血管性认知障碍危险因素分析

血管件认知障碍(VCI)是南脑血管病危险因素或脑血管病引起的从不同程度认知功能障碍到痴呆的一大类临床综合征[1],包括血管性痴呆(VD)、阿尔茨海默病(AD)伴血管病变、血管性认知障碍非痴呆.随着社会人口的老龄化,脑血管疾病已成为我国乃至全球的高发病,据统计全球约1/3的个体会罹患卒中.其中高达64%的卒中患者存在某种程度的认知障碍,有1/3会发展为明显的痴呆[2].而且,尸检病理学研究也提示高达34%的痴呆病例存在明显的血管病理学改变[3].尤其近期研究让实血管性因素在AD的发病机制中占有重要的地位[4].故在缺乏有效治疗痴呆的情况下,提高对VCI危险因素的认识并给予有效控制,具有极其重要的社会和医学意义.     

综合护理干预措施对脑梗死后血管性认知障碍影响的观察

认知功能损害是脑卒中后的常见症状.研究表明,急性脑卒中早期大约有2/3患者出现认知功能损害[1],卒中3个月后有20％～30％发展为血管性痴呆(vascular dementia,VaD)[2].目前还没有特效的治疗逆转痴呆的病变,患有血管性痴呆的患者不仅生活质量明显降低,而且给家庭及社会带来沉重的负担.对这些患者加强护理显得十分重要,本研究通过综合护理干预措施观察对脑梗死后血管性认知障碍恢复的影响,现报告如下.     

高压氧联合参芎注射液治疗血管性痴呆的疗效观察

<正>血管性痴呆是脑血管疾病导致的认知障碍综合征,是痴呆的第3位常见病因[1]。随着我国社会人口老龄化,血管性痴呆发病率和病死率日渐增高,严重影响了老年人的生活质量,也给社会和家庭带来了沉重的负担。但本疾病是迄今为止唯一可防治的痴呆,早期治疗会有可逆性[2]。我院采用高压氧联合参芎注射液治疗血管性痴呆取得一定的疗效,现报告如下。1资料与方法1.1一般资料:所有病例来自我院2010年康复科、神经内科门诊和住院患者,均符合中华医学会神经病学会于2002年制定的我国关于血管性痴呆诊断标准草案要求。诊断要求:①认知丧失;②影像学证明有血管性脑损害;③除外痴呆的其他原因。共入选60例,随机分为2组,其中对照组(参芎治     

血管性痴呆的病因,发病机理及防治对策

血管性痴呆 (ＶＤ)仅指特殊的血管机制所引起的智力损害。可能是老年性痴呆中仅有的可预防和治疗的一种痴呆[1] 。ＶＤ病程呈阶梯性恶化 ,早期功能缺陷呈“斑块”状分布。有局灶性神经症状和体征[2 ] 。一、ＶＤ的流行病学、病因及发病机理1 流行病学 :纽约的一项多种族调查中发现 ,60岁以上的脑梗死存活者中有 2 6%患有痴呆 ,故推测卒中患者伴有痴呆的美国人约有 4 3万以上 ,而其中 62 %是卒中的直接后果。ＶＤ占日本老年期痴呆患者的 60 %～ 70 % ,是引起老年人认知障碍的首要原因。在我国老年人ＶＤ的患病率为 32 4 / 1 0万、ＡＤ为 2 3…     

ApoEε4基因对轻度认知障碍和阿尔茨海默病脑功能改变的静息态血氧水平依赖功能磁共振成像研究

<正>阿尔茨海默病(AD)是一种起病隐匿的进行性发展的中枢神经系统退行性疾病。轻度认知障碍(MCI)是尚不达痴呆诊断标准的阶段[1]。研究表明,每年约10%~15%的MCI进展为AD[2],早期检测MCI对AD的诊断至关重要。Apo Eε4是编码载脂蛋白E的一种等位基因,是AD最大遗传危险因素[3]。最近有研究报道,在出现认知障碍或临床症状的前10年,Apo Eε4等位基因就已经开始调节大脑功能[4]。静息态功能磁     

康复治疗对老年血管性痴呆患者疗效及认知功能障碍的影响分析

<正>血管性痴呆为一种脑血管疾病引起的认知功能障碍综合征,患者的主要临床表现为记忆力、人格、认知功能损害,并有情感交流减弱[1]。流行病学调查研究统计,血管性痴呆的发病率已经达到3%,占痴呆总数的25%左右,而亚洲的发展中国家,血管性痴呆的发病率已经超过老年性痴呆[2]。随着我国脑血管疾病的发病率逐年上升,导致血管性痴呆的发病率也呈一定的上升趋势。针对于血     

