平均肺动脉压及右心肥厚指数显著增加,肺动脉血管显著重构;同时,低氧模型组大鼠肺动脉中calpain-1,-2,-4 mRNA和蛋白表达也显著上调。与常氧对照组细胞比较,低氧模型组细胞显著增殖,MDL28170可显著抑制低氧诱导的肺动脉平滑肌细胞增殖,同时逆转低氧诱导的Ki-67和PCNA mRNA表达上调。结论：calpain介导低氧诱导的肺动脉高压肺血管重构,其机制可能与介导低氧诱导的肺动脉平滑肌细胞增殖有关。     

期刊文摘

VEGF和PCNA在慢性低氧性肺动脉及高压大鼠主动脉、肺动脉平滑肌细胞中表达[罗颖,李志超,张齐,张博,刘毅,彭利静,宋祖军.细胞与分子免疫学杂志,2006,22(1):103-105]目的:研究慢性低氧性肺动脉高压(PAH)发生过程中,血管内皮生长因子(VEGF)及细胞核增殖抗原(PCNA)在体循环血管、肺循环血管平滑肌细胞中的表达.方法:利用低压缺氧舱建立大鼠缺氧性肺动脉高压模型.实验分为3组:即正常氧组、缺氧2 wk组和缺氧3 wk组.用免疫组化染色和图像分析,检测主动脉、肺动脉主干及肺内小动脉平滑肌细胞中VEGF及PCNA的表达量.结果:VEGF在正常氧组…     

L-精氨酸调节大鼠低氧性肺血管结构重建与肺动脉平滑肌细胞凋亡

目的:探讨L-精氨酸(L-arginine,L-Arg)对低氧性肺血管结构重建大鼠肺动脉平滑肌细胞凋亡的影响及其机制.方法:将17只Wistar大鼠随机分为对照组(n=7)、低氧组(n=5)和低氧+L-Arg组(n=5).对大鼠肺血管进行显微形态学观测.通过末端转移酶介导的dUTP切口末端标记法(TUNEL)检测肺动脉平滑肌细胞凋亡,并以免疫组织化学方法研究肺动脉平滑肌细胞Fas表达.结果:低氧2周后出现大鼠肺血管结构重建.同时,肺中、小型动脉凋亡平滑肌细胞百分数均明显低于对照组(P均＜0.05),平滑肌细胞Fas表达明显降低.然而,L-Arg缓解了低氧性肺血管结构重建的形成.低氧+L-Arg组大鼠肺中、小型动脉凋亡平滑肌细胞百分数均明显高于低氧组(P均＜0.05).L-Arg使低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞Fas表达明显增强.结论:L-Arg通过使肺动脉平滑肌细胞Fas表达上调,促进肺动脉平滑肌细胞的凋亡,从而对低氧性肺血管结构重建有重要的调节作用.     

VEGF和PCNA在慢性低氧性肺动脉及高压大鼠主动脉、肺动脉平滑肌细胞中表达

目的：研究慢性低氧性肺动脉高压（PAH）发生过程中，血管内皮生长因子（VEGF）及细胞核增殖抗原（PCNA）在体循环血管、肺循环血管平滑肌细胞中的表达。方法：利用低压缺氧舱建立大鼠缺氧性肺动脉高压模型。实验分为3组：即正常氧组、缺氧2wk组和缺氧3wk组。用免疫组化染色和图像分析，检测主动脉、肺动脉主干及肺内小动脉平滑肌细胞中VEGF及PCNA的表达量。     

