表没食子儿茶素没食子酸酯对人脐带动脉平滑肌细胞增殖的抑制作用

目的: 考察表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechingallate,EGCG)对体外培养的人脐带动脉平滑肌细胞(HUASMCs)增殖的抑制作用及作用机制,为临床治疗相关的心血管疾病提供参考。方法: 组织块贴壁法原代培养HUASMCs,选传至3代的细胞进行免疫组织化学染色法鉴定;MTT比色法,测定EGCG(109.08 μmol·L^-1)在不同作用时间(3~96 h)和不同作用浓度(1.09~1 090.75 μmol·L^-1)下对HUASMCs增殖的抑制作用;RT-PCR法,测定EGCG(2.18,21.82,218.15 μmol·L^-1)对HUASMCs表达IL-6 mRNA的影响;ELISA法,测定EGCG(2.18,21.82,218.15 μmol·L^-1)对HUASMCs分泌IL-6水平的影响。结果: EGCG在各个检测时间点均可抑制体外培养HUASMCs的增殖(P<0.01),3~48 h抑制作用随作用时间延长而增加,48 h增殖抑制最强,72 h,96 h与48 h增殖抑制作用相比较,差异无统计学意义(P>0.05)。EGCG各浓度对HUASMCs体外增殖均有抑制作用(P<0.05或P<0.01),EGCG呈剂量依赖性,IC₅₀为413.39 μmol·L^-1。EGCG(21.82,218.15 μmol·L^-1)对HUASMCs表达IL-6 mRNA有抑制作用(P<0.01)。EGCG(2.18,21.82,218.15 μmol·L^-1)可抑制HUASMCs分泌IL-6(P<0.05)。结论: EGCG对HUASMCs的体外增殖有抑制作用。EGCG可抑制HUASMCs IL-6 mRNA的表达和IL-6因子的分泌。     

替米沙坦对人脐带动脉平滑肌细胞增殖的影响

摘 要 目的： 考察替米沙坦对体外培养的人脐带动脉平滑肌细胞（HUASMCs）增殖的抑制作用及对白细胞介素 6（IL-6）表达的影响。方法: 组织块贴壁法,HUASMCs原代培养,传3代细胞实验。MTT比色法检测同一浓度替米沙坦（50 μg·ml^-1）在不同作用时间（3～96 h）和不同浓度替米沙坦（0.5～500 μg·ml^-1）在同一作用时间（48 h）,对HUASMCs增殖的抑制作用。RT PCR和ELISA法检测低、中、高3种浓度的替米沙坦（1,10,100 μg·ml^-1）对HUASMCs表达IL-6 mRNA和因子的影响。结果: 不同作用时间的替米沙坦（50 μg·ml^-1）对HUASMCs的增殖有抑制作用(P<0.05),作用时间为48 h时,抑制作用最强,抑制率为（29.12±2.89）%。其后的作用时间72 h和96 h的抑制作用与48 h比无显著变化（P>0.05）。不同浓度的替米沙坦对HUASMCs增殖有抑制作用(P<0.05),当浓度为100 μg·ml^-1时,抑制作用最强,抑制率为（41.46±3.36）%。其后各浓度的抑制作用与100 μg·ml^-1比无显著变化（P>0.05）。低、中、高3种浓度的替米沙坦对HUASMCs表达的IL-6 mRNA和IL-6 含量均有抑制作用(P<0.05),并呈浓度依赖性(P<0.05)。结论: 替米沙坦抑制体外培养的HUASMCs增殖,对HUASMCs表达的IL-6 mRNA和因子分泌均有抑制作用。     