脑蛋白水解物注射液治疗老年期痴呆的疗效观察

<正>老年期痴呆是一种没有意识改变,但获得性全面皮质功能下降,认知功能障碍的临床综合征。目前国际分类分为:1阿尔茨海默氏病(AD);2血管性痴呆(VD);3混合性痴呆:指既有AD又有VD的混合痴呆或其他类型痴呆[1]。流行病学调查显示,在欧美等西方国家,65岁以上人群VD患病率为1.6%⁴.2%,AD70岁以上为0.6%4.2%,AD70岁以上为0.6%¹.2%[2]。我国65岁以上人群痴呆患病率约为5%,其中Alzheimer病约占50%,VD约占20%,Alzheimer病合并VD占     

非对称性二甲基精氨酸与血管性痴呆关系的研究

血管性痴呆(vascular dementia,VD)是各种脑血管疾病导致的认知功能碍临床综合征,是继阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)之后第2位最常见的痴呆原因.在脑血管病尤其是缺血性脑血管病发生之后,患者可存在程度不等认知障碍,从VD到亚临床血管性认知障碍(vascular cognitive impairment,VCI).     

血管性认知障碍的关键蛋白研究进展

血管性认知障碍是指由各种脑血管疾病引起的认知损害,范围包括从轻度认知损害到血管性痴呆。它通常会影响大脑的高级功能,特别是在执行功能和记忆方面。近年来随着血管性认知障碍发病率的逐步上升,针对血管性认知障碍发病机制的通路研究也在不断深入。本文对血管性认知障碍的关键靶蛋白进行综述,为血管性认知障碍的治疗和用药提供参考。     

房颤相关认知障碍研究进展

认知障碍常见的原因是原发于中枢神经系统的疾病,然而中枢神经系统以外的多器官疾病也与认知障碍相关。心房颤动(简称房颤)是一种十分常见的心律失常,越来越多的研究发现房颤与认知障碍有关。房颤相关认知障碍的流行病学:房颤增加认知功能障碍和痴呆的发生风险,其中房颤患者痴呆的发生率是无房颤患者的至少2倍。房颤相关认知障碍的临床研究。(1)房颤相关认知障碍的特点:(1)性别:房颤患者的性别与认知障碍关系的研究较少,女性房颤患者可能更易出现认知障碍。(2)年龄:有研究发现,与无房颤受试者相比,房颤患者认知功能下降的速度更快,出现认知障碍的年龄更早。房颤显著增加痴呆的发生风险,并且可能独立于卒中事件的发生,这种相关性在年轻、发病时间较长的房颤患者更明显。(3)与血管性认知障碍的关系:房颤是脑栓塞的最常见原因之一,因而与血管性认知障碍关系密切,然而,房颤患者出现认知障碍与其发生卒中的关系尚无定论,有的研究甚至得出无关的结论,可能与房颤时血液高凝状态导致隐匿性脑小血管病有关,表现为无症状性腔隙性脑梗死、脑白质缺血性改变及脑萎缩等。(4)与阿尔茨海默病(AD)的关系:不同的研究得出不一致的结论,部分发现房颤增加AD的风险。但是更多的研究认为房颤与AD无关。房颤可能并不是通过引起AD病理改变而导致认知障碍,而是通过血管神经病理改变导致认知障碍。(2)房颤相关受损的认知领域:房颤患者可出现多种认知领域受损。一项研究发现房颤患者的学习、记忆及执行功能等认知领域功能减退。另一项研究发现房颤患者的抽象能力、推理能力、视觉功能、词汇记忆、执行功能和精神灵活性等认知领域明显受损,从而导致总体认知功能下降。(3)房颤相关认知功能受损的程度:房颤患者的认知障碍包括轻度认知障碍(MCI)和痴呆。特别需强调的是,一项多中心、前瞻性、随机试验发现65%的房颤患者存在MCI,均表现为短期记忆损害,执行功能、视空间功能、语言能力和注意力等认知领域也明显受损。可见,房颤患者MCI的发生率实际上非常高,但常不被内科医生关注。进一步研究发现,持续性房颤患者的认知障碍的程度较阵发性房颤患者更加严重。房颤与认知障碍相关的可能机制。(1)脑卒中:脑卒中是造成房颤患者出现认知障碍非常重要的原因,脑卒中患者认知障碍的发生率约为非脑卒中的数倍,而房颤可使脑卒中患者认知障碍或痴呆的风险增加2倍以上。(2)亚临床栓塞性梗死:无卒中病史的房颤患者更易发生痴呆的可能机制之一是其脑内发生了亚临床栓塞性梗死。(3)脑小血管病变:房颤患者更易出现脑小血管病变,包括腔隙性脑梗死、脑白质病变、脑微出血、血管周围间隙扩大及脑萎缩等,损害患者的认知功能。(4)脑低灌注:脑低灌注导致的脑损害是房颤独立造成认知功能下降的机制之一;并且,房颤患者更易出现心功能不全,其进一步加重脑灌注不足。(5)炎性反应:在炎性反应中产生的炎性因子会损害认知功能。在房颤患者的外周血中发现多种炎性因子,其导致脑组织缺氧,进一步诱发氧化应激反应,产生大量自由基,促使β-淀粉样蛋白的生成,导致神经元变性、死亡。(6)与其他危险因素共同作用:房颤患者常同时合并高血压、糖尿病及心功能不全等其他多种危险因素,其与房颤共同促使患者出现认知障碍。房颤与认知障碍的综合管理。(1)非药物治疗:重视生活方式的干预,如控制体重等可改善房颤患者的心功能,减少房颤并发症的出现。(2)药物治疗:(1)抗凝药物:在口服抗凝药物治疗的老年房颤患者中,INR控制不佳与其认知障碍密切相关。(2)他汀类药物:可改善房颤患者的认知功能,可能与其具有抗动脉粥样硬化、抑制炎性反应等作用相关。(3)控制节律及心室率:其是否有利于预防房颤患者出现认知障碍尚无定论。但是,考虑到持续性房颤患者的认知障碍程度重于阵发性房颤患者,因此,控制节律可能有助于改善房颤患者的认知功能。(4)胆碱酯酶抑制剂、兴奋性氨基酸受体拮抗剂:目前尚缺乏其治疗房颤相关认知障碍的研究。(3)介入治疗:部分研究发现,房颤患者射频消融术后认知障碍的发生率高于对照者。射频消融可导致一过性缺血发作和脑卒中,其是否是引起术后认知障碍的原因尚不清楚。     