雌激素对低氧性肺血管重建的作用

目的观察17-β雌二醇对低氧性肺动脉高压大鼠肺血管重建的作用。方法采用间断常压低氧法建立大鼠低氧性肺动脉高压模型,以右心导管法测定肺动脉压力(mPAP);测定右心室肥厚指数[RV/(LV S)];肺组织切片采用HE染色,经图像分析技术测定大鼠肺小血管管壁厚度指标[管壁厚度与血管外径的百分比(WT%)和管壁面积与血管总面积的百分比(WA%)];用放射免疫法测定血清中17β雌二醇浓度。将24只SD大鼠随机分成正常对照组、低氧组、雌激素预防组(每天低氧前腹腔注射17β雌二醇30μg/kg,共3周)、雌激素治疗组(低氧3周后每天腹腔注射17β雌二醇30μg/kg,共7d)。结果(1)低氧组大鼠的mPAP、RV/(LV S)(%)、WT%和WA%均高于正常对照组(P<001);血清中17β雌二醇浓度与正常对照组比较无显著性差异(P>005)。(2)雌激素预防组、雌激素治疗组的大鼠mPAP、RV/(LV S)(%)、WT%和WA%均低于低氧组(P<005),而血清中17β雌二醇浓度高于低氧组和正常对照组(P<001)。结论17β雌二醇能有效降低低氧性肺动脉高压大鼠的肺动脉压力、阻抑右心室肥厚,对低氧性肺动脉高压血管重建具有预防和治疗作用。     

低氧大鼠肺内酪氨酸激酶受体flk-1表达与肺血管重建

目的　评价酪氨酸激酶受体 flk- 1在低氧性肺血管重建中的变化和作用。方法　以常压间断低氧建立大鼠肺动脉高压模型 ,以微导管法测定大鼠肺动脉压 ,采用免疫组织化学染色法检测模型大鼠肺内 flk- 1的表达 ,对肺组织切片进行图象分析。结果　低氧 3周后 ,大鼠形成明显的肺动脉高压、肺小动脉壁细胞数增多 ,以及管壁增厚和管腔狭窄 ,表现为管壁厚度占外径的百分比 (WT% )和管壁面积占血管总面积的百分比 (WA% )明显升高 (P<0 .0 1) ;肺小动脉内膜的 flk- 1免疫阳性染色在低氧大鼠组明显增强 (P<0 .0 1) ,与 WT%和 WA%呈明显正相关 (r分别为 0 .714和 0 .738,P<0 .0 1)。结论　慢性低氧介导 flk- 1表达增多 ,可能在低氧性肺血管重建和肺动脉高压的发病过程中起一定的作用     

阿托伐他汀预防大鼠慢性低氧性肺动脉高压的观察

目的探讨阿托伐他汀对大鼠慢性低氧性肺动脉高压的干预作用。方法采用慢性低氧性肺动脉高压大鼠模型。30只大鼠随机分为常氧组、低氧组和低氧阿托伐他汀干预组。4周后观察肺动脉压及右心肥厚指数,HE染色和电镜观察各组大鼠肺组织病理和超微结构变化。结果低氧组大鼠平均肺动脉压力、右心肥厚指数高于正常组和阿托伐他汀干预组(P<0.05);光镜显示:4周后低氧组肺细小动脉血管壁平滑肌层明显增生,电镜下内皮细胞向管腔突起,胶原纤维增多,平滑肌细胞增生;而正常组、阿托伐他汀组大鼠肺组织血管壁的改变明显减轻。结论阿托伐他汀可减轻低氧性肺细小动脉血管平滑肌的增生,减轻血管重构,降低慢性低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉压力。     

Wnt/PCP信号通路在大鼠缺氧或炎症诱导肺动脉高压形成的作用

目的探讨Wnt/PCP信号通路在大鼠缺氧或炎症诱导肺动脉高压形成过程中的作用机制。方法将40只雄性SD大鼠,分为对照组、低氧组、百合碱组、低氧＋百合碱组,测大鼠平均肺动脉压力（MPAP）,右心室肥厚指数（RVHI）肺小动脉相应管壁中膜厚度占其管径的百分比（WT%）;采用RT-PCR法,从基因水平观察Wnt11、Wnt5a、Dvl-3、DAAM1以及Rho A在缺氧或炎症诱导肺动脉高压形成大鼠肺组织中的表达情况。结果低氧组、百合碱组及低氧＋百合碱组大鼠的MPAP与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;3组的RVHI与对照组比较均显著提高（P〈0.05）,低氧组与百合碱组的RVHI比较差异无统计学意义（P〉0.05）,低氧组与低氧＋百合碱组的RVHI比较无统计学意义（P=0.761）;3组的WT%与对照组比较均显著升高（P〈0.05）。Wnt11、Wnt5a、Dvl-3、DAAM1、Rho A、mRNA,在低氧组、百合碱组及低氧＋百合碱组的表达较对照组均显著下调（P〈0.05）,而低氧组与百合碱组、低氧组与低氧＋百合碱组、百合碱与低氧＋百合碱组比较,Wnt5a、Wnt11、Dvl-3、DAAM1、Rho A、mRNA,表达差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论在缺氧或炎症诱导肺动脉高压形成的过程中Wnt11、Wnt5a、Dvl-3、DAAM1以及RHOA均处于下调,提示Wnt/PCP信号通路在缺氧或炎症诱导肺动脉高压形成的过程中具有一定的作用,但其作用可能受到某种机制的抑制。     