Mdivi-1减轻异丙酚诱导的发育期神经元凋亡

目的： 探讨mdivi-1对异丙酚诱导胎鼠海马神经元凋亡的影响。方法： 原代培养孕16~18 d SD大鼠胎鼠海马神经元5 d,采用随机数字表法,将神经元随机分为5组（n=6）：对照组（C组）、异丙酚组（P组）和不同浓度mdivi-1组（M1~M3组,浓度分别为1,2.5,5 μmol·L^-1,P组加入异丙酚（终浓度为30 μmol·L^-1）孵育3 h,M1~3组给予异丙酚前4 h加入mdivi-1,使各组mdivi-1浓度分别为1、2.5和5 μmol·L^-1,C组加入等量生理盐水。检测发育期神经元活性和caspase3活性;Western blot法测定线粒体p-drp1（ser616）、Bax表达;采用实时定量PCR检测BDNF及Bcl-2 mRNA的表达。结果： 与C组相比,P组神经元活性降低（P<0.05）,Caspase3活性增加（P<0.05）;与P组比较,M1~M3组神经元活性增高（P<0.05）、Caspase3活性降低（P<0.05）;与M1组比较,M2-3组神经活性增高（P<0.05）、Caspase3活性降低（P<0.05）;M2与M3比较,神经元活性及Caspase3活性差异无显著性（P>0.05）,因此后续实验选择M2浓度处理,称为M组。与C组比较,P组线粒体p-drp1（ser616）及Bax表达升高（P<0.05）、BDNF和Bcl-2 mRNA表达下调（P<0.05）;与P组比较,M组线粒体p-drp1（ser616）及Bax表达降低（P<0.05）, BDNF和Bcl-2 mRNA表达下调（P<0.05）。结论： Mdivi-1通过减少p-drp1（ser616）和Bax向神经元移位,抑制线粒体过度分裂及降低线粒体通透性并且上调BDNF和Bcl-2,从而减轻异丙酚诱导发育期海马神经元凋亡。     

吉非替尼通过调控hPTTG1表达抑制卵巢癌细胞增殖并诱导凋亡的机制研究

目的：吉非替尼和人垂体瘤转化基因1（hPTTG1）对卵巢癌细胞增殖和凋亡的影响及作用机制。方法：以不同浓度吉非替尼干预A2780细胞,MTT法检测细胞增殖。流式细胞仪、qRT-PCR和Western blot实验检测20 μmol·L^-1吉非替尼对A2780细胞凋亡及细胞中hPTTG1表达的影响。敲减hPTTG1或过表达hPTTG1联合20 μmol·L^-1吉非替尼处理,qRT-PCR和Western blot、MTT和流式细胞术检测细胞中hPTTG1表达及细胞增殖、凋亡情况变化。结果：吉非替尼能够有效抑制A2780细胞增殖（P<0.05）,呈浓度依赖性。以20 μmol·L^-1吉非替尼干预A2780细胞,细胞凋亡率升高（P<0.05）,细胞中hPTTG1在mRNA和蛋白水平的表达显著下调（P<0.05）。将hPTTG1 siRNA转染至A2780细胞后,细胞hPTTG1表达水平降低（P<0.05）,细胞增殖抑制率和凋亡率增大（P<0.05）;过表达hPTTG1可减弱吉非替尼对A2780细胞增殖的抑制及凋亡的促进作用。结论：吉非替尼可抑制A2780细胞增殖并诱导凋亡,这一结果可能是通过抑制hPTTG1表达来完成。     