阿尔茨海默病中国负担及非药物治疗

痴呆与认知障碍疾病是一种以获得性、持续性认知功能损害为核心,并导致患者日常生活和工作能力减退、行为改变的综合征。痴呆与认知障碍疾病种类繁多,包括阿尔茨海默病(AD)、血管性痴呆、路易体痴呆、额颞叶痴呆以及其他疾病引起的继发性痴呆等。其中AD最为常见,占所有类型痴呆的50%～70%。流行病学调查显示,我国65岁及以上人群痴呆总患病率为5.14%,轻度认知障碍患病率高达20.8%,据此推算,我国老年人群中有800余万痴呆患者,轻度认知障碍患者约2500万。仅AD患者我国每年治疗的直接费用和间接费用合计就高达一万多亿元。痴呆与认知障碍疾病已经成为导致我国老年人功能障碍、进入养老机构和死亡的主要原因之一。面对如此严峻的形势,当前的治疗现状却不容乐观。目前用于AD治疗的两大类药物,胆碱酯酶抑制剂和N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂,主要针对痴呆期患者。非药物治疗,特别是认知训练,为痴呆的预防和早期干预提供了有益的补充手段。     

记忆训练与尼莫地平治疗轻度认知功能障碍效果对比

<正>轻度认知功能障碍(mild cognitive impairment,MCI)是介于正常衰老与痴呆之间的认知功能缺损状态,以记忆障碍为主要特点,伴有或不伴有其他认知功能损害,国外3个大样本的随机对照试验报道了认知训练对老年人轻度认知障碍的干预情况,研究发现适度且长期的认知训练有助于改善认知功能[1]。尼莫地平易通过血脑屏障,保护神经元的功能,改善脑供血,增加脑缺血的耐受性,同时还可促进突触素     

认知功能障碍与同型半胱氨酸水平的关系研究

目的探讨老年人认知功能障碍与血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平的关系。方法收集102例认知功能障碍老年患者为病例组,收集40例认知功能正常老年人为对照组;采用简易精神状态量表(MMSE)评分,将病例组分为轻度认知功能障碍(MCI)组52例和痴呆组50例,痴呆组其中老年性痴呆(AD)13例和血管性痴呆(VD)37例;各组均检测血浆Hcy水平,进行组间比较,血浆Hcy浓度与MMSE评分进行相关性分析。结果病例组血浆Hcy水平显著高于对照组(P<0.01),痴呆组血浆Hcy水平显著高于MCI组(P<0.01);痴呆组血浆Hcy水平与MMSE评分呈明显负相关(P<0.01)。结论老年人认知功能障碍与高Hcy有关,而且认知障碍程度与血浆Hcy水平增高程度密切相关,高Hcy是老年人认知功能障碍的一个危险因素。     

奥拉西坦在血管性痴呆急性期的疗效

血管性痴呆(VD)是居阿尔茨海默病之后第二位的痴呆原因,发生在脑血管病基础上的以记忆、认知功能障碍为主,或伴有语言、视觉空间技能及情感或人格障碍的获得性智能的持续性损害[1]。本实验研究奥拉西坦在住院患者血管性痴呆(vascular dementia)急性期的治疗效果。1资料与方法1.1研究对象及方法选取2009年4月至2010年4月在昌邑市人民医院就诊的门诊和住院     