内源性一氧化氮与硫化氢在大鼠低氧性肺动脉高压中的相互作用

目的:研究一氧化氮(nitric oxide,NO)/一氧化氮合酶(nitric oxygnase, NOS)体系和硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)/胱硫醚γ-裂解酶(cystathionine-γ-lyase,CSE)体系在低氧性肺动脉高压发生机制中的作用及其相互关系.方法:将25只大鼠随机分为4组:低氧组(7只)、低氧 L-NAME组(给与NOS抑制剂Nω-硝基-L-精氨酸甲酯处理的低氧组,6只)、低氧 PPG组(给与CSE抑制剂炔丙基甘氨酸处理的低氧组,6只)和对照组(6只).低氧21 d后,测定肺动脉平均压、血浆NO及H2S含量,分别测定低氧组、低氧 L-NAME组及对照组CSE活性,应用免疫组织化学的方法检测低氧组、低氧 PPG组及对照组的肺动脉内皮细胞eNOS表达.结果:低氧21 d大鼠肺动脉平均压力明显增高,同时血浆中NO和H2S含量、肺动脉内皮细胞eNOS表达及肺组织CSE活性亦明显下降;而低氧 L-NAME组,伴随着NO含量的下降,肺动脉平均压显著上升,同时,血浆中的H2S含量及肺组织CSE活性较低氧组显著上升;在低氧 PPG组,伴随血浆H2S含量的降低,肺动脉压力显著升高,同时血浆中的NO含量及肺血管内皮细胞eNOS表达也较低氧组显著上升.结论:内源性NO/NOS体系与H2S/CSE体系在低氧性肺动脉高压中呈现相互的负性调节作用.它们既相互独立又以网络调节的方式共同参与低氧性肺动脉高压形成的调控机制.     

肾上腺髓质素1-50对大鼠慢性低氧性肺动脉高压的调节作用

目的:探讨肾上腺髓质素1-50(ADM1-50)对大鼠慢性低氧性肺动脉高压和肺血管结构重建的作用及其机制.方法:20只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(n=7)、低氧组(n=6)和低氧 ADM1-50组(n=7).对于低氧 ADMi-50组大鼠,通过皮下埋放微量渗透泵持续给予ADM1-50(300ng/h).低氧饲养2周后,以右心导管法测定肺动脉平均压(mPAP),检测右心室与左心室加室间隔的比值[RV/(LV S)],观测肺血管显微和超微结构的变化,以硝酸还原酶法测定血浆一氧化氮(NO)含量,以敏感硫电极法测量大鼠血浆中硫化氢(H2S)含量.结果:低氧2周后大鼠mPAP较对照组明显增高[(24.9±6.8)mmHg vs(14.3±2.4)mmHg,P＜0.01,1 mmHg=0.133 kPa];RV/(LV S)也较对照组明显增高[(0.318±0.054)vs(0.182±0.007],P＜0.01).肺动脉显微和超微结构发生明显改变.低氧组大鼠血浆NO和H2S含量明显低于对照组.低氧 ADM1-50组大鼠mPAP明显低于低氧组大鼠[(14.9±3.0)mmHg vs(24.9±6.8)mmHg,P＜0.01];RV/(LV S)也明显低于低氧组[(0.185±0.011)vs(0.318±0.054),P＜0.01].ADMi-50使低氧大鼠血浆NO和H2S的含量明显升高.结论:ADM1-50可能通过促进低氧大鼠体内NO和H2S的生成,对低氧性肺动脉高压和肺血管结构重建的形成发挥调节作用.     