脉炎消口服液对人脐动脉平滑肌细胞增殖的影响及其机制

目的:探讨脉炎消口服液在体外对人脐动脉平滑肌细胞(HUASMCs)增殖的影响及其作用机制。方法:体外组织贴块培养HUASMCs,并传2³代,免疫组化法进行鉴定;采用MTT法观察不同体积分数脉炎消口服液(0.4%、4%、40%)对HUASMCs细胞增殖的抑制作用;采用RT-PCR法检测不同体积分数脉炎消口服液(0.4%、4%、40%)对HUASMCs细胞IL-6 mRNA表达水平的影响。结果:组织块贴壁法原代培养HUASMCs,传3代后,阳性细胞率为90%;脉炎消口服液对HUASMCs的增殖具有明显的抑制作用,且体积分数在一定范围内(0.4%3代,免疫组化法进行鉴定;采用MTT法观察不同体积分数脉炎消口服液(0.4%、4%、40%)对HUASMCs细胞增殖的抑制作用;采用RT-PCR法检测不同体积分数脉炎消口服液(0.4%、4%、40%)对HUASMCs细胞IL-6 mRNA表达水平的影响。结果:组织块贴壁法原代培养HUASMCs,传3代后,阳性细胞率为90%;脉炎消口服液对HUASMCs的增殖具有明显的抑制作用,且体积分数在一定范围内(0.4%⁴0%)呈浓度依赖性。结论:脉炎消口服液抑制HUASMCs增殖的作用是通过下调细胞IL-6mRNA的表达水平而实现的。     

莱菔硫烷促进KG1a细胞凋亡及其作用机制

目的：研究莱菔硫烷对急性髓系白血病细胞株KG1a细胞凋亡的影响及作用机制。方法：利用细胞增殖实验CCK-8试剂盒检测SFN对KG1a细胞增殖的抑制作用,利用流式细胞术检测SFN对KG1a细胞早期凋亡率的影响,进一步利用PCR、Western-blot技术研究SFN对KG1a细胞Bax和bcl2 mRNA和蛋白水平表达的影响。结果：（1）SFN可抑制KG1a细胞的增殖,且随SFN浓度增加和作用时间延长抑制率增加;（2）在0,4,8,12 μmol·L^-1SFN作用KG1a细胞后,其早期凋亡率呈浓度依赖性增加,早期凋亡率分别为0,3.12%,13.33%,28.18%;（3）SFN可增加KG1a细胞的Bax的mRNA和蛋白的表达,与对照组（0 μmol·L^-1浓度组）存在统计学差异（P<0.05）。SFN可降低bcl2 mRNA和蛋白表达水平,12 μmol·L^-1SFN浓度组的蛋白表达与对照组相比,差异有统计学意义（P<0.05）。结论：SFN可通过调控Bax和bcl2基因促进KG1a细胞凋亡,抑制KG1a细胞增殖。     

苦参素对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠MMP-9、ICAM-1、HO-1表达的影响

目的: 通过检测实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)模型脊髓中MMP-9、ICAM-1、HO-1的mRNA表达来研究苦参素对EAE的治疗作用。方法: 选取40只大鼠随机分为EAE组、空白对照组、苦参素低剂量组和苦参素高剂量组。EAE组和苦参素两个剂量组注射豚鼠全脊髓匀浆(GPSCH)抗原乳剂免疫建立EAE模型。苦参素两个剂量组于免疫当天起鼠尾静脉注射苦参素注射液200 mg·kg^-1和100 mg·kg^-1。观察3组大鼠的发病情况, 采用5分评分法对症状进行评分。设计和合成三条针对MMP-9、ICAM-1、HO-1mRNA的特异性引物, 采用PCR技术检测苦参素治疗16 d后大鼠脊髓中MMP-9、ICAM-1、HO-1mRNA的表达。结果: EAE组平均症状评分(2.45±0.36)高于苦参素治疗组(1.35±0.21), 且两者之间存在显著性差异(P<0.05)。与空白对照组比较, EAE组大鼠脊髓中MMP-9、ICAM-1的表达显著升高(P<0.01), 而苦参素治疗组中MMP-9、ICAM-1的表达与EAE组比较有所降低(P<0.05)。与空白对照组比较, EAE组大鼠脊髓中HO-1的表达显著降低(P<0.05), 而苦参素治疗组中HO-1的表达显著升高(P<0.01)。结论: 苦参素能够通过降低MMP-9和ICAM-1mRNA的表达, 并促进HO-1mRNA的表达而发挥对实验性自身免疫性脑脊髓炎的治疗作用。     