固元醒脑汤联合奥拉西坦治疗轻度认知功能障碍效果分析

<正>轻度认知障碍是指存在一定的认知障碍但尚未达到痴呆诊断标准的一种临床症状,此类患者是转化为痴呆的高危人群,对其进行早期干预可有效改善认知功能,从而延缓或阻断其病情向痴呆发展,对于改善其生活质量具有重要意义~([1,2])。本次研究对在轻度认知功能障碍的治疗中固元醒脑汤联合奥拉西坦的应用效果进行分析,报告如下。     

针灸联合重复经颅磁刺激对轻度血管性痴呆患者认知功能及睡眠障碍的临床疗效评价

目的 探究针灸联合重复经颅磁刺激对轻度血管性痴呆患者认知功能及睡眠障碍的临床疗效。方法 40例轻度血管性痴呆患者,采取随机数字表法分为对照组与观察组,各20例。对照组单纯给予常规药物治疗,观察组在对照组基础上进行针灸联合重复经颅磁刺激治疗。对比两组患者治疗前后认知功能评分、睡眠质量评分。结果 治疗后,对照组患者认知功能评分为(16.34±2.55)分,观察组为(19.23±2.51)分,两组患者认知功能评分均较本组治疗前明显升高,且观察组高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,对照组患者睡眠质量评分为(15.37±2.41)分,观察组为(12.29±2.13)分,两组患者睡眠质量评分均较本组治疗前明显降低,且观察组低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 对轻度血管性痴呆患者在常规药物治疗的基础上进行针灸联合重复经颅磁刺激治疗,可明显提高患者的认知功能,改善其睡眠质量。     

丁苯酞软胶囊联合多奈哌齐治疗血管性痴呆的临床观察

<正>血管性痴呆(vascular dementia,VD)是由于脑血管因素导致脑循环障碍致脑组织受损的基础上产生的认知功能障碍为主的临床综合征,主要表现为语言、记忆、视空间功能、情感或人格以及认知功能的减退或消失[1,2]。在我科较为常见多发,随着社会老龄化,VD发病率和病死率逐年上升。研究显示,血管性痴呆被认为是导致老年性痴呆的第2位原因,发病率仅次于阿尔茨海默病[3],不仅严重地影响着老年人的     

吡拉西坦联合尼莫地平对脑梗死后血管性痴呆40例疗效观察

目的探讨吡拉西坦联合尼莫地平治疗脑梗死后血管性痴呆的临床疗效。方法将2010年2月至2011年4月我科收治的40例血管性痴呆患者分成治疗组和对照组,治疗组给予吡拉西坦(0.8 g,3次/d)和尼莫地平(30 mg,3次/d)治疗,对照组给予阿司匹林口服(0.1g/d,2次/d)治疗,观察两组患者治疗前后的认知功能评分,对比分析。结果治疗后,治疗组MMSE评分和ADL评分均高于对照组的(P<0.05)。结论吡拉西坦联合尼莫地平治疗血管性痴呆可显著改善患者认知能力和生活自理能力,值得临床推广应用。     

血管性认知障碍与甲状腺激素的相关性

目的探讨血管性认知障碍(VCI)患者血清甲状腺激素水平的变化及其临床意义。方法测定105例急性脑梗死患者血清甲状腺激素水平,同时测评患者的认知水平。患者按Mo CA结果分为认知障碍组(Mo CA<25分)和认知正常组(Mo CA>25分)。对比认知功能障碍组与认知正常组血甲状腺激素水平。结果急性脑梗死后认知功能障碍发生率为67.6%(71/105)。认知障碍组与认知功能正常组血清游离三碘甲腺原氨酸(FT3)水平比较,差异具有统计学意义(P=0.022<0.05)。结论认知功能障碍在急性脑梗死后有较高的发生率。急性脑梗死后血清FT3水平是认知功能的重要影响因素。     

针刺对血管性痴呆短时记忆影响的实验研究

目的:明确血管性痴呆(vascular dementia,VD)治疗下的事件相关电位P300变化情况,为其有效的评价VD患者认知障碍程度提供临床依据,为针刺治疗血管性痴呆提供可靠依据。方法:对120例血管性痴呆(vascular dementia,VD)采取针刺和药物治疗,观察其临床疗效以及治疗前后事件相关电位P300变化情况。结果:患者认知状况的改善针刺组总有效率为88.3%,药物组为48.3%,针刺组优于药物组;治疗后病人的事件相关电位P300的潜伏期缩短(P<0.05),波幅升高(P<0.05)。治疗后针刺组和药物组差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:针刺可改善血管性痴呆患者的认知功能疗效优于口服吡拉西坦,且安全可靠。