活血化瘀注射液等对急性胰腺炎大鼠血清一氧化氮浓？…

于急性胰腺炎大鼠观察了活血化瘀注射液等对血清一氧化氮浓度的影响。方法：大鼠ＡＰ应用胆胰管内逆行注射牛磺酸钠溶液的方法引起。收集对照与治疗各组的血标本并应用ＮＯ测试试剂盒分别测定治疗前后的血清ＮＯ浓度。结果丹参注射液未能降低ＡＰ所致的血清ＮＯ升高，赤芍注射液能维持血清ＮＯ于疾病前水平，而ＨＨＩ－Ｉ则使之明显降低，复方ＨＨＩ－Ｉ降低血清ＮＯ的作用更强。结论ＨＨＩ－Ｉ等对ＡＰ大鼠血清ＮＯ的升高有明显降低     

一氧化氮在原发性骨质疏松症中的作用探讨

目的　探讨一氧化氮在原发性骨质疏松症中的作用。方法　酶法测定 １６ 例老年骨质疏松症患者及２１ 例青壮年创伤患者血清内一氧化氮（ＮＯ）水平,并检测血清内骨钙素（ＢＧＰ）及白细胞介素－６（ＩＬ－６）水平的变化。结果　老年骨质疏松症组ＮＯ、ＩＬ－６ 水平明显高于青壮年组（Ｐ＜ ０．０５）,ＢＧＰ显著高于青壮年组（Ｐ＜ ０．０１）。青壮年组ＮＯ 与ＩＬ－６、ＢＧＰ呈正相关,但无显著性意义（ｒ＝０．０４３,ｒ＝ ０．０２８,Ｐ＞ ０．０５）;而老年骨质疏松症患者体内ＮＯ 与ＩＬ－６ 的变化呈负相关（ｒ＝ － ０．５７９,Ｐ＜ ０．０５）,与ＢＧＰ正相关（ｒ＝ ０．５４９,Ｐ＜ ０．０５）,血清内ＩＬ－６ 的水平与骨质疏松的程度密切相关。结论　老年骨质疏松症患者由于体内ＮＯ的内源性合成相对减少,对促进破骨细胞活性的细胞因子抑制作用减弱,使骨吸收加速,从而导致骨质疏松的发生,因而促进内源性ＮＯ 的合成有助于骨质疏松症的防治。     

YHI及HHI—I对家兔胰腺外分泌的影响

本实验选用有效抑酶注射液（ＹＨＩ）和活血化瘀注射液（ＨＨＩ－Ｉ），观察了静脉输注对家兔胰腺外分泌的影响，为临床中西医结合治疗急性胰腺炎提供实验依据。结果表明：静脉输注ＨＨＩ－Ｉ在一定时间段能引起家兔胰腺外分泌的分离现象，即胰液的流量明显受抑制（Ｐ〈０．０５），而蛋白浓度明显升高（Ｐ〈０．０５），蛋白排出无明显变化。提示ＨＨＩ－Ｉ可通过减少胰腺的流量而降低胰管内压力。ＹＨＩ对胰腺外分泌无显著影响，可     

一氧化氮治疗吸入性损伤肺动脉高压量效关系的实验研究

目的探讨吸入不同浓度一氧化氮（ＮＯ）治疗兔烟雾吸入性损伤肺动脉高压的量效关系。方法用右心导管检查术连续测定血流动力学指标,观察吸入体积分数为（１、５、１０、２０、３０、４０、５０、６０）×１０－６的ＮＯ对１５只兔烟雾吸入所致肺动脉高压血流动力学的作用。结果吸入（１、５）×１０－６的ＮＯ对平均肺动脉压（ｍＰＡＰ）、肺毛细血管楔压（ＰＣＷＰ）、肺微血管压（Ｐｍｖ）和肺血管阻力（ＰＶＲ）无明显作用（Ｐ＞００５）;吸入（１０、２０、３０、４０、５０、６０）×１０－６的ＮＯ均有降低ｍＰＡＰ、ＰＣＷＰ、Ｐｍｖ的作用（Ｐ＜００５,Ｐ＜００１）;吸入３０×１０－６的ＮＯ即达到最大扩血管效应（Ｐ＜００５,Ｐ＜００１）,再增加吸入ＮＯ的浓度,ＰＶＲ不再进一步降低（Ｐ＞００５）。结论吸入ＮＯ降低烟雾吸入性损伤早期肺动脉压的体积分数以不超过３０×１０－６为宜。     