槐定碱对人胰腺癌细胞株capan-1增殖及NF-κB信号通路的影响

目的：探讨槐定碱对人胰腺癌细胞株capan-1增殖及NF-κB信号通路的影响。方法：采用不同浓度的槐定碱处理体外培养的胰腺癌capan-1细胞,采用MTT法检测细胞增殖的变化;Hoechst 33342染色法检测capan-1细胞凋亡;Western blot法检测细胞中NF-κBp65和IκB-α蛋白表达水平;ELISA法检测TNF-α、IL-1β、IL-6表达水平。结果：与阴性对照组比较,不同浓度的槐定碱均可明显抑制人胰腺癌capan-1细胞增殖。在0.625,2.5,5 g·L^-1浓度下,槐定碱能够促进人胰腺癌capan-1细胞凋亡（P<0.05）。在实验条件下,NF-κBp65、TNF-α、IL-1β、IL-6表达水平明显减低,IκB-α蛋白表达水平明显增加（P<0.05）。结论：槐定碱能抑制胰腺癌细胞株capan-1增殖,促进其凋亡,其机制可能与下调NF-κBp65、TNF-α、IL-1β、IL-6表达,增加IκB-α表达,诱导细胞凋亡有关。     

姜黄素对氯胺酮诱导胎鼠海马神经元凋亡的影响

目的：探讨姜黄素对氯胺酮诱导胎鼠海马神经元凋亡的影响。方法：原代培养孕16～18 d SD大鼠胎鼠海马神经元5 d,采用随机数字表法,将神经元随机分为5组（n=6）：对照组（C组）、氯胺酮组（K组）和不同浓度姜黄素组（J_1-3组,浓度分别为5,10,20 μmol·L）^-1,K组加入氯胺酮（终浓度为100 μmol·L^-1）孵育3 h,J_1-3组给予氯胺酮前2 h加入姜黄素,使各组姜黄素浓度分别为5,10,20 mol·L^-1,C组加入等量生理盐水。采用MTT法检测发育期神经元活性,流式细胞仪检测线粒体膜电位（Ψ_m）,Western blot法测定p-CREB（ser133）、细胞色素c表达。结果：与C组相比,K组神经元活性降低,神经元线粒体膜电位（Ψ_m）明显降低（P<0.05） p-CREB（ser133）蛋白及BDNF、Bcl-2 mRNA表达下调,细胞色素c表达上调（P<0.05）;与K组相比,J₃组神经元Ψ_m升高,J_1-3组神经元活性增加,p-CREB（ser133）蛋白及BDNF、Bcl-2 mRNA表达上调,细胞色素c表达下调（P<0.05）。结论：姜黄素通过调节p-CREB（ser133）表达,上调BDNF和Bcl-2,稳定Ψ_m,抑制线粒体内细胞色素c释放,进而抑制氯胺酮诱导胎鼠海马神经元凋亡。     