硫化氢对低氧性肺动脉高压中氧化应激的调节作用

目的:探讨硫化氢(H2S)对低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension, HPH)形成中氧化应激的调节作用.方法:选取体重180～200 g的健康雄性Wistar大鼠20只,随机分为对照组、低氧组、低氧+硫氢化钠(NaHS)组.建立低氧模型21 d后,监测其血液动力学变化;应用比色法检测肺组织匀浆中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase ,SOD)、总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)、氧化型谷胱甘肽(oxidized glutathione,GSSG)、还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)、丙二醛(malondiadehyde, MDA)、羟自由基(hydroxy radical,[·OH)]的含量;应用实时荧光定量PCR的方法检测SOD基因转录水平的变化.结果:经3周低氧处理,大鼠形成HPH和肺血管结构重构,表现为平均肺动脉压(mean pulmonary arterial pressure, mPAP)明显增加[(23.7 ±2.2) mm Hg vs. (16.3±3.7) mm Hg, P《 0.01],右室重量与左室及室间隔重量的比值[RV/(LV+SP)]升高(P《[ 0.01);]给予外源性H2S供体NaHS后,可以降低肺动脉压力[(16.3 ±2.8) mm Hg vs. (23.7 ±2.2) mm Hg, P《0.01],减少RV/(LV+SP) (P《0.01);H2S供体可以提高T-AOC 18.8%(P《0.01),减少GSSG的含量23.2%(P《[0.01)],但对SOD的活性及基因转录水平无明显影响.结论:H2S在HPH形成中的氧化应激过程中发挥抗氧化作用,其作用机制部分是通过减少GSSG的含量,从而提高机体的抗氧化能力.     

腺病毒介导的p53消减基因对慢性低氧性肺动脉高压大鼠的影响

目的 探讨p53消减基因对低氧性肺动脉高压（pulmonary artery hypertension,PAH）大鼠肺动脉压力及平滑肌细胞凋亡的影响。 方法 SD大鼠60只随机分为常氧对照组、常氧实验Adeno-null组、常氧实验Adeno-p53组、低氧对照组、低氧实验Adeno-null组和低氧实验Adeno-p53组各10只。低氧组大鼠置于含有10% O2浓度的低氧舱中。培养2周后气管滴入3×108 MOI腺病毒,继续培养2周。利用右心导管测压法测定各组大鼠平均颈总动脉压、平均肺动脉压;称重右心室、室间隔+左心室的重量,计算右心室肥厚指数,TUNEL染色法检测左肺肺动脉平滑肌细胞的凋亡指数,评价p53消减基因转染对大鼠肺动脉压力及平滑肌细胞凋亡的影响。 结果 常压下持续通入10.0% O2培养4周的大鼠与正常情况下培养的大鼠相比,平均肺动脉压力显著升高,右心室明显肥厚（P＜0.01或P＜0.05）。低氧培养条件下,与低氧实验Adeno-null组相比,低氧实验Adeno-P53组肺动脉压和右心室肥厚指数降低(P＜0.05)。低氧实验Adeno-P53组的肺动脉平滑肌细胞的凋亡指数显著高于低氧实验Adeno-null组常氧实验Adeno-p53组大鼠肺动脉平滑肌细胞的凋亡指数高于常氧实验Adeno-null组(P＜0.05)。 结论 p53消减基因能在一定程度上缓解低氧性PAH的发展,其机制可能与p53消减基因诱导肺动脉平滑肌细胞的增加有关。     

Effects of dietary oils on pulmonary vascular reactivity and chronic hypoxic pulmonary hypertension in rats

Summary The effects of dietary oils on pulmonary vasoreactivity and chronic hypoxic pulmonary hypertension were assessed in rats fed on soybean oil (SO), pig oil (PO), soybean oil plus pig oil (SP) or a regular diet (HC) started two months before the onset of chronic normobaric hypoxia (10±0.5 % O₂ ventilation, 8 h per day, for 14 days). The mean pulmonary arterial pressure and pulmonary vasoreactivity to acute hypoxia were higher in the SO group than in the PO, SP and HC groups. Hypertrophy of the right ventricle in the SO group was more serious as well. Blood viscosity and hematocrit were augmented by chronic hypoxic in SO, PO, PS and HC groups, but no significant differences were found among them. The findings suggest that dietary soybean oil can potentiate hypoxic pulmonary vasoconstriction, and thereby promote the development of pulmonary hypertension and right ventricular hypertrophy.     