YHI及HHI－I对家兔胰腺外分泌的影响

本实验选用有效抑酶注射波（ＹＨＩ）和活血化瘀注射波（ＨＨＩ－Ｉ），观察了静脉输注对家兔胰脉外分泌的影响，为临床中西医结合治疗急性胰腺炎提供实验依据。结果表明：静脉输注ＨＨＩ－Ｉ在一定时间段能引起家兔胰腺外分泌的分离现象，即胰液的流量明显受抑制（Ｐ＜０．０５），而蛋白浓度明显升高（Ｐ＜０．０５），蛋白排出无明显变化。提示ＨＨＩ－Ｉ可通过减少胰腺的流量而降低胰管内压力。ＹＨＩ对胰腺外分泌无显著影响，可能只影响胰酶的活性，而不影响酶的分泌，从而对胰腺炎有治疗作用。     

低蛋白饮食合并必需氨基酸及a酮酸治疗慢性肾衰的疗效评价

６例慢性肾功能衰竭患者均采用治疗前低蛋白饮食（ＬＰＤ）后及低蛋白饮食合并必需氨基酸及ａ－酮酸（ＬＰＤ－ＥＡＡ－ＫＡ）后自身对照的研究。结果显示：ＬＰＤ－ＥＡＡ－ＫＡ治疗后，ＳＣｒ明显下降（Ｐ＜０．０１），ＣＣｒ明显提高（Ｐ＜０．０５），ＢＵＮ未有变化，血浆总必需氨基酸与总非必需氨基酸比率、支链氨基酸浓度均升高，且机体由负氮转为正氮平衡（Ｐ＜０．００５），蛋白质合成与分解率明显提高（均Ｐ＜０．００１     

急性出血坏死性胰腺炎大鼠血清一氧化氮含量变化及硝普钠的治疗作用

为探讨急性出血坏死性胰腺炎（ＡＨＮＰ）大鼠血清一氧化氮（ＮＯ）的动态变化及硝普钠的治疗作用。将１２０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为３组，每组各４０只。ＡＨＮＰ组动物模型采用经胰胆管逆行注射５％牛磺胆酸钠建立；治疗组为在ＡＨＮＰ模型制备后经腹腔注射硝普钠（０．０５ｍｇ／１００ｇ），３小时后再重复注射１次；对照组为大鼠开腹经胰胆管逆行注射生理盐水０．５ｍｌ后关腹。动态观察各组指标的变化。结果显示：ＡＨＮＰ组大鼠血清ＮＯ和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量明显低于治疗组（Ｐ＜０．０５）；血清淀粉酶和胰腺系数则明显高于治疗组（Ｐ分别＜０．０１和＜０．０５）；此外，ＡＨＮＰ组２４小时病死率明显高于治疗组，存活时间明显短于治疗组（Ｐ＜０．０１）；ＡＨＮＰ组胰腺的病理改变也明显重于治疗组。由此表明：ＮＯ在急性出血坏死性胰腺炎的发病过程中起了重要作用，硝普钠对大鼠ＡＨＮＰ有治疗作用     

大鼠肝缺血再灌注损伤时血栓素A_2和前列环素变化及川芎嗪的作用

采用大鼠肝缺血再灌注损伤模型，放免法检测缺血后、缺血再灌注２小时和缺血再灌注２４小时３个时限肝组织血栓素Ｂ２与６－酮－前列腺素Ｆ１α含量，并作血清酶测定、光镜及电镜检查，探讨血栓素Ａ２、前列环素在肝缺血再灌注损伤中的作用及中药制剂川芎嗪的影响。结果：肝缺血再灌注时肝组织血栓素Ｂ２含量明显升高（Ｐ＜０．０５），以再灌注早期为著（Ｐ＜０．０１），６－酮－前列腺素Ｆ１α含量虽也升高，但差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。应用川芎嗪后缺血肝组织血栓素Ｂ２含量明显降低（Ｐ＜０．０５），病理损伤亦较轻。提示：血栓素Ａ２、前列环素这对微循环调节因子的代谢失衡是参与肝缺血再灌注损伤发生的重要因素之一，川芎嗪可对抗血栓素Ａ２的合成与活性，从而减轻肝缺血再灌注损伤。     