替米沙坦对AGEs诱导人内皮细胞表达VCAM-1及MCP-1的作用和机制

目的 通过观察替米沙坦对晚期糖基化终末产物（AGEs）诱导的人脐静脉内皮细胞表达血管细胞黏附因子-1（VCAM-1）和单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的影响,研究替米沙坦对AGEs所致动脉粥样硬化（AS）的干预作用和机制。方法 采用胶原酶消化法获取人脐静脉内皮细胞,分为4组：空白对照组,牛血清白蛋白（BSA）对照组,AGEs诱导组（10^-4~10^-1mg/mL）,AGEs+替米沙坦组（1、10、100 nmol/L）。活性氧检测试剂盒检测及倒置荧光显微镜观察细胞内活性氧含量,RT-PCR检测VCAM-1、MCP-1及晚期糖基化终末产物受体（RAGE）的mRNA。结果 AGEs组人内皮细胞内活性氧荧光强度增强,替米沙坦干预后降低;AGEs呈浓度依赖性地增强人内皮细胞对VCAM-1和MCP-1基因的转录,与空白对照组相比,AGEs（10^-4mg/mL）组VCAM-1和MCP-1 mRNA表达水平显著增高（0.24±0.01 vs 0.07±0.02;0.25±0.01 vs 0.18±0.03,P<0.05）;替米沙坦呈浓度依赖性地抑制人内皮细胞对VCAM-1和MCP-1基因的转录,与AGEs诱导组相比,替米沙坦（10 nmol/L）组人内皮细胞的VCAM-1和MCP-1基因转录水平显著降低（0.23±0.01 vs 0.85±0.11;0.62±0.10 vs 1.05±0.04,P<0.05）;与AGEs诱导组相比,替米沙坦（1 nmol/L）组人内皮细胞RAGE基因表达水平显著降低（0.64±0.03 vs 1.18±0.10,P<0.05）。结论 AGEs增强人内皮细胞表达VCAM-1和MCP-1;替米沙坦可能通过抑制RAGE表达来抑制AGEs诱导的人内皮炎性损伤。     

三七姜挥发油诱导(CNE-2)细胞周期G1期阻滞及相关基因表达的影响

目的:研究三七姜挥发油对人鼻咽癌 (CNE-2) 细胞周期的调控作用,并探讨其可能的机制。方法:体外培养人鼻咽癌细胞株(CNE-2),采用MTT法观察三七姜挥发油对CNE-2细胞增殖的抑制作用;流式细胞术分析三七姜挥发油处理CNE-2细胞后对细胞周期分布的影响;实时荧光定量PCR检测细胞周期调控相关基因的表达水平。结果:不同浓度的三七姜挥发油作用CNE-2细胞24,48,72,96 h后,均能明显抑制细胞增殖(P<0.05),且呈浓度与时间依赖性,其IC₅₀分别为71.12,60.034,53.167,34.75 μg·ml^-1;三七姜挥发油诱导CNE-2细胞发生G₁期阻滞,与阴性对照相组比,200 μg·ml^-1加药处理CNE-2细胞72 h后G₁期细胞增加了13.94%(P<0.01);伴随ATM,CCND1/E1,CDK6,CDC25A,E2F1等mRNA表达水平下调,而Tp53基因表达显著增强(P<0.01)。结论:三七姜挥发油诱导人鼻咽癌CNE-2细胞G₁期阻滞、抑制细胞增殖,其作用可能与抑制了介导DNA损伤修复的ATM-Chk2-Cdc25A通路,以及激活p53通路有关,从而抑制CDC25A,cyclinD1/E1、CDK6、E2F1等基因的表达而实现的。     

黄芪、红芪小分子提取物对间充质干细胞体外增殖与遗传稳定性的考察

目的:探讨黄芪、红芪小分子提取物对骨髓间充质干细胞(mesenehymal stem cells, MSCs)体外增殖的影响。方法:利用水提法结合超滤法提取黄芪、红芪中小分子物质,并筛选其促进MSCs增殖的最佳浓度。设单独培养的MSCs为对照组,黄芪、红芪最佳浓度分别培养72 h后MSCs为实验组,于倒置相差显微镜下观察各组细胞形态学的改变;采用四唑蓝(MTT)法检测各组细胞生长曲线;流式细胞术检测细胞周期;染色体显色、计数与原子力显微镜法(atomic force microscope,AFM)分析细胞染色体。结果:黄芪质量浓度60 mg·L^-1、红芪质量浓度20 mg·L^-1为最佳促进MSCs增殖质量浓度(P<0.05)。倒置相差显微镜下观察对照组细胞呈成纤维细胞样;黄芪组、红芪组细胞呈长梭形,形态类似于对照组。与对照组比较,黄芪组、红芪组细胞生长速度均显著增快(P<0.05);细胞周期G₀/G₁期细胞减少,S期和G₂/M期细胞增多,但差异无统计学意义(P>0.05);染色体无异常改变(P>0.05)。结论:黄芪、红芪小分子提取物分别为60,20 mg·L^-1体外培养MSCs 72 h后,对其增殖有明显促进作用,且维持其遗传物质染色体的稳定性。     