染料木黄酮通过上调血红素氧合酶-1表达减缓野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压

目的研究染料木黄酮对野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠肺组织血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)表达的影响,探讨其减缓肺动脉高压的可能机制。方法 40只雄性SD大鼠随机分成正常对照组(n=10)、野百合碱组(n=10)、小剂量染料木黄酮治疗组(20μg/kg;n=10)、大剂量染料木黄酮治疗组(80μg/kg;n=10)。监测血流动力学变化及通过电子显微镜观察肺小动脉结构重塑,Westernblot检测肺组织HO-1的表达。结果染料木黄酮治疗组较野百合碱组大鼠平均肺动脉压降低(P<0.01),右心肥厚指数下调(P<0.01),大剂量组更显著(P<0.01)。染料木黄酮治疗组较野百合碱组大鼠肺组织HO-1表达上调(P<0.01),大剂量组更显著(P<0.01)。结论染料木黄酮能减缓野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压,可能与上调大鼠肺组织HO-1表达有关。     

Effects of dietary magnesium on pulmonary vascular reactivity and chronic hypoxic pulmonary hypertension in rats

Summary The effects of dietary magnesium (Mg) on pulmonary vascular reactivity and chronic hypoxic pulmonary hypertension were assessed in rats. The rats were fed high magnesium (H-Mg) diet or a regular diet for two months before the start of normobaric hypoxia, 10±0.5 % O₂ ventilation, 8 h/day, for 14 days runnning. The plasma level of Mg was significantly increased in the H-Mg group as compared to the controls. Mean pulmonary arterial pressure, pulmonary vascular reactivity to hypoxia and pulmonary vascular resistance were significantly lower in the rats fed H-Mg diet than in those fed regular diet. The weight ratios of the right ventricle to the ending body weight (RV/EBW) and to the left ventricle plus iterventricular septum (RV/LV+S) in the rats fed H-Mg diet were remarkably lower as well. No difference was observed in blood viscosity and hematocrit between the H-Mg group and the hypoxic control. The above findings suggest that dietary Mg can attenuate basic pulmonary resistance and hypoxic pulmonary vasoconstriction, thereby preventing the development of chronic hypoxic pulmonary hypertension and right ventricular hypertrophy.     

阿魏酸钠对低氧性肺动脉高压大鼠肺血管平滑肌细胞Caspase-3,Bcl-2表达的影响

目的:探讨阿魏酸钠(SF)对低氧性肺动脉高压大鼠肺小动脉平滑肌细胞Caspase-3,Bcl-2表达的影响.方法:将21只Wistar大鼠随机分为对照组(n=7)、低氧组(n=7)及干预组(n=7)(胃饲SF并进行低氧处理).以常压低氧复制肺动脉高压模型,右心导管插入法检测平均肺动脉压(mPAP);分别称量大鼠右心室(RV)和左心室加室间隔(LV+S)的质量,计算出右心室肥厚指数RV/(LV+S);图像分析法测量肺小动脉管壁厚度和面积,计算出肺小动脉管壁厚度指标即管壁厚度占血管外径的百分比(WT%)和管壁面积占血管总面积的百分比(WA%);进行Caspase-3,bcl-2免疫组化染色,比较各组Caspase-3和bcl-2积分光密度值(IOD).结果:①与对照组比较,低氧组大鼠平均肺动脉压(mPAP)明显升高(P<0.05)、肺小动脉WT%,WA%以及RV/(LV+S)明显增加(P<0.05).与低氧组比较,干预组大鼠平均肺动脉压(mPAP)明显降低(P<0.05)、肺小动脉WT%,WA%以及RV/(LV+S)明显减少(P<0.05).②与对照组和低氧组分别比较,干预组Caspase-3IOD值均显著增高(...