PEEP及失血性休克对犬内源性一氧化氮的影响

目的：探讨ＰＥＥＰ及失血性休克（ＨＳ）对内源性ＮＯ的影响。方法：健康杂种犬６只在ＰＥＥＰ〔０．９８ｋＰａ，（１０ｃｍＨ２Ｏ）〕及失血性休克前后分别测定血浆中的ＮＯ浓度及肺动脉压，肺及全身血管阻力。结果：ＮＯ在ＰＥＥＰ后呈增加趋势，停止ＰＥＥＰ１０分钟后升高约２．４９μｍｏｌ／Ｌ（Ｐ＜０．０５），３０分钟后恢复至基础水平。失血性休克初始，血浆ＮＯ水平，与休克前相比差异不显著，休克３０分钟时分别比休克前及休克初始下降约３μｍｏｌ／Ｌ（Ｐ＜０．０１）和２μｍｏｌ／Ｌ（Ｐ＜０．０５）。结论：ＰＥＥＰ导致ＰＶＲＩ及ＰＡＰ升高，引起ＮＯ释放增加，有利于降低ＰＥＥＰ所致的肺动脉高压。失血性休克时，在循环指标显著降低的同时，ＮＯ浓度亦逐步下降，提示此时血压及血管阻力的降低并非由ＮＯ介导。ＮＯ的变化并不与循环指标的变化同步。     

肠内营养促短肠大鼠结肠代偿性增生

观察及评价肠内营养（ＥＮ）对治疗短肠大鼠的作用和短肠大鼠结肠形态学代偿性增生的作用。方法：制作切除８０％～８５％的超短肠大鼠模型,用Ｐｅｐｔｉ－２０００作ＥＮ治疗,观察其全身营养状况和结肠形态学的改变。结果：ＥＮ组存活率高达７６．９％,于术后第２１天净氮平衡与对照组无差异,体重仅比术前减轻１０ｇ±１．８ｇ。结肠壁明显增厚,皱襞增大增粗,结肠壁的厚度、粘膜厚度、腺上皮高度和表面积与对照组相比差异非常显著（Ｐ＜０．００１）。ＥＮ组与对照组相比：ＤＮＡ指数１．２１±０．１１比１．０１±０．１５（Ｐ＜０．０５）,Ｓ期细胞百分比５２．６％±５．５％比４２．９％±４．１％（Ｐ＜０．０５）。ＥＮ组的ＩＧＦ－１ｍＲＮＡ含量比对照组有极明显增高（１０２６±４２比７３８±４．４,Ｐ＜０．０１）。结论：大鼠结肠在短肠综合征时发生了明显的形态学代偿性增生。早期适当的肠内营养不但可使超短肠大鼠获得足够营养支持,并且能够促进结肠的形态学和功能上的代偿。     

急性胰腺炎使用左旋精氨酸时机的实验研究

目的: 探讨急性胰腺炎病程中合理使用左旋精氨酸（L-Arg）的时机选择 。方法: 用十二指肠闭袢法制备急性胰腺炎模型,27只大鼠分为A、B、C三组,其中A组不给药,B组、C组分别于术后即时和术后8小时予L-Arg250mg/kg腹腔注射,检测0、8小时、16小时和24小时血浆一氧化氮（NO）、总抗氧化能力（TAS）水平,术后24小时作胰腺病理活检 。结果: ①大鼠急性胰腺炎早期血中NO、TAS均有明显升高,分别于术后8小时和16小时升至最高,继后迅速下降（P<0.05）。②使用L-Arg后,NO、TAS水平提高,病程后期NO、TAS维持高水平（P<0.05）。③术后C组与A组比较,病程早期前者能防止NO过度升高,病程后期能防止过速下降;提高机体TAS;经病理评分,C组明显低于A组（P<0.05） 。结论: 动态观察NO变化有利于指导治疗。在NO下降时（术后8小时）补充L-Arg,能充分发挥NO保护胰腺的功能,避免因其过度生成而造成机体的损伤。     