辣木叶及辣木籽对大鼠CYP450酶3种亚型基因表达影响

目的:研究辣木叶及辣木籽对大鼠肝脏CYP450亚型酶中mRNA及蛋白表达量的影响。方法:将SD大鼠随机分为空白组(0.5%羧甲基纤维素钠混悬溶液)、辣木叶高、中、低剂量组(分别为0.813 8,0.406 9,0.203 5g·kg^-1);辣木籽高、中、低剂量组(分别为1.067 4,0.533 7,0.266 9g·kg^-1)。灌胃给药,给药容量为10mL·kg^-1,2次/天,连续给药14d,取大鼠肝脏,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)及蛋白免疫印迹(Western-blot)法检测大鼠肝脏中CYP2E1、CYP3A1及CYP1A2的mRNA及蛋白相对表达量。结果:辣木叶高剂量组对CYP2E1的mRNA表达有明显抑制作用(P<0.05);在(0.813 8±0.203 5)g·kg^-1剂量范围内,辣木叶对CYP1A2mRNA表达的抑制作用随给药剂量增加而增加(P<0.05)。本实验剂量范围内的辣木籽对3个酶的mRNA表达都有明显的抑制作用(P<0.05),其抑制效率CYP2E1>CYP3A1>CYP1A2。高剂量组辣木叶及辣木籽对CYP2E1蛋白表达都有明显抑制作用(P<0.01);中、低剂量组的辣木籽对CYP3A1及CYP1A2蛋白表达都有不同程度的抑制作用(P<0.05;P<0.05);中剂量辣木叶对CYP1A2蛋白表达抑制作用显著(P<0.01)。结论:辣木叶及辣木籽对大鼠肝脏中3个亚型酶的mRNA及蛋白表达都有不同程度的抑制作用。     

Apelin-13抑制I/R损伤引起的肾小管上皮细胞炎症

目的：在I/R（肾缺血再灌注）刺激的肾小管上皮细胞HK-2中研究Apelin-13抑制I/R引起的细胞炎症。方法：在I/R刺激的HK-2细胞中给予不同剂量的Apelin-13,通过细胞免疫组化实验技术检测HK-2细胞中Apelin的蛋白水平。MTT检测各组的细胞增殖情况,Real time-PCR（实时定量荧光PCR）技术检测各实验组HK-2细胞中HIF1A（缺氧诱导因子1A）、APJ（G蛋白偶联受体）、ICAM1（细胞间黏附分子-1）和MCP1（单核细胞趋化蛋白-1）基因的mRNA水平变化。结果：（1）I/R刺激引起HK-2细胞中Apelin表达量显著性下降,给药Apelin-13（30 pmol·L^-1和300 pmol·L^-1）能够上升HK-2细胞中Apelin的蛋白水平。（2）MTT检测结果显示I/R刺激的HK-2细胞生长速度明显低于NC组（P<0.01）,同时给予Apelin-13（30 pmol·L^-1和300 pmol·L^-1）后细胞的生长速度明显上升（P<0.05）,差异有统计学意义。（3）与CT组细胞相比,I/R组HK-2细胞中HIF1A、ICAM1和MCP1的基因和蛋白水平显著性上升（P<0.05）;给药Apelin-13（300 pmol·L^-1）能显著性抑制I/R刺激的HK-2细胞中HIF1A、ICAM1和MCP1的基因和蛋白水平（P<0.05）。另外,在I/R刺激的HK-2细胞中Apelin受体APJ的基因和蛋白水平显著性下降,而给予Apelin-13后能显著性上调HK-2血细胞中APJ的基因和蛋白水平。结论：在I/R刺激的HK-2细胞中给予Apelin-13能I/R引起的炎症基因的表达,从而抑制细胞死亡。     