鱼油对大鼠急性坏死性胰腺炎抗氧化酶的影响

目的探讨大鼠抗氧化酶系统与急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)的关系以及鱼油对ANP大鼠抗氧化酶系统的影响。方法48只SD大鼠被分为急性坏死性胰腺炎组(A组,n=16)、急性坏死性胰腺炎鱼油干预组(F组,n=16)和对照组(C组,n=16);A组、F组应用3.5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射法诱导ANP模型,F组尚通过皮下注射鱼油进行药物干预;在模型制备后30h、5d后分别处死各组的其中8只大鼠,观察各自胰腺病理变化并测定其血清SOD、GSH-Px活力和淀粉酶浓度。结果病理学检查提示鱼油组的胰腺炎症严重程度低于急性胰腺炎组;血清学检查提示急性坏死性胰腺炎组30h、5d后血清SOD、GSH-Px活力明显低于对照组(分别P<0.05及P<0.01),急性坏死性胰腺炎经鱼油治疗后血清中SOD、GSH-Px活力升高(P<0.05,P<0.01)。结论急性坏死性胰腺炎大鼠血清抗氧化酶含量明显降低;鱼油对急性坏死胰腺炎有治疗作用,其上调抗氧化物酶系统可能是其作用机制之一。     

西维来司钠对大鼠重症急性胰腺炎肺损伤的作用

目的 探讨西维来司钠(sivelestat sodium)对SD大鼠重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)肺损伤的作用及其可能机制.方法 健康成年SD大鼠24只随机分成3组:对照组、模型组、药物组,每组8只.逆行胰胆管注射5%牛磺胆酸钠建立SAP模型.药物组在模型基础上给予西维来司钠干预,对照组和模型组给予等量生理盐水.建模成功6h后处死大鼠,检测各组大鼠血清淀粉酶(AMS)、血清中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)活性以及肺脏组织湿干比重(W/D)、髓过氧化物酶(MPO)活性、核因子-κB(NF-κB)活性,光镜下观察肺脏病理改变,并进行病理学评分.结果 与对照组比较,模型组肺组织MPO、NF-κB含量显著升高(P<0.05),W/D比值显著升高(P<0.05),血清AMS、NE显著升高(P<0.05),光镜下可见肺组织出现明显的病理损伤(P<0.05).与模型组相比,药物组的血清NE以及肺组织MPO、W/D、NF-κB含量显著降低(P<0.05),但是AMS却没有显著降低(P>0.05).光镜下肺组织病理损害显著减轻(P<0.05),其损伤程度介于对照组和模型组之间.结论 早期应用西维来司钠对减轻大鼠急性胰腺炎肺损伤程度具有一定的作用.其作用机制可能是:西维来司钠通过抑制NF-κB活性来抑制炎症反应,从而起到减轻重症急性胰腺炎肺损伤的作用.     

罗格列酮对重症急性胰腺炎大鼠胰腺组织STAT1的影响

目的 探讨罗格列酮对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺组织信号转导与转录激活因子1(STAT1)的影响.方法 将54只Wistar大鼠随机分为假手术组(S0组)、重症急性胰腺炎组(SAP组)、罗格列酮预处理组(ROSI组),每组18只.逆行胆胰管注射5%牛磺胆酸钠制备SAP模型.ROSI组造模前30 min经股静脉注射罗格列酮(6 mg/kg),然后制备SAP模型.术后3、6、12 h心脏取血处死大鼠,每个时间点6只,测定血清淀粉酶水平,胰腺组织病理切片HE染色后评分;免疫组织化学方法检测胰腺组织磷酸化STAT1蛋白的表达情况;RT-PCR测定胰腺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA的表达水平.结果 SAP组各时间点磷酸化STAT1蛋白、TNF-α mRNA的表达水平、血清淀粉酶及胰腺组织光镜下病理评分较SO组显著升高(P<0.01);ROSI组各时间点上述指标较SAP组降低(P<0.05),但较SO组增高(P<0.05).结论 SAP时胰腺组织STAT1活化;罗格列酮对SAP大鼠具有保护作用,其机制可能是通过抑制Janus激酶-信号转导与转录激活因子通路来抑制其下游炎性介质的产生.     

不同营养支持策略对大鼠急性胰腺炎的影响

目的 探讨不同营养支持策略对胆胰管结扎所致大鼠急性胰腺炎的影响.方法 40只急性胰腺炎大鼠分别给予:单纯肠外营养(PN组,n=10),早期肠内营养(EEN组,n=10),中期肠内营养(MEN组,n=10),晚期肠内营养(LEN组,n=10).营养支持7d后处死大鼠,记录大鼠体重变化及腹水情况,检测大鼠血清生化酶学指标及胰腺酶学指标、丙二醛含量,并对胰腺标本行组织病理评分.结果 EEN组死亡3只大鼠,MEN组死亡1只大鼠.EEN组与MEN组大鼠体重下降最为明显、腹水量最多,高于PN组与LEN组(P<0.05).血清生化指标检测直接胆红素EEN组高于PN组、LEN组(P<0.05),血清白蛋白指标PN组高于其他三组(P<0.05).血淀粉酶指标PN组低于EEN组、MEN组(JP<0.05),血脂肪酶指标PN组低于其他三组(P<0.05).胰腺组织淀粉酶含量PN组、LEN组低于EEN组、MEN组(P<0.05),脂肪酶含量EEN组高于PN组、LEN组(P<0.05).胰腺组织丙二醛含最测定结果与胰腺组织病理评分二者之间显著相关(R=0.93,P<0.05),EEN组、MEN组胰腺丙二醛含量、胰腺组织病理评分均高于PN组及LEN组(P<0.05).结论 过早的肠内营养支持加重了大鼠急性胰腺炎的病理改变,不利于胰腺病变的恢复.     

急性坏死性胰腺炎大鼠脑脊液髓磷脂碱性蛋白水平变化的初步研究

目的:研究急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠24h内脑脊液髓磷脂碱性蛋白(MBP)水平的动态变化。方法:应用5%和1%的牛磺胆酸钠分别诱导ANP和急性水肿性胰腺炎(AEP)大鼠模型,同时设立假手术对照组。分别于模型诱发后3、6、9、12及24h,经大鼠小脑延髓池抽取脑脊液。以酶联免疫吸附(ELISA)法测定标本中的MBP含量。结果:诱发ANP后3h,脑脊液MBP水平明显高于AEP组和假手术组(P<0.01);6h和9h时仍维持于较高水平(P<0.05),12h开始缓慢降低。而AEP组和假手术组的MBP水平无明显变化,在24h内维持于较低水平。结论:ANP大鼠早期时脑脊液MBP水平已异常升高,提示脑组织髓鞘结构已有损害。检测脑脊液MBP水平变化对临床胰腺炎病人并发脑功能障碍的诊断和预后评估具有重要意义。     

一氧化氮胰腺保护作用与巯基物质和氧自由基的关系

目的　探讨内源性一氧化氮 (NO)对大鼠急性坏死性胰腺炎的作用及其与巯基物质和脂质过氧化之间的关系。　方法　以 5 %牛磺胆酸钠溶液胰胆管注射 (1ml/kg)制成大鼠急性坏死性胰腺炎模型 ,以工具药L 硝基精氨酸 (L NNA)为内源性NO的阻断剂 ,观察内源性NO对胰腺损伤程度、血清淀粉酶浓度、胰腺组织内巯基物质含量和脂质过氧化终产物丙二醛 (MDA)含量的影响。　结果　牛磺胆酸钠胰胆管注射可造成胰腺组织明显的水肿和坏死 ,部分 (2 / 7)发生胰腺实质内出血 ;血清淀粉酶浓度显著升高 ,胰腺组织巯基物质含量降低 ,MDA含量增加 [(1 2 5± 0 2 8)nmol/mg蛋白质vs.(0 5± 0 0 3)nmol/mg蛋白质 ,P <0 0 5 ]。以L NNA(12 5mg/kg)阻断内源性NO ,可明显加重胰腺组织坏死 ,胰腺实质内出血率增加 (10 / 12 ,83 3 % ) ,并血清淀粉酶浓度进一步升高 ,胰腺组织MDA含量进一步增加 [(3 0± 0 40 )nmol/mg蛋白质vs.(1 2 5± 0 2 8)nmol/mg蛋白质 ,P <0 0 5 ]。但对胰腺组织内巯基物质的含量没有影响。　结论　内源性NO具有胰腺保护作用 ,其保护机制可能与抗氧自由基有关。巯基物质可能不参与NO的胰腺保护机制。     

L-精氨酸对胰腺炎相关性腹水诱导肾损伤的保护作用

目的 通过观察胰腺炎相关性腹水(PAAF)对正常肾脏的影响及L-精氨酸(L-arg)对其的作用,探讨重症急性胰腺炎时急性肾损伤的发病机制.方法 60只SD大鼠制成重症急性胰腺炎(SAP)模型并收集其腹水备用;60只SD大鼠制成消化道穿孔性腹膜炎(DPP)模型并收集其腹水(DAF)备用;将两组腹水分别注射至正常大鼠腹腔内诱导肾损伤以此建立PAAF组及DAF组;并观察L-精氨酸的作用.观察各组术后12 h的肾功能、血淀粉酶及病理学变化,同时检测肾细胞凋亡及诱生型一氧化氮合酶(iNOS)的表达情况.结果 血清BUN、Cr,PAAF组＞DAF组＞Larg组＞NS组;Amyl,DAF组＞PAAF组＞L-arg组＞NS组;但均低于SAP组;而血清NO及组织中iNOS的表达,NS组＜PAAF组＜DAF组＜SAP组＜L-arg组;肾细胞凋亡率及病理学改变,SAP组＞PAAF组＞DAF组＞L-arg组＞NS组.结论 PAAF可以诱导正常大鼠的肾细胞凋亡引起肾损伤,且该作用可以被小剂量的L-arg阻断.     