胃幽康胃漂浮片抗幽门螺杆菌和抗胃溃疡的实验研究

目的：研究胃幽康胃漂浮片对幽门螺杆菌和实验性胃溃疡的影响。方法：采用体外抗幽门螺旋杆菌试验、大鼠幽门结扎胃溃疡抑制试验、大鼠吲哚美辛胃溃疡抑制试验、大鼠棉球肉芽肿试验、小鼠耳二甲苯致炎试验和小鼠醋酸扭体镇痛试验,对胃幽康胃漂浮片进行了初步的药效学评价。结果：胃幽康胃漂浮片在体外对HP的生长具有显著抑制作用,其MIC值为18.75 mg·mL^-1;胃幽康和阳性对照药阿莫西林组均能有效清除HP感染小鼠模型胃内的HP。胃幽康胃漂浮片能明显抑制幽门结扎致大鼠实验性胃溃疡和吲哚美辛致大鼠胃溃疡,且有一定的量效关系。胃幽康高中低3个剂量组均能不同程度的降低醋酸引起的小鼠疼痛反应,而且能明显抑制棉球引起的大鼠慢性肉芽肿增生和二甲苯引起的小鼠炎症反应。结论：胃幽康胃漂浮片具有杀灭幽门螺旋杆菌、抗胃溃疡、抗炎和镇痛的药理作用。     

山萘酚对卵巢癌细胞增殖、凋亡的影响及机制研究

目的：考察山萘酚对人卵巢癌SKOV-3细胞生长、凋亡的影响及作用机制。方法：采用CCK-8法检测山萘酚对SKOV-3细胞增殖的影响;流式细胞术和AnnexinV-FITC/PI凋亡试剂盒检测SKOV-3细胞的凋亡情况;RT-PCR检测NICD mRNA的表达;Western Blot方法检测Notch1蛋白的表达。结果：山萘酚对卵巢癌SKOV-3细胞有显著的增殖抑制作用,且呈一定的剂量依赖性;凋亡检测结果表明,山萘酚能够促进卵巢癌SKOV-3细胞凋亡的发生; RT-PCR结果显示山萘酚干预组（80 μmol·L^-1） NICD mRNA的表达水平明显降低（P<0.05）,Western Blot结果显示山萘酚干预组（80 μmol·L^-1） Notch1蛋白表达水平显著降低（P<0.05）。结论：山萘酚能明显抑制卵巢癌SKOV-3细胞的体外增殖,诱导细胞凋亡其机制可能是通过干预Notch1的表达。     

槲皮黄酮逆转肝纤维化的分子机制

目的：探讨槲皮黄酮逆转肝纤维化的分子机制。方法：体外培养大鼠肝星状细胞（HSC-T6）模型,采用CCK8实验测定不同浓度、不同时间点的槲皮黄酮对HSC-T6细胞增殖的影响,流式细胞术检测槲皮黄酮对经过Annexin V和PI双染色的HSC-T6细胞凋亡率的影响;利用Western-blot方法检测槲皮黄酮对HSC-T6细胞内Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达的影响。结果：8~128 μg·mL^-1的槲皮黄酮在0~72 h范围内对HSC-T6细胞的增殖有明显的抑制作用（P<0.05）,呈时间-剂量依赖性;凋亡率检测结果显示其随着剂量、时间升高而增加（P<0.05）;0~32 μg·mL^-1槲皮黄酮作用于HSC-T6细胞24 h后β-catenin、p-GSK3β （ser9）逐渐降低（P<0.05）,并且表现出一定的剂量相关性,而GSK3β逐渐升高（P<0.05）。结论：槲皮黄酮能够抑制HSC-T6细胞的增殖,并促进其凋亡;并且槲皮黄酮逆转肝纤维化与Wnt/β-catenin信号通路相关。