Modulation of endogenous nitric oxide synthase in experimental acute pancreatitis: role of anti-ICAM-1 and oxygen free radical scavengers

OBJECTIVE: To evaluate, in an experimental model of acute pancreatitis, the impact of nitric oxide on the disease process and the interaction between nitric oxide and oxygen free radicals. SUMMARY BACKGROUND DATA: Nitric oxide and oxygen free radicals are involved in the pathophysiology of acute pancreatitis. It is well established that oxygen free radicals play an important role in the development of pancreatic cell damage and remote organ failure, but the impact of nitric oxide on the disease process and the interactions between the two radical species remain controversial. METHODS: Necrotizing pancreatitis (NP) was induced in Wistar rats by intraductal sodium taurocholate infusion after pretreatment with isotonic saline (NP-S), superoxide dismutase/catalase (NP-SOD/CAT), or an anti-ICAM-1 antibody (aICAM-1). Sham-operated rats received isotonic saline (SHX). After an observation period of 5 minutes and 24 hours, the pancreas was removed for microscopy, glutathione, and myeloperoxidase (MPO) analysis. The inducible NO synthase (NOS-2) was detected by Western blotting or RT-PCR. Serum was analyzed for nitrite/nitrate (NO2-/NO3-) and S-nitrosothioles (RSNO), while plasma was used to assay for trypsinogen activation peptides (TAP). RESULTS: NP-S animals showed a significant decrease in GSH levels after NP-induction as compared with animals under therapy. Increased MPO levels in the NP-S group were significantly reduced by aICAM-1 while SOD/CAT injection showed no changes. Serum NO-derivatives peaked at 12 hours while TAP levels had a maximum at 6 hours after NP induction, and were lower after aICAM-1 application SOD/CAT treatment increased both parameters. Extended acinar cell damage and inflammatory infiltrate developed in NP-S animals and was significantly improved by SOD/CAT and aICAM-1 treatment. RT-PCR and Western-blot analysis revealed NOS-2 expression in the NP-S group, which was reduced by radical scavengers and aICAM-1. CONCLUSION: Enhanced nitric oxide synthase expression and increased nitric oxide derivatives are found during severe acute pancreatitis. Oxygen free radicals and neutrophils seem to be potent and important regulation mechanisms for nitric oxide synthase activity and nitric oxide-mediated toxicity but imply only a secondary role for nitric oxide in the local pathologic mechanism of this disease.     

缺血预处理对兔主动脉阻断后脊髓一氧化氮、后肢神经功能和肌电图的影响

目的　探讨缺血预处理 (IPC)对缺血预处理对兔主动脉阻断后脊髓功能和一氧化氮(NO)的影响。方法　 2 4只日本大白兔随机分为假手术组 (A组 )、缺血再灌注组 (B组 )和IPC保护组 (C组 ) ,每组 8只。分别于首次预处理即刻 (C 40 )、缺血即刻 (I0 )、缺血 45min(I45)、再灌注后 60min(R60 )和术后 7d处死动物前即刻 (R7d)采血检测血清和R7d脊髓组织NO的浓度。术后观察后肢神经功能的评分、后肢针电极肌电图 (EMG)和脊髓组织病理学的改变。结果　缺血再灌注损伤后B组血清NO浓度较缺血前和A、C组对应时点值显著升高 (P <0 .0 1)。C组R7d血清NO浓度明显低于其他时点及A组R7d测定值 (P <0 .0 5或 0 .0 1)。B组脊髓组织NO浓度显著高于A、C组(P <0 .0 1)。B组后肢神经功能和脊髓病理学评分均显著性低于A、C组 (P <0 .0 5或 0 .0 1) ,其后肢EMG亦较C组有显著性病理改变 (P <0 .0 1)。结论　IPC对家兔主动脉阻断后脊髓缺血再灌注损伤有良好的保护作用 ,其保护作用机制与抑制NO的生成有